Acid valproic

Khi ATH:
N03AG01

Đặc tính.

Bột tinh thể màu trắng. Các dễ dàng hòa tan trong nước và rượu.

Tác dụng dược lý.
Chống động kinh, miorelaksiruyuschee, an thần.

Ứng dụng.

Nhiều hình thức kinh tổng quát: Nhỏ (vắng mặt), lớn (co quắp) và đa hình; được sử dụng trong động kinh khu trú, trẻ em đánh dấu.

Chống chỉ định.

Quá mẫn, incl. "Gia đình" (cái chết của người thân ở bệnh nhân axit valproic), gan và tuyến tụy (một số bệnh nhân có thể được giảm đáng kể trong quá trình chuyển hóa trong gan), diatyez gyemorragichyeskii.

Hạn chế áp dụng.

Thời thơ ấu (đồng quản trị của một số thuốc chống co giật), xương tủy bất sản.

Mang thai và cho con bú.

Nó chống chỉ định trong ba tháng giữa của thai kỳ I. Có lẽ trong tam cá nguyệt II và III của thai kỳ, nếu hiệu quả của liệu pháp điều trị lớn hơn nguy cơ cho thai nhi.

Thể loại hành động dẫn đến FDA - Đ.. (Có bằng chứng về nguy cơ tác dụng phụ của thuốc trên bào thai của con người, thu được trong nghiên cứu hoặc thực hành, Tuy nhiên, những lợi ích tiềm năng, kết hợp với các thuốc trong thai, có thể biện minh cho việc sử dụng nó, bất chấp các nguy cơ có thể, nếu thuốc là cần thiết trong các tình huống đe dọa tính mạng hoặc bệnh nặng, khi các nhân viên an toàn hơn không nên được sử dụng hoặc không hiệu quả.)

Tại thời điểm điều trị nên ngừng cho con bú.

Tác dụng phụ.

Buồn nôn, nôn, bệnh tiêu chảy, đau bụng, Chán ăn hoặc tăng cảm giác ngon miệng, rối loạn chức năng gan, buồn ngủ, sự run rẩy, dị cảm, nhầm lẫn, phù ngoại biên, sự chảy máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. Rụng tóc dài nhập học tạm thời.

Sự hợp tác.

Hiệu quả của thuốc chống co giật khác tăng, thuốc an thần và thuốc phiện. Rối loạn tiêu chảy hiếm khi phát triển trên nền tảng của thuốc chống co thắt và các quỹ phong bì. Rượu và thuốc gây độc cho gan khác làm tăng khả năng bị tổn thương gan, thuốc chống đông máu hoặc acetylsalicylic acid là nguy cơ chảy máu.

Liều lượng và Quản trị.

Trong, trong hoặc ngay sau bữa ăn. Lượng hàng ngày cho người lớn bắt đầu điều trị là 0.3 – 0.6 g, trong vòng 1-2 tuần nó dần dần tăng lên 0.9-1.5 g, theo liều cho người lớn là 0,45 0,3 g. Liều dùng hàng ngày cho trẻ em là 15-50 mg/kg (trong đầu — 15 mg / kg, sau đó là một sự gia tăng dần dần từ 5-10 mg/kg/tuần).

Sự hợp tác

Chất hoạt độngMô tả sự tương tác
AlprazolamFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
AmitriptylineFKV. Trong bối cảnh của acid valproic (làm tăng tốc độ biến đổi sinh học) giảm giải phóng mặt bằng và làm tăng nồng độ trong máu của.
Acetylsalicylic acidFKV. FMR. Nó làm tăng mức độ của phần miễn phí trong huyết tương (thuyên từ liên kết của nó với protein). Trong bối cảnh của acid valproic tăng tác dụng kháng tiểu cầu và làm tăng nguy cơ chảy máu.
BuprenorphineFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của acid valproic làm tăng trầm cảm thần kinh trung ương.
BuspironeFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
WarfarinFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường hiệu lực kháng tiểu cầu.
HaloperidolFMR: antagonizm. Làm suy yếu hiệu lực (có thể làm giảm ngưỡng co giật). Ban sức mạnh (hỗ tương) hiệu trầm cảm.
GidroksizinFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
DiazepamFKV. Trong bối cảnh của acid valproic tăng nội dung gần như gấp đôi so với phần miễn phí của máu (Nó được thể hiện ở người tình nguyện khỏe mạnh), giảm độ thanh thải và tích phân bố.
DroperidolFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
ZidovudineFKV. Trong bối cảnh của acid valproic, ức chế hoạt động của glucuronosyltransferase, giảm độ thanh thải (trên 38%).
ZolpidemFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
IzofluranFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
ImipramineFMR. Trong bối cảnh của acid valproic có thể gây co giật tổng quát.
CarbamazepineFKV. FMR. Kích thích các enzyme microsome gan, làm tăng giải phóng mặt bằng và làm hạ huyết tương. Trong bối cảnh của acid valproic, ингибирующей CYP3A4, zamedlyaetsya biến đổi sinh học, tăng mức độ của chất chuyển hóa hoạt động của carbamazepine-10,11-epoxy (ức chế phân rã của nó).
QuetiapineFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
KetamineFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
ClarithromycinFKV. FMR: đồng vận. Là một chất ức chế hệ thống enzym CYP450 làm chậm quá trình biến đổi sinh học, Nó làm tăng nồng độ trong máu và làm tăng tác dụng của.
KlozapynFMR: đồng vận. Nó làm giảm ngưỡng co giật. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
ClonazepamFMR. Co-quản trị có thể gây ra tình trạng vắng mặt (co giật ở bệnh nhân có tiền sử thuộc loại này).
Thuốc thôi miênFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của acid valproic làm tăng trầm cảm thần kinh trung ương.
LamotrigineFKV. FMR. Trong bối cảnh của valproate tăng T1/2 (do ức chế men gan và làm chậm quá trình chuyển hóa) đến 70 không (trẻ em lên đến 45-55 h) và tăng tác dụng của, incl. bên.
LevokarnitinTrong bối cảnh của acid valproic làm tăng nhu cầu đối với carnitine.
LorazepamFKV. FMR. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm, gần gấp đôi giảm Cl và nhiều hơn nữa, hơn gấp đôi so với glucuronide.
MaprotilinFMR. Nó làm giảm ngưỡng co giật. Ban sức mạnh (hỗ tương) hiệu trầm cảm.
MefloxinFKV. Nó làm tăng tốc độ máu biến đổi sinh học và cnizhaet.
MidazolamFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
Morphine sulfateFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của acid valproic làm tăng trầm cảm thần kinh trung ương.
OxazepamFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
OlanzapineFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
PerfenazynFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
PrymydonFKV. FMR. Trong bối cảnh của acid valproic, trầm cảm thần kinh trung ương nặng, do pentobarbital, hình thành từ primidona.
PromethazineFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
PropofolFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
RisperidoneFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
RifampicinFKV. Gây ra sự biến đổi sinh học và tăng giải phóng mặt bằng.
TioridazinFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
TopiramateFKV. Một số giảm (hỗ tương) nồng độ trong máu.
TrifluoperazineFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
PhenytoinFKV. FMR. Gây ra enzim chuyển hoá, đặc biệt là glucuronosyltransferase, làm tăng giải phóng mặt bằng. Trong bối cảnh của acid valproic làm tăng nồng độ của các phần miễn phí của máu (phenytoin được di dời từ liên kết của nó với protein) và giảm tỷ lệ suy thoái. Nếu sử dụng đồng thời làm tăng nguy cơ co giật đột ngột.
PhenobarbitalFKV. FMR. Gây men gan, incl. glucuronosyltransferase, làm tăng giải phóng mặt bằng. Trong bối cảnh của acid valproic ức chế sự biến đổi sinh học, kéo dài T1/2 và giảm độ thanh thải huyết tương. Khi có một nhu cầu cho thận trọng-đó là một nguy cơ của CNS áp bức bày tỏ.
FentanylFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của acid valproic làm tăng trầm cảm thần kinh trung ương.
FlufenazinFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
XlordiazepoksidFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
ChlorpromazineFKV. Tăng nồng độ trong huyết. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
ChlorprothixeneFMR: đồng vận. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
EthanolFMR. Nó làm tăng khả năng bị tổn thương gan. Trong bối cảnh của axit valproic tăng cường thần kinh trung ương trầm cảm.
EthosuximideFKV. Trong bối cảnh của acid valproic ức chế sự biến đổi sinh học và có thể làm tăng nồng độ trong máu.

Nút quay lại đầu trang