โซเดียม levothyroxine

เมื่อ ATH:
H03AA01

การดำเนินการทางเภสัชวิทยา.
กรอกขาดแคลนฮอร์โมนไทรอยด์.

ใบสมัคร.

รัฐ Hypothyroid ของสาเหตุที่แตกต่างกัน (รวม. เนื่องจากการผ่าตัดหรือ อิทธิพลของยา), การรักษาต่อมไทรอยด์ปราบปรามเป็นเรื่องง่าย (ไม่มีพิษ) คอพอก, autoimmunnogo ฮาชิโมโตะ thyroiditis, mnohouzlovoho คอพอก, การรักษา thyrostatic ของ hyperthyroidism (การรักษาที่ซับซ้อนหลังจากบรรลุรัฐ Euthyroid, tireotropinzavisimye papillary แตกต่างอย่างมากหรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular (การรักษารวม), การป้องกันการกำเริบของโรคสัปดาห์หลังจากการผ่าตัด, ถือ supressionnogo ทดสอบต่อมไทรอยด์ scintigraphic.

ห้าม.

ความรู้สึกไวเกินไป, ได้รับการรักษา hyperthyroidism, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, miokardit, ภาวะ tachysystolic, หัวใจล้มเหลว, ความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง, ความผิดปกติของ neskorrigirovannoe ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, อายุขั้นสูง (ระดับอาวุโส 65 ปี).

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร.

ส่งผลให้เกิดการกระทำหมวดหมู่ในองค์การอาหารและยา - ก. (เป็นผลให้การศึกษาที่เพียงพอและมีการควบคุมได้พบความเสี่ยงของผลกระทบในทารกในครรภ์ในไตรมาสที่ฉันของการตั้งครรภ์และมีข้อมูลไม่, หลักฐานของความเสี่ยงดังกล่าวในภาคการศึกษาที่ตามมา)

ผลข้างเคียง.

หัวใจเต้นเร็ว, ภาวะ, อาการเจ็บหน้าอก, การสั่นสะเทือน, ความกังวล, โรคนอนไม่หลับ, เหงื่อ, ลดน้ำหนัก, โรคท้องร่วง, ผมร่วง, ความผิดปกติของต่อมหมวกไต (ต่อมใต้สมองหรือ hypothalamic เมื่อพร่อง), ความผิดปกติของการทำงานของไตในเด็ก.

ความร่วมมือ.

จะช่วยลดผลกระทบของอินซูลินและยาเบาหวานในช่องปาก, ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ, เพิ่มขึ้น - anticoagulants ทางอ้อม, tricyclic ซึมเศร้า. cholestyramine, colestipol, อลูมิเนียมไฮดรอกไซจะช่วยลดความเข้มข้นในพลาสมาเนื่องจากการยับยั้งการดูดซึมของลำไส้. phenobarbital และ phenytoin เร่งกวาดล้างการเผาผลาญอาหาร, โดยไม่ต้องเพิ่มสัดส่วนของฟรี T₃ และที₄ ในกระแสเลือด. estrogens เพิ่มความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องกับส่วน thyroglobulin (ประสิทธิภาพจะลดลง). การเปลี่ยนแปลงที่มีผลผูกพันโปรตีนเตียรอยด์, แอสปารา, clofibrate, furosemid, salicilaty, Tamoxifen. amiodarone, aminoglutethimide, กรด aminosalicylic, ethionamide, ยาเสพติด antithyroid, กั้นเบต้า, carbamazepine, khloralgidrat, ยากล่อมประสาท, levodopa, dofamin, metoclopramide, lovastatin, somatostatin ฯลฯ. สามารถปรับเปลี่ยนระดับของต่อมไทรอยด์และไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น, มักจะ, ส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์, การหลั่ง, การกระจาย, การเผาผลาญอาหาร, การกระทำหรือการกำจัดของฮอร์โมนไทรอยด์หรือการแก้ไขการหลั่งของ TSH.

ยาเกินขนาด.

อาการ: วิกฤต thyrotoxic, บางครั้งล่าช้าเป็นเวลาหลายวันหลังจากที่การบริหาร.

การรักษา: แต่งตั้งกั้นเบต้า, / ในการบริหารงานของ corticosteroids, plasmapheresis.

การใช้ยาและการบริหาร.

ภายใน, ตอนเช้า, การอดอาหาร, การดื่มในปริมาณที่น้อยของของเหลว. ในพร่อง - ปริมาณเริ่มต้นของ 25-100 มิลลิกรัมต่อวัน, ค่อยๆเพิ่มขึ้น (25-50 มิลลิกรัมทุก 2-3 สัปดาห์) การบำรุงรักษา - 125-250 ไมโครกรัมต่อวัน, หลังการผ่าตัดโรคมะเร็งของต่อมไทรอยด์ - เพื่อ 300 ไมโครกรัมต่อวัน.

เด็ก - 12.5-50 มิลลิกรัมเริ่มต้น, การบำรุงรักษา 100-150 มิลลิกรัมต่อวัน.

เมื่อการรักษาที่ซับซ้อนของ hyperthyroidism - 5-100 มิลลิกรัมต่อวัน.

เพื่อดำเนินการทดสอบ supressionnogo - สำหรับ 14 วัน 200 ไมโครกรัมต่อวันหรือ 3 มก. 1 เวลาสำหรับ 7 วันก่อน scintigrams อีกครั้ง.

คอพอก euthyroid และการป้องกันการเกิดซ้ำหลังจากการผ่าตัด: ผู้ใหญ่ - 75-200 ไมโครกรัมต่อวัน, เด็ก - 12.5-150 ไมโครกรัมต่อวัน.

ข้อควรระวัง.

ก็จะแนะนำให้ตรวจสอบเป็นระยะ ๆ เนื้อหาเลือดของ TSH, ระดับสูงซึ่งแสดงให้เห็นความล้มเหลวของยา. ความเพียงพอของการรักษาด้วยการปราบปรามต่อมไทรอยด์ได้รับการประเมินเป็นที่จะปราบปรามการจับตัวของสารกัมมันตรังสีไอโอดีน. เมื่อระยะที่มีอยู่คอพอก multinodular ก่อนการรักษาควรจะทดสอบการกระตุ้นด้วยฮอร์โมน thyrotropin ปล่อย. ในกรณีส่วนใหญ่พร่องสถานะการเผาผลาญจะฟื้นตัวค่อยๆ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด. สำหรับผู้ป่วยผู้สูงอายุยาเริ่มต้นไม่ควรเกิน 50 ก.. เมื่อนำมาใช้ในครั้งที่สองและที่สามไตรมาสของการตั้งครรภ์มีแนวโน้มที่จะเพิ่มปริมาณการ 25%. ด้วยความระมัดระวังมีการกำหนดไว้สำหรับการพร่องยาวที่มีอยู่อย่างรุนแรง. ก่อนการรักษาควรขจัดความเป็นไปของต่อมใต้สมองหรือพร่อง hypothalamic.

ความร่วมมือ

สารที่ใช้งาน	รายละเอียดของการปฏิสัมพันธ์
Akarʙoza	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งต้องร่วมกันตรวจสอบอย่างต่อเนื่องของความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือด.
กรด Aminosalicylic	FKV. เพิ่มระดับพลาสม่าของส่วนฟรี, ที่สามารถแข่งขันได้แทนที่การเชื่อมต่อกับโปรตีน.
amiodarone	FKV. มันอาจมีการเปลี่ยนแปลงระดับในเลือด.
amitriptyline	FMR: เสริมฤทธิ์. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความไวของตัวรับเพื่อ catecholamines; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งร่วมกันอาจจะเร่งและเสริมสร้างการรักษา, และความเป็นพิษของสารทั้งสอง, รวม. เพิ่มความเสี่ยงของภาวะและการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง.
แอสปารา	FKV. ลดลง (การแข่งขัน) พลาสมาโปรตีนที่มีผลผูกพัน.
atenolol	FKV. FMR. การเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของเลือด. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (การฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
Betaksolol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง), อาจลดลงผลกระทบของ.
Betametazon	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
Bisoprolol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง), อาจลดลงผลกระทบของ.
bromocriptine	FKV. มันเปลี่ยนแปลงเนื้อหาในเลือด.
Warfarin	FMR: เสริมฤทธิ์. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine, เพิ่มขึ้น catabolism ของวิตามิน K ขึ้นอยู่กับปัจจัยการแข็งตัว, ผลที่เพิ่มขึ้น; ใช้รวมของลดขนาดยาเป็นสิ่งจำเป็น.
Gidrokortizon	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
glimepiride	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง, และมันอาจจะจำเป็นที่จะต้องเพิ่มปริมาณ.
glipizide	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งต้องร่วมกันตรวจสอบอย่างต่อเนื่องของความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือด.
desogestrel	FKV: antagonizm. เพิ่มการตรึงบน thyroxine โกลบูลิผูกพันและลดผลกระทบจากการ; นัดรวมอาจต้องใช้ปริมาณที่สูงขึ้น.
dexamethasone	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
ยากล่อมประสาท	FKV. การเปลี่ยนแปลงในระดับเลือด.
ดิจอกซิน	FKV. FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine ลดระดับซีรั่มลดลงและมีผลบังคับใช้.
Doʙutamin	FMR: เสริมฤทธิ์. แข็งแรง (ซึ่งกันและกัน) ผล; ในขณะที่ได้รับการแต่งตั้งเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ).
โดพามีน	FKV. การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสม่า.
ซัลเฟตเหล็ก	FKV. การขึ้นรูปที่ซับซ้อน, ช่วยลดการดูดซึมของ; คุณจำเป็นต้องใช้ levothyroxine, อย่างน้อย, ตลอด 4 ชั่วโมงหลังจากซัลเฟตเหล็ก.
imipramine	FMR: เสริมฤทธิ์. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความไวของตัวรับเพื่อ catecholamines; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งร่วมสามารถเร่งและเพิ่มผลการรักษาและเป็นพิษของสารทั้งสอง, รวม. ความเสี่ยงของภาวะและการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง.
aspart อินซูลิน	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง; นัดรวมกันอาจจะต้องเพิ่มปริมาณ.
dvuhfaznыyอินซูลิน [พันธุวิศวกรรมของมนุษย์]	FMR. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง; นัดรวมมีความจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณ.
อินซูลินที่ละลายน้ำได้ [monocomponent หมู]	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง; นัดรวมมีความจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณ.
interferon alfa-2a	FMR. การเปลี่ยนแปลงที่มีผลบังคับใช้; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งร่วมกันอาจต้องปรับขนาดยา.
interferon alfa-2b, recombinant มนุษย์	FMR. การเปลี่ยนแปลงที่มีผลบังคับใช้; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งร่วมกันอาจต้องปรับขนาดยา.
interferon เบต้า 1b	FMR. การเปลี่ยนแปลงที่มีผลบังคับใช้; นัดรวมกันอาจต้องปรับขนาดยา.
Yoheksol	FKV. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความเสี่ยงของอาการ thyrotoxic (ญาติยาเกินขนาด).
กรด Yoksaglovaya	FKV. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความเสี่ยงของอาการ thyrotoxic (ญาติยาเกินขนาด).
Yopamydol	FKV. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความเสี่ยงของอาการ thyrotoxic (ญาติยาเกินขนาด).
แคลเซียมคาร์บอเนต	FKV. ความล่าช้าหรือหยุดการดูดซึม; levothyroxine จะต้องดำเนินการต่อมา 4 ชั่วโมง - ไม่ก่อน - หลังเงินเหล่านี้.
carbamazepine	FKV. FMR. ผลอ่อน (เร่งการทำลาย).
คีตา	FMR: เสริมฤทธิ์. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มโอกาสของความดันโลหิตสูงและหัวใจเต้นเร็ว.
clomipramine	FMR: เสริมฤทธิ์. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความไวของตัวรับเพื่อ catecholamines; การใช้งานด้วยกันสามารถเร่งและเพิ่มผลการรักษาและเป็นพิษของสารทั้งสอง, รวม. ความเสี่ยงของภาวะและการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง.
Kortizon	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
ลิเธียมคาร์บอเนต	FKV. บล็อกการเปิดตัวสื่อกลางของ TSH T4 และ T3; นัดรวมกันอาจจะต้องใช้เวลามากขึ้น, กว่าปริมาณปกติของ levothyroxine.
Lovastatin	FKV. มันสามารถเปลี่ยนระดับของพลาสม่า.
แมกนีเซียมออกไซด์	FKV. ความล่าช้าหรือหยุดการดูดซึม; levothyroxine จะต้องดำเนินการต่อมา 4 ชั่วโมง - ไม่ก่อน - หลังเงินเหล่านี้.
Maprotilin	FMR. เพิ่ม (ซึ่งกันและกัน) ความเสี่ยงของภาวะ.
Merkaptopurin	FKV. การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสม่า.
methylprednisolone	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
methyltestosterone	FKV. ลดลง (การแข่งขัน) ผูกพันกับโปรตีนในพลาสมาและเพิ่มความเข้มข้นของส่วนฟรี.
metoclopramide	FKV. มันเปลี่ยนแปลงเนื้อหาในเลือด.
metoprolol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
metformin	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine ลดลง; นัดรวมอาจจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณ.
Nadolol	FKV. FMR. การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสม่า. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (การฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
norepinephrine	FMR: เสริมฤทธิ์. เพิ่ม (ซึ่งกันและกัน) ผล; กับฉากหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ.
octreotide	FKV. การเปลี่ยนแปลงในระดับเลือด.
Perfenazyn	FKV. จะช่วยลดโปรตีน.
Pindolol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
Pioglitazone	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลง; นัดรวมอาจจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณ.
Poliestradiola ฟอสเฟต	FKV. เพิ่มการตรึงบน thyroxine โกลบูลิผูกพันและอ่อนตัวผล; นัดรวมอาจต้องใช้ปริมาณที่สูงขึ้น.
Pramipexole	FKV. การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสม่า.
propranolol	FKV. FMR. จะช่วยลดการทำงานของ T4 5-deiodinase, แม้ว่าระดับของ T3 และ T4 การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (แปลงของ hypothyroidism ในรัฐ Euthyroid) อาจลดลงผลกระทบของ.
Protirelin	FKV. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine จะลดลงกระตุ้น TSH.
repaglinide	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบของโซเดียม levothyroxine ลดลง; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งร่วมกันอาจต้องใช้ปริมาณเพิ่มขึ้น.
rifampicin	FKV. ก่อให้เกิดการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพ, เร่งกำจัด, ช่วยลดความเข้มข้นของเลือด.
Rosiglitazone	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของผลกระทบที่ลดลงของ levothyroxine; พร้อมกับได้รับการแต่งตั้งร่วมกันอาจจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณ.
somatropin	FMR. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine อาจจะเร่งปิดกระดูก epiphyseal.
Sotalol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
sulfamethoxazole	FKV. การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสม่า.
sulfasalazine	FKV. การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสม่า.
theophylline	FKV. กับพื้นหลังของ levothyroxine กวาดล้าง theophylline โซเดียม (พร่องสามารถลด) ปกติ.
timolol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
Triamcinolone	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
Phenylbutazone	FKV. ยับยั้งการผูกพันของโปรตีนในซีรั่ม.
phenytoin	FKV. FMR. ผลอ่อน (เร่งการทำลาย).
phenobarbital	FKV. FMR. ผลอ่อน (เร่งการทำลาย).
Fludrokortizon	FKV. จะช่วยลดความเข้มข้นของ thyroxine โกลบูลิผูกพันและช่วยลดการจับกับโปรตีนในพลาสมา.
Furosemid	FKV. ลดลง (การแข่งขัน) ผูกพันกับโปรตีนในพลาสมาและเพิ่มส่วนที่จอดรถของเลือด.
อะดรีนาลีน	FMR: เสริมฤทธิ์. เพิ่ม (ซึ่งกันและกัน) ผล; กับฉากหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ.
Esmolol	FMR: antagonizm. กับพื้นหลังของโซเดียม levothyroxine (ฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีพร่อง) อาจลดลงผลกระทบของ.
Ethionamide	FKV. เพิ่มระดับพลาสม่าของส่วนฟรี, แทนที่ที่มีผลผูกพันเว็บไซต์บนโปรตีน.
อีเฟดรีน	FMR: เสริมฤทธิ์. เพิ่ม (ซึ่งกันและกัน) ผล; กับฉากหลังของโซเดียม levothyroxine เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ.