Levothyroxine 나트륨

때 ATH:
H03AA01

약리 작용.
갑상선 호르몬의 부족을 채우기.

신청.

다른 병 인의 Gipotireoidnye 상태 (포함. 때문에 수술 또는 약물의 영향), 갑상선 억제 치료는 간단하다 (netoksicheskogo) 치아, 하시모토 갑상선염을 autoimmunnogo, 결절성 갑상선종, 갑상선 기능 항진증의 thyrostatic 치료 (갑상선 기능 상태를 달성 한 후 복합 요법, tireotropinzavisimye 차별화 된 유두 또는 여포 갑상선 암 (multimodality 치료), 절제 후 재발 주 예방, supressionnogo 잡고 테스트 갑상선 신티.

금기.

과민성, 치료 갑상선 중독증, 급성 심근 경색, 협심증, miokardit, tahisistolicheskoy 부정맥, 심장 마비, 심한 고혈압, 부신 피질의 기능을 손상 neskorrigirovannoe, 고령 (연장자 65 년).

임신과 모유 수유.

분류 작업은 FDA의 결과 - ㅏ. (따라서, 적절하고 잘 조절 된 연구는 임신 I의 삼 분기 태아 부작용의 위험을 발견하고 데이터가없는, 다음 학기에 이러한 위험의 증거.)

부작용.

빈맥, 부정맥, 가슴 통증, 떨림, 걱정, 불면증, 다한증, 체중 감량, 설사, 탈모증, 부신 기능의 위반 (뇌하수체 또는 시상 하부 갑상선 기능 저하증), 소아 신장 기능의 장애.

협력.

이는 인슐린 경구 항 당뇨 약물의 효과를 감소, 심장 배당체, 강화 - 간접 항응고제를, 삼환계 항우울제. 콜 레스 티라민, 콜레 스티 폴, 수산화 알루미늄 인해 장 흡수의 억제에 혈장 농도를 감소. 페노바비탈과 페니토인 대사 통관을 가속화, 무료 T의 비율을 증가시키지 않고3 그리고 T4 혈액에. 에스트로겐은 티로 글로불린 분획과 연관된 농도를 증가 (효과는 감소되고). 단백질 바인딩 변경 단백 동화 스테로이드, 아스파 라기 나제, 클로 피 브레이트, furosemid, salicilaty, 타목시펜. 아미오다론, aminoglutethimide, 아미노 살리 산, ethionamide, 항 갑상선 약물, 베타 차단제, 카르 바 마제 핀, khloralgidrat, 다이아 제팜, 레보도파, dofamin, 메토 클로 프라 미드, 로바스타틴, 소마토스타틴 등. 갑상선 및 갑상선 자극 호르몬의 수준을 변화시킬 수, 보통, 의 합성에 영향을주는, 분비, 분배, 대사, 동작 또는 갑상선 호르몬의 제거 또는 TSH의 분비를 변화.

과다 복용.

증상: thyrotoxic 위기, 때때로 투여 후 수일 동안 지연.

치료: 베타 차단제의 약속, / 코르티코 스테로이드의 투여에, 혈장.

투약 및 관리.

내부, 아침, 금식, 소량의 액체를 마시고. 갑상선 기능 저하증에서 - 하루에 25 ~ 100 마이크로 그램의 초기 용량, 점차적으로 증가 (25 ~ 50 mg의 모든 2-3주) 유지 보수 - 하루에 125-250 마이크로 그램, 갑상선의 악성 종양에 대한 수술 후 - 최대 300 하루 mcg.

아기 - 12.5-50 mg의 용량의 초기, 하루에 100 ~ 150 마이크로 그램을 지원합니다.

갑상선 기능 항진증의 결합 치료에서 - 하루에 5 ~ 100 .mu.g.

테스트 supressionnogo을 수행하는 -에 대한 14 일 200 하루 UG, 또는 3 mg의 1 시간에 대 한 7 재 횡선 전 일.

정상 갑상선 갑상선종과 절제 후 재발의 예방: 성인 - 하루에 75-200 밀리그램, 어린이 - 하루에 12.5-150 mg의.

주의 사항.

정기적으로 갑상선 자극 호르몬의 혈중 농도를 결정하는 것이 좋습니다, 불충분 한 용량을 나타내는 높은 레벨. 갑상선 억제 요법의 적절성은 방사성 요오드의 캡처를 억제하는 것이 추정된다. 결절성 갑상선종 긴 존재하면 처리 전에은 시험 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬으로 수행되어야. 대부분의 경우, 갑상선 기능 저하증에서, 대사 상태는 점차 회복 될 전망, 특히 심혈관 질환을 가진 노인 환자와 환자. 노인 환자의 경우 초기 용량은 초과 할 수 없습니다 50 G. II 및 III 삼 도즈에서 사용될 경우, 일반적으로 상승 25%. 와주의는 심각한 장기 기존의 갑상선 기능 저하증에 대한 처방. 뇌하수체 또는 시상 하부 갑상선 기능 저하증의 가능성을 제거해야 치료를하기 전에.

협력

활성 물질상호 작용에 대한 설명
AkarʙozaFMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 효과가 약화; 조인트 약속과 혈당 농도의 지속적인 모니터링이 필요.
아미노 살리 산FKV. 자유 부분의 혈장 수준을 증가, 경쟁력있는 단백질과 연결을 생기죠.
아미오다론FKV. 혈액 수준을 변경할 수.
심실FMR: 상승 작용. 레보 티록신 나트륨의 배경에 카테콜아민에 대한 수용체의 민감도를 증가; 공동 임명 가속화하고 치료를 강화 할 수있다, 두 에이전트의 독성 효과, 포함. 부정맥 CNS 자극의 위험.
아스파 라기 나제FKV. 감소 (경쟁) 혈장 단백질 결합.
아테 놀롤FKV. FMR. 혈중 농도의 변화. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 기능의 정상화와) 효과가 약화 될 수있다.
BetaksololFMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화), 효과가 약화 될 수있다.
BetametazonFKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
소프 롤롤FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화), 효과가 약화 될 수있다.
브로 모 크립 틴FKV. 혈액의 변화.
와파린FMR: 상승 작용. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해, 비타민 K 의존성 응고 인자의 이화 작용을 증가, 강화 효과; 병용은 용량 감소가 필요.
GidrokortizonFKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
글리메피리드FMR: antagonizm. 배경 효과 약독 레보 티록신 나트륨 인, 그리고 용량을 증가시킬 필요가있을 수있다.
글 리피 지드FMR: antagonizm. 배경 효과 약독 레보 티록신 나트륨 인; 조인트 약속과 혈당 농도의 지속적인 모니터링이 필요.
DesogestrelFKV: antagonizm. 티록신 결합 글로불린에 고정 증가하고 효과가 감소; 결합 된 약속은 과다 복용이 필요할 수 있습니다.
덱사메타손FKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
다이아 제팜FKV. 혈중 농도의 변화.
디곡신FKV. FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 혈청 및 감쇠 효과를 감소.
DoʙutaminFMR: 상승 작용. 를 강화 (상호) 효과; 반면 관상 동맥 심장 질환의 위험이 증가의 약속 (특히 관상 동맥 질환 환자에서).
도파민FKV. 플라즈마 수준을 변경합니다.
황산 철FKV. 착물 형성, 흡수를 감소; 당신은 레보 티록신를 취해야합니다, 적어도, 통해 4 황산 제 1 철 후 시간.
이미 프라 민FMR: 상승 작용. 레보 티록신 나트륨의 배경에 카테콜아민에 대한 수용체의 민감도를 증가; 공동 약속으로 두 에이전트의 치료 및 독성 효과를 가속화하고 향상시킬 수, 포함. 부정맥 CNS 자극의 위험.
인슐린 아스 파트FMR: antagonizm. 배경 효과 약독 레보 티록신 나트륨 인; 결합 약속 복용량을 늘려야.
인슐린 dvuhfaznыy [인간의 유전 공학]FMR. 배경 효과 약독 레보 티록신 나트륨 인; 결합 약속 복용량을 증가시킬 필요가있을 때.
인슐린 수용성 [돼지 고기 단일 성분]FMR: antagonizm. 배경 효과 약독 레보 티록신 나트륨 인; 결합 약속 복용량을 증가시킬 필요가있을 때.
인터페론 알파 2AFMR. 변경 효과; 공동 약속과 용량 조절이 필요할 수 있습니다.
인터페론 알파-2B, 재조합 인간FMR. 변경 효과; 공동 약속과 용량 조절이 필요할 수 있습니다.
인터페론 베타-1BFMR. 변경 효과; 결합 된 약속은 용량 조절이 필요할 수 있습니다.
YoheksolFKV. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 thyrotoxic의 발현의 위험을 증가 (상대적으로 과다 복용).
Yoksaglovaya 산FKV. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 thyrotoxic의 발현의 위험을 증가 (상대적으로 과다 복용).
iopamidolFKV. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 thyrotoxic의 발현의 위험을 증가 (상대적으로 과다 복용).
탄산 칼슘FKV. 지연 또는 흡수를 중지; 레보 티록신은 나중에주의해야한다 4 시간 -하지 이전 - 이러한 수단 이후.
카르 바 마제 핀FKV. FMR.

효과를 약화 (그것은 파괴를 가속).

케타민FMR: 상승 작용. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 고혈압과 빈맥의 가능성을 증가.
클로 미 프라 민FMR: 상승 작용. 레보 티록신 나트륨의 배경에 카테콜아민에 대한 수용체의 민감도를 증가; 결합 된 사용은 가속화하고 두 에이전트의 치료 및 독성 효과를 향상시킬 수 있습니다, 포함. 부정맥 CNS 자극의 위험.
KortizonFKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
탄산 리튬FKV. 블록 매개 선택 TTG T4 와 T3; 결합 된 흡입 약속이 더 필요할 수 있습니다, 레보 티록신의 평소 복용량보다.
로바스타틴FKV. 플라즈마 수준을 변경할 수 있음.
산화 마그네슘FKV. 지연 또는 흡수를 중지; 레보 티록신은 나중에주의해야한다 4 시간 -하지 이전 - 이러한 수단 이후.
MaprotilinFMR. 증가 (상호) 부정맥의 위험.
MerkaptopurinFKV. 플라즈마 수준을 변경합니다.
메틸 프레드니솔론FKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
MethyltestosteroneFKV. 감소 (경쟁) 혈장 단백질에 결합하고, 자유 부분의 농도를 증가.
메토 클로 프라 미드FKV. 혈액의 변화.
메토프롤롤FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화) 효과가 약화 될 수있다.
메트포민FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 감소 효과의 배경; 결합 약속 용량을 증가시킬 필요가있을 수있다 때.
나돌 롤FKV. FMR. 플라즈마 수준을 변경합니다. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 기능의 정상화와) 효과가 약화 될 수있다.
노르 에피네프린FMR: 상승 작용. 증가 (상호) 효과; 레보 티록신 나트륨의 배경으로 관상 동맥 부전의 위험을 증가.
옥 트레오 티드FKV. 혈중 농도의 변화.
PerfenazynFKV. 단백질에 결합 단축.
핀 돌롤FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화) 효과가 약화 될 수있다.
피오글리타존FMR: antagonizm. 배경 효과 약독 레보 티록신 나트륨 인; 결합 약속 용량을 증가시킬 필요가있을 수있다 때.
Poliestradiola 인산FKV. 티록신 결합 글로불린에 고정 증가하고, 효과를 약화; 결합 된 약속은 과다 복용이 필요할 수 있습니다.
프라 미 펙솔FKV. 플라즈마 수준을 변경합니다.
프로프라놀롤FKV. FMR. T의 활동을 감소4 5-deyodinazı, T의 수준 비록3 와 T4 약간 변경. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (정상 갑상선에서 갑상선 기능 저하증의 전환) 효과가 약화 될 수있다.
ProtirelinFKV. 레보 티록신 나트륨의 배경 TSH 분비 자극 효과를 감쇄.
레파 글리 니드FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 감소 효과의 배경; 공동 약속으로 증가 복용량을 요구할 수있다.
리팜피신FKV. 생체 내 변화를 유도, 제거를 가속, 혈액에 있는 농도 감소 시킨다.
로시글리타존FMR: antagonizm. 레보 티록신의 감소 효과의 배경에 대해; 공동 약속으로 용량을 증가 할 필요가있다.
SomatropinFMR. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 골단 뼈 폐쇄를 가속화 할 수있다.
소탈FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화) 효과가 약화 될 수있다.
설파FKV. 플라즈마 수준을 변경합니다.
설파살라진FKV. 플라즈마 수준을 변경합니다.
테오필린FKV. 레보 티록신 나트륨 테오필린 통관의 배경에 대해 (갑상선 기능 저하증은 줄일 수 있습니다) 정규화.
티몰 롤FMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화) 효과가 약화 될 수있다.
트리암시놀론FKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
페닐 부타FKV. 혈청 단백질에 결합하는 것을 억제한다.
페니토인FKV. FMR.

효과를 약화 (그것은 파괴를 가속).

페노바르비탈FKV. FMR.

효과를 약화 (그것은 파괴를 가속).

FludrokortizonFKV. 그것은 티록신 결합 글로불린의 농도를 감소시키고, 혈장 단백질 결합 감소.
FurosemidFKV. 감소 (경쟁) 혈장 단백질 결합과 혈액의 자유 부분의 함량을 증가.
에피네프린FMR: 상승 작용. 증가 (상호) 효과; 레보 티록신 나트륨의 배경으로 관상 동맥 부전의 위험을 증가.
EsmololFMR: antagonizm. 레보 티록신 나트륨의 배경에 대해 (때 갑상선 기능 저하증 환자의 정상화) 효과가 약화 될 수있다.
EthionamideFKV. 자유 부분의 혈장 수준을 증가, 단백질에 결합 부위에 전치.
에페드린FMR: 상승 작용. 증가 (상호) 효과; 레보 티록신 나트륨의 배경으로 관상 동맥 부전의 위험을 증가.

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