Digoxin

Khi ATH:
C01AA05

Đặc tính.

Glycoside lá len bao tay bằng da chồn. Bột tinh thể màu trắng. Nó hòa tan trong nước, Thực tế không tan trong cồn.

Tác dụng dược lý.
Kardiostimuliruyuschy, chống loạn nhịp.

Ứng dụng.

Suy tim sung huyết (mà không có huyết động đáng kể tắc nghẽn đường của trái tim), tachyarrhythmia nhĩ, nhịp tim nhanh trên thất kịch phát, rung nhĩ.

Chống chỉ định.

Quá mẫn, glikozidnaya nhiễm độc.

Hạn chế áp dụng.

Viêm suy mạch vành, viêm cơ tim hoạt động, chèn ép tim, viêm màng ngoài tim constrictive, vыrazhennaya nhịp tim chậm, AV блокада I-II степени, đau thắt ngực không ổn định, arrythmia, nhịp nhanh thất.

Mang thai và cho con bú.

Thể loại hành động dẫn đến FDA - C. (Các nghiên cứu về sinh sản trên động vật đã cho thấy tác dụng phụ trên thai nhi, và nghiên cứu đầy đủ và có kiểm soát ở phụ nữ mang thai đã không được tổ chức, Tuy nhiên, những lợi ích tiềm năng, kết hợp với các thuốc trong thai, có thể biện minh cho việc sử dụng nó, bất chấp những rủi ro có thể.)

Tác dụng phụ.

Buồn nôn, nôn, biếng ăn, nhịp tim chậm, nhịp đập sớm thất, HÀNH блокада, đau đầu, chóng mặt. Có thể làm giảm tầm nhìn màu sắc, giảm thị lực, -điểm tối, Macro- và mikroopsiya, trong dài hạn sử dụng-gynecomastia.

Sự hợp tác.

Agonist tăng khả năng rối loạn nhịp tim, antiarrhythmic và antiholinesteraznae chế nhịp tim chậm, glucocorticoids, saluretics vv. quỹ, góp phần vào sự mất kali, ngộ độc thuốc canxi-Glycoside. Chlorpromazine làm giảm hiệu lực cardiotonic, thuốc nhuận tràng, thuốc kháng acid, quỹ, có chứa nhôm, vysmut, magiê, -hút. Rifampicin làm tăng tốc độ trao đổi chất.

Quá liều.

Các triệu chứng: HÀNH блокада, nôn, buồn nôn, rối loạn nhịp tim.

Điều trị: bổ sung kali, Dimercaprol, EDTA.

Liều lượng và Quản trị.

Trong, I / bolus hoặc tiêm truyền. Bên trong chỉ định ngày đầu tiên đặn — cho 0,25 mg 4 - 5 lần mỗi ngày, tiếp theo ngày-ngày 0,25 mg 3 một lần một ngày, sau đó di chuyển trên để hỗ trợ các liều 0,5-0,25-0,125 mg/ngày. In/trong liều là 0.25-0.5 mg.

Biện pháp phòng ngừa.

Ở bệnh nhân suy thận cần giảm liều dùng.

Sự hợp tác

Chất hoạt độngMô tả sự tương tác
AzithromycinFKV. FMR. Nó làm tăng hấp thu và đưa ra những ảnh hưởng của quá liều, đặc biệt là ở những bệnh nhân, mà sụp đổ hệ vi khuẩn đường ruột digoxin.
Than hoạt tínhGiảm khả năng sinh học.
Algeldrat + Magnesium hydroxideFKV. Hấp thụ làm chậm (khoảng cách giữa liều nên có ít nhất 2 không).
Aminosalicylic acidFKV. Hơi làm giảm sinh khả dụng trong máu và (Nó được thể hiện ở người tình nguyện khỏe mạnh).
AmiodaroneFKV. Làm chậm biến đổi sinh học (làm giảm hoạt động của CYP450) và có thể tăng (trên 70%) nồng độ trong máu, gây ra các triệu chứng của quá liều.
AmlodipinFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) suy giảm dẫn truyền AV.
Amphotericin BFMR. Nó thúc đẩy sự phát triển của hạ kali máu và hypomagnesemia, và tăng khả năng nhiễm độc glycoside.
AtenololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
BetaksololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
BetametazonFMR: đồng vận. Nó làm tăng khả năng nhiễm độc: hạ kali máu và hypomagnesemia, cũng như giảm các nội dung của kali và magiê trong cơ tim làm tăng độ nhạy của nó.
BisoprololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
BumetanidFMR. Bằng cách thúc đẩy sự bài tiết kali, Nó làm tăng khả năng nhiễm độc glycoside.
GidrokortizonFMR. Nó làm tăng khả năng nhiễm độc: hạ kali máu và hypomagnesemia, cũng như giảm các nội dung của kali và magiê trong cơ tim làm tăng độ nhạy của nó.
Gidroxlorotiazid + CaptoprilFKV. Tăng nồng độ trong máu (15-20%).
DiltiazemFMR: đồng vận. Nâng cao khả năng dẫn điện áp bức AV.
Levothyroxin natriFMR. Làm suy yếu hiệu lực; sử dụng kết hợp có thể cần liều tăng.
LiotironinFMR. Làm suy yếu hiệu lực; dùng kết hợp có thể dẫn đến sự cần thiết phải tăng liều.
Magnesium oxideFKV. Ngăn chặn sự hấp thụ, làm giảm nồng độ trong máu và tác dụng làm suy yếu.
MethyldopaFMR: đồng vận. Nó làm tăng khả năng phát triển (ở người cao tuổi) hội chứng nút xoang.
MetoclopramideLàm giảm hấp thu và khả dụng sinh học, việc bổ nhiệm kết hợp có thể cần tăng liều lượng.
MetoprololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
NadololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
Natriya cacbonatFKV. Ngăn chặn sự hấp thụ, làm giảm nồng độ trong máu và tác dụng làm suy yếu.
NeomycinFKV. Gán bên trong, cản trở sự hấp thu ở đường tiêu hóa và làm giảm đáng kể nồng độ máu.
NeostigmineFKV. Nó làm tăng tốc các chương trình khuyến mãi của nội dung trong đường tiêu hóa và làm giảm sinh khả dụng.
NimodipineFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) suy giảm dẫn truyền AV.
NifedipineFKV. FMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) suy giảm dẫn truyền AV, giảm độ thanh thải thận và tăng huyết.
NorepinephrineFMR. Nó làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim.
OxytetracyclineFKV. Nó làm tăng khả năng hấp thụ và độc tính, đặc biệt là ở những bệnh nhân, mà sụp đổ hệ vi khuẩn đường ruột digoxin.
PindololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
PropafenoneTăng nồng độ trong huyết tương (của 35-85%), giảm khối lượng của phân phối và giải phóng mặt bằng, tăng nguy cơ nhiễm độc; với một cuộc hẹn doanh đề nghị theo dõi nồng độ digoxin, nếu cần, Doz giảm cái tôi.
PropranololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
RifamiцinFKV. Tăng tốc độ chuyển dạng sinh học và làm suy yếu ảnh hưởng.
RifampicinFKV. Tăng tốc độ biến đổi sinh học, làm tăng giải phóng mặt bằng, Nó làm giảm nồng độ của máu và làm suy yếu ảnh hưởng.
SertralineFKV. Displace từ liên kết của nó với protein, tăng nồng độ huyết tương của phần miễn phí.
SotalolFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
SpironolactoneTăng nồng độ trong huyết, t1/2 và nguy cơ ngộ độc (với một cuộc hẹn doanh là cần thiết phải giảm liều hoặc tăng thời gian giữa các liều).
SucralfateFKV. Giảm hấp thu và khả dụng sinh học; khoảng cách giữa liều nên có ít nhất 2 không.
TelmisartanFKV. Tăng Vớitối đa và Cmin; giám sát cần thiết bổ nhiệm tổng hợp của digoxin trong máu.
TetracyclineFKV. Nó làm tăng khả năng hấp thụ và độc tính, đặc biệt là ở những bệnh nhân, mà sụp đổ hệ vi khuẩn đường ruột digoxin.
TiclopidineFKV. Giảm (không quan trọng) độ trong huyết tương.
TimololFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
TopiramateFKV. Hơi làm giảm AUC.
TrazodoneFKV. Tăng nồng độ trong huyết tương.
FelodipinFMR: đồng vận. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV.
PhenylbutazoneGiảm hiệu ứng.
PhenytoinFMR. Giảm hiệu ứng.
FurosemidFMR: đồng vận. Bằng cách thúc đẩy sự bài tiết kali, Nó làm tăng nguy cơ nhiễm độc glycoside.
QuinidinFKV. Tăng nồng độ trong máu (hậu quả là giảm sự bài tiết của ống lượn gần cạnh tranh thận).
ChlorpromazineFMR: antagonizm. Giảm hiệu ứng.
EpinephrineFMR. Nó làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim.
ErythromycinFKV. FMR. Tăng hấp thụ, Tăng huyết thanh, tăng tác dụng và độc tính, đặc biệt là ở những bệnh nhân, mà sụp đổ hệ vi khuẩn đường ruột digoxin.
EsmololFKV. FMR. Ban sức mạnh (hỗ tương) ức chế dẫn truyền AV; tăng (không quan trọng) độ trong huyết tương.
EphedrineFMR. Nó làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim.

Nút quay lại đầu trang