La levotiroxina sódica

Cuando ATH:
H03AA01

Acciones farmacológicas.
Llene la escasez de hormonas tiroideas.

Solicitud.

Estado hipotiroideo de diferentes etiologías (incluido. debido a quirúrgico o la influencia de medicamentos), supressivnaya terapia tireoidnaya prostogo (netoksicheskogo) zoʙa, autoimmunnogo tiryeoidita Hashimoto, bocio multinodular, el tratamiento del hipertiroidismo tireostático (terapia compleja después de alcanzar el estado eutiroideo, tireotropinzavisimye papilar altamente diferenciada o carcinoma folicular de tiroides (Tratamiento complejo), prevención de la semana de recaída después de la resección, conducta supressionnogo gammagrafía tiroidea prueba.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad, El hipertiroidismo no tratado, infarto agudo de miocardio, angina, miokardit, arritmias tahisistolicheskoy, insuficiencia cardíaca, hipertensión severa, neskorrigirovannoe disfunción de la corteza suprarrenal, edad avanzada (mayor 65 años).

Embarazo y lactancia.

Categoría acciones resultan en FDA - LA. (Como resultado, los estudios adecuados y bien controlados han descubierto el riesgo de efectos adversos en el feto en el trimestre I de embarazo y no hay datos, evidencia de tal riesgo en trimestres posteriores.)

Efectos secundarios.

Taquicardia, arritmias, dolor de pecho, temblor, ansiedad, insomnio, hiperhidrosis, pérdida de peso, diarrea, alopecia, la disfunción de las glándulas suprarrenales (pituitaria o hipotalámica cuando hipotiroidismo), trastornos de la función renal en los niños.

Cooperación.

Se reduce el efecto de la insulina y antidiabéticos orales, glucósidos cardíacos, usylyvaet - nepryamыh antykoahulyantov, antidepresivos tricíclicos. Colestiramina, colestipol, hidróxido de aluminio reduce la concentración plasmática debido a la inhibición de la absorción intestinal. Fenobarbital y fenitoína acelere el aclaramiento metabólico, sin aumentar la proporción de T libre3 y T4 en la sangre. Los estrógenos aumentan la concentración asociada con la fracción de tiroglobulina (efectividad se reduce). La proteína de unión a alterar los esteroides anabólicos, asparaginasa, clofibrato, furosemida, salicilaty, tamoxifeno. La amiodarona, aminoglutetimida, aminosalicílico, etionamida, medicamentos antitiroideos, bloqueadores beta, Carbamazepina, khloralgidrat, diazepam, levodopa, dofamin, metoclopramida, lovastatina, somatostatina y otros. puede alterar los niveles de hormonas tiroideas y estimulante de la tiroides, normalmente, que afecta a la síntesis de, secreción, distribución, metabolismo, acción o eliminación de las hormonas tiroideas o alterar la secreción de TSH.

Sobredosis.

Los síntomas: crisis tirotóxica, a veces retrasado por varios días después de la administración.

Tratamiento: nombramiento de los beta-bloqueantes, / En la administración de corticosteroides, plasmaféresis.

Dosificación y Administración.

Dentro, mañana, ayuno, beber una pequeña cantidad de líquido. En el hipotiroidismo - una dosis inicial de 25-100 mg por día, aumentando gradualmente (25-50 mg cada 2-3 semanas) al mantenimiento - 125-250 microgramos por día, después de la cirugía para el cáncer de la glándula tiroides - para 300 ug por día.

Niños - dosis inicial de 12,5 a 50 mg, mantenimiento de 100-150 mg por día.

Cuando el complejo tratamiento del hipertiroidismo - de 5-100 mg por día.

Para llevar a cabo la prueba de supressionnogo - para 14 día 200 ug por día, o 3 mg 1 tiempo para 7 días antes de la gammagrafía re.

Bocio eutiroideo y la prevención de su recurrencia después de la resección: adultos - 75-200 microgramos por día, los niños - 12.5-150 microgramos por día.

Precauciones.

Se recomienda para determinar periódicamente el contenido de sangre de TSH, nivel elevado que indica dosis insuficiente. La adecuación de la terapia de supresión de la tiroides se evalúa como para suprimir la captación de yodo radiactivo. Cuando bocio multinodular largo existente antes del tratamiento debe ser la prueba de estímulo con hormona liberadora de tirotropina. En la mayoría de los casos, el hipotiroidismo, el estado metabólico debería recuperarse gradualmente, especialmente en pacientes de edad avanzada y en pacientes con enfermedad cardiovascular. Para los pacientes de edad avanzada de la dosis inicial no debe exceder 50 g. Cuando se aplica en el II y III trimestre del embarazo, la dosis generalmente se eleva a 25%. Con cautela se prescribe para graves a largo existente hipotiroidismo. Antes del tratamiento debe eliminar la posibilidad de hipotiroidismo hipotalámico pituitaria o.

Cooperación

Substancia activaDescripción de la interacción
AkarʙozaFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce; con un nombramiento conjunto requiere un seguimiento constante de las concentraciones de glucosa en sangre.
Ácido aminosalicílicoFKV. Aumenta los niveles plasmáticos de la fracción libre, desplazando competitivamente conexión con la proteína.
La amiodaronaFKV. Puede cambiar el nivel en la sangre.
La amitriptilinaFMR: sinergismo. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas; con un nombramiento conjunto puede acelerar y fortalecer la terapéutica, y los efectos tóxicos de ambos agentes, incluido. aumentando el riesgo de arritmias y estimulación del SNC.
AsparaginasaFKV. Disminuye (competencia) unión a proteínas plasmáticas.
AtenololFKV. FMR. Los cambios en la concentración en sangre. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de la función tiroidea en pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
BetaksololFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo), puede debilitar el efecto de.
BetametazonFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
BisoprololFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo), puede debilitar el efecto de.
BromocriptinaFKV. Se cambia el contenido en la sangre.
WarfarinaFMR: sinergismo. En el contexto de levotiroxina sódica, aumentar el catabolismo de los factores de coagulación dependientes de vitamina K, efecto mejorado; Se necesita el uso combinado de una reducción de la dosis.
GidrokortizonFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
La glimepiridaFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce, y puede ser necesario aumentar la dosis.
La glipizidaFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce; con un nombramiento conjunto requiere un seguimiento constante de las concentraciones de glucosa en sangre.
DesogestrelFKV: antagonizm. Aumenta la fijación en la globulina de unión a tiroxina, y reduce el efecto de; el nombramiento combinado puede requerir dosis más altas.
DexametasonaFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
DiazepamFKV. Cambios en el nivel de la sangre.
La digoxinaFKV. FMR: antagonizm. En el contexto de sodio reducido los niveles séricos de levotiroxina y debilitado el efecto.
DoʙutaminFMR: sinergismo. Fortalece (mutuamente) efecto; mientras que el nombramiento aumenta el riesgo de insuficiencia coronaria (especialmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria).
La dopaminaFKV. Cambia los niveles plasmáticos.
Sulfato de hierroFKV. La formación de un complejo, reduce la absorción de; usted necesita tomar levotiroxina, Al menos, mediante 4 h después de sulfato de hierro.
La imipraminaFMR: sinergismo. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas; con un nombramiento conjunto podría acelerar y aumentar los efectos terapéuticos y tóxicos de ambos agentes, incluido. el riesgo de arritmias y estimulación del SNC.
La insulina aspartFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce; el nombramiento combinada puede que tenga que aumentar la dosis.
Dvuhfaznыy insulina [ingeniería genética humana]FMR. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce; la designación combinado es necesario aumentar la dosis.
Solubles de insulina [monocomponente de cerdo]FMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce; la designación combinado es necesario aumentar la dosis.
El interferón alfa-2aFMR. Efecto Cambios; con un nombramiento conjunto puede requerir un ajuste de dosis.
El interferón alfa-2b, recombinante humanaFMR. Efecto Cambios; con un nombramiento conjunto puede requerir un ajuste de dosis.
El interferón beta-1bFMR. Efecto Cambios; el nombramiento combinado puede requerir un ajuste de dosis.
YoheksolFKV. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta el riesgo de síntomas tirotóxicos (Sobredosis relativa).
Ácido YoksaglovayaFKV. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta el riesgo de síntomas tirotóxicos (Sobredosis relativa).
YopamydolFKV. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta el riesgo de síntomas tirotóxicos (Sobredosis relativa).
Carbonato de calcioFKV. Los retrasos o detiene la absorción; levotiroxina debe tomarse más tarde, 4 h - no antes - después de estos fondos.
CarbamazepinaFKV. FMR.

Debilita efecto (acelera la destrucción).

La ketaminaFMR: sinergismo. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta la probabilidad de la hipertensión y taquicardia.
La clomipraminaFMR: sinergismo. En el contexto de levotiroxina sódica aumenta la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas; el uso concomitante puede acelerar y mejorar los efectos terapéuticos y tóxicos de ambos agentes, incluido. el riesgo de arritmias y estimulación del SNC.
KortizonFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
El carbonato de litioFKV. Bloques de la liberación de TSH mediada por T4 Y t3; el nombramiento combinada puede necesitar tomar más, que la dosis normal de levotiroxina.
LovastatinaFKV. Se puede cambiar los niveles plasmáticos de.
Óxido de magnesioFKV. Los retrasos o detiene la absorción; levotiroxina debe tomarse más tarde, 4 h - no antes - después de estos fondos.
MaprotilinFMR. Aumentos (mutuamente) el riesgo de arritmias.
MerkaptopurinFKV. Cambia los niveles plasmáticos.
La metilprednisolonaFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
MetiltestosteronaFKV. Disminuye (competencia) la unión a las proteínas plasmáticas y aumenta la concentración de la fracción libre.
MetoclopramidaFKV. Se cambia el contenido en la sangre.
MetoprololFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
MetforminaFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica reducida; la designación combinada puede ser necesario aumentar la dosis.
NadololFKV. FMR. Cambia los niveles plasmáticos. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de la función tiroidea en pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
La norepinefrinaFMR: sinergismo. Aumentos (mutuamente) efecto; en el contexto de levotiroxina sódica aumenta el riesgo de insuficiencia coronaria.
OctreotidaFKV. Cambios en el nivel de la sangre.
PerfenazynFKV. Reduce la proteína de unión.
PindololFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
PioglitazonaFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica se reduce; la designación combinada puede ser necesario aumentar la dosis.
Poliestradiola fosfatoFKV. Aumenta la fijación en la globulina transportadora de tiroxina y debilita el efecto; el nombramiento combinado puede requerir dosis más altas.
El pramipexolFKV. Cambia los niveles plasmáticos.
PropranololFKV. FMR. Se reduce la actividad de T4 5-deiodinase, aunque los niveles de T3 Y t4 cambios ligeramente. En el contexto de levotiroxina sódica (la conversión de hipotiroidismo en el estado eutiroideo) puede debilitar el efecto de.
ProtirelinaFKV. En el contexto de levotiroxina sódica debilita el efecto de la estimulación de la secreción de TSH.
RepaglinidaFMR: antagonizm. En el contexto del efecto de levotiroxina sódica reducida; con un nombramiento conjunto puede requerir una dosis más alta.
RifampicinaFKV. Indutsiruet biotransformatsiyu, acelera la eliminación, disminuye la concentración sanguínea.
RosiglitazonaFMR: antagonizm. En el contexto de efecto reducido de levotiroxina; con un nombramiento conjunto puede ser necesario aumentar la dosis.
La somatropinaFMR. En el contexto de levotiroxina sódica puede acelerar el cierre de las epífisis del hueso.
SotalolFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
SulfametoxazolFKV. Cambia los niveles plasmáticos.
La sulfasalazinaFKV. Cambia los niveles plasmáticos.
La teofilinaFKV. En el contexto de la levotiroxina aclaramiento de teofilina de sodio (hipotiroidismo puede disminuir) normal.
TimololFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
TriamcinolonaFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
FenilbutazonaFKV. Inhibir la unión de proteínas séricas.
FenitoínaFKV. FMR.

Debilita efecto (acelera la destrucción).

FenobarbitalFKV. FMR.

Debilita efecto (acelera la destrucción).

FludrokortizonFKV. Se reduce la concentración de globulina de unión a tiroxina y reduce la unión a las proteínas plasmáticas.
FurosemidFKV. Disminuye (competencia) unión a proteínas plasmáticas y aumenta la fracción libre de la sangre.
La epinefrinaFMR: sinergismo. Aumentos (mutuamente) efecto; en el contexto de levotiroxina sódica aumenta el riesgo de insuficiencia coronaria.
EsmololFMR: antagonizm. En el contexto de levotiroxina sódica (la normalización de los pacientes con hipotiroidismo) puede debilitar el efecto de.
EtionamidaFKV. Aumenta los niveles plasmáticos de la fracción libre, desplazando con sitios de unión en las proteínas.
La efedrinaFMR: sinergismo. Aumentos (mutuamente) efecto; en el contexto de levotiroxina sódica aumenta el riesgo de insuficiencia coronaria.

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