Автоимунна хемолитична анемия (AIGA)
При автоимунна хемолитична анемия разбере тази форма на анемия, в които се произвеждат антитела срещу собственото немодифициран антиген. В тези случаи, имунната система ще разпознае своя антиген като непознат и произвежда антитела срещу него.
В зависимост от, че е обект на унищожаване - еритроцити erntrokariotsity периферна кръв или костен мозък, разлика между две групи автоимунна хемолитична анемия - с антитела срещу антигени на периферни кръвни еритроцити с антитела срещу антигени erythrokaryocytes.
Всички автоимунна хемолитична анемия, независимо от клетъчната ориентация антитела могат да бъдат разделени на идиопатична и симптоматично.
Има симптоматична анемия, където антителата, получени в отговор на някаква друга болест - хематологични злокачествени заболявания (особено лимфопролиферативни заболяване, такъв, като хронична лимфоцитна левкемия, Болест на Waldenstrom, множествена миелома, лимфосарком), системен лупус еритематозус, неспецифичен улцерозен колит, ревматоиден артрит, активен хепатит, рак на различна локализация, имунодефицит.
Където, Ако автоимунна хемолитична анемия се случи без видима причина, те трябва да бъдат класифицирани като идиопатична. Така, AIGA, произтичаща от грип, ангина и други остри инфекции, по време на бременността или след раждането, са симптоматични, тъй като тези фактори не са етиологични, и провокира клинични прояви на латентна заболяване.
Автоимунна хемолитична анемия с антитела срещу антигени на червени кръвни клетки от периферната кръв на основата на серологични характеристики на антитела са разделени в четири типа:
- Непълни термични аглутини;
- с топлинна хемолизна;
- с пълна студени аглутини;
- с двуфазна хемолизна Kholodov.
Най-често се отъждествява с AIHA nevolnymi топлинни аглутини. Тази форма на анемия възниква във всяка възраст. AIHA с пълни студени аглутини осъществяват главно в напреднала възраст. AIHA с двуфазно хемолизна - най-рядката форма; Това се случва най-вече при малките деца. Когато симптоматични форми на възраст болест на пациентите могат да бъдат различни.
Автоимунна хемолитична анемия с антитела срещу антигени на еритроцити на периферната кръв
Анемия, поради непълни топлинни аглутини
Клиничните прояви
Клиничните прояви не зависят, дали при пациенти с идиопатична или симптоматична анемия. Началото на заболяването може да бъде различен. Понякога е остра: на фона на благосъстояние изведнъж се появи тежка слабост, Понякога болката, в сърцето, задух, сърдечен пулс, често белязана от треска. Много бързо се развива жълтеница, които често служи като основа за погрешно определяне на инфекциозна хепатит.
В други случаи, там е прогресивно заболяване. Има предвестници на болестта - артралгия, болка в корема, субфебрилитет.
Често заболяването се развива постепенно. Пациентите се чувстват задоволителни. Задух, те нямат сърце, въпреки изрази anemisation, поради постепенното приспособяване на пациента да анемичен хипоксия.
Лабораторни находки
При остра хемолитична намаление на кризи Хемоглобин до много ниски номера (по-малко 3,1 ммол / л, или 50 г / л). Въпреки това, в повечето случаи, хемоглобинът намалява не рязко (3,72-4,34 Ммол / л, или 60-70 г / л). А броят на пациентите с хронична автоимунна хемолитична анемия, леко намаление на хемоглобина (към 5,59 ммол / л, или 90 г / л). Анемия често нормохромна или умерено хиперхромна.
Съдържанието на ретикулоцити голяма част от пациентите с повишени, понякога до голяма степен (към 87%). Когато симптоматична форма на болестта на ретикулоцити под, в сравнение с идиопатична. Когато обостряне на ретикулоцити понякога се намалява до 0.1-0.3 %. Възможно е да има макроцитоза, но това е най-често се срещат microspherocytosis. Брой microspherocytes същата, както с наследствен microspherocytosis. Този симптом не е патогномонична за това заболяване. При тежки случаи открити shizotsity.
В костния мозък, в повечето случаи хиперпластичен червено кълнове, но може да намали размера на erythrokaryocytes. Вероятно, Тези кризи са свързани с голям брой антитела, при което еритроцитите се разрушават не само периферната кръв, но erythrokaryocytes. Въпреки това, ние не можем да изключим, че причината за кризи, както и най-microspherocytosis, и сърповидно-клетъчна анемия, Това е инфекция с парвовирус.
Брой на левкоцитите Това зависи от заболяването, който е в основата на AIHA. Когато идиопатична форма AIHA наблюдавани значителни колебания в броя на левкоцитите: за остри форми на заболяването - до 50-70 T 1 L изместен в ляво, за да промиелоцитична; При хроничните форми - леко повишение или нормално количество. Понякога има тежка левкопения.
Броят на тромбоцитите повечето пациенти с нормално или леко понижено. Има, Обаче, категория пациенти, в която има комбинация от автоимунна хемолитична анемия, автоимунна тромбоцитопения с тежка автоимунно или едновременно отпадане на трите зародишни хематопоеза. В някои случаи, автоимунна хемолитична анемия започва едновременно с автоимунна тромбоцитопения, другата - тромбоцитопения анемия присъединява само след няколко месеца или години. При някои пациенти заболяването се открива в началото на тромбоцитопения и само след известно време, анемия. Това не може да се наблюдава тромбоцитопения. Поради това, има сериозни основания да се изолира болест или синдром Fisher-Evans, характеризиращ, както обикновено се смята,, комбинация от автоимунна хемолитична анемия и тромбоцитопения.
Осмотично устойчивост на еритроцити AIHA с топлина при аглутини в повечето случаи намалява. Маркирана паралелизъм между степента на промяна microspherocytosis и осмотичното съпротивление. Промяна на осмотичното съпротивление е особено изразен след ден на инкубация на червените кръвни клетки.
Киселина устойчивост на еритроцити увеличения, обикновено, успоредна на степента на интензивност и степента на хемолиза giperretikulotsitoza. Максимална измества към устойчивите клетки преди 6, 7 или осми минути хемолиза, височина на кривата остава нормална. Левият клон на кривата става по-плоска, от нормалното. Общо време хемолиза е нормално или леко повишен.
Съдържанието на билирубин в автоимунна хемолитична анемия често повишава до 25 45 ммол / л, някои пациенти - до 60 ммол / л. При пациенти с идиопатична форма на AIHA увеличен билирубин нива, наблюдавани по-често, от симптоматична форма. Повишен билирубин се случва, главно, чрез индиректен фракция, не-глюкуронова киселина. Трябва да се отбележи, че нормалната билирубин не изключва диагнозата на автоимунна хемолитична анемия. Увеличението на директно, или свързан с глюкуронова киселина, билирубин може да означава, придружаваща хепатит или обструкция.
Урината понякога повишено съдържание urobilin, Все пак, това увеличение е непостоянно и не е признак на хемолитична анемия. В изпражненията на пациенти с открит, обикновено, значителен брой stercobilin.
Съдържанието на хемоглобин на плазмата може да се увеличи поради съществуващата при тези пациенти малка интраваскуларна хемолиза, но често това е нормално. Понякога автоимунна хемолитична анемия с частични топлинни аглутини са повдигнали gemosiderinuriya, Понякога - хемоглобинурия. Често установени промени в протеиновите фракции, повишена скорост на утаяване на еритроцитите.
А броят на пациентите, повишено съдържание на глобулин, често за сметка на имуноглобулини. В някои случаи, автоимунна хемолитична анемия с частични топлина аглутини електрофореза показа хомогенна фракция - М-градиент. Понякога, когато AIHA е положителна Васерман.
При някои пациенти с имунна хемолитична анемия, появата на остра, може да даде адекватна терапия с бързи ремисия, и след известно време може да се окаже нов утежняване. Някои пациенти с автоимунна хемолитична анемия след остро начало отива в типичен хронична. В редки случаи, заболяването е изключително неблагоприятна и въпреки интензивна терапия, може да завърши смъртоносно.
Анемия, свързана с топлинна хемолизна
Клиничните прояви
Тази форма на автоимунна хемолитична анемия, може да започне най-острата, като форма на agglyutininovaya, но често тя се характеризира с по-спокоен, мек старт. Съдържанието на хемоглобин се намалява до 2,48-3,72 ммол / л (40-60 G / L). Възможно е да има леко пожълтяване на кожата и склерата, но тази форма на анемия, е по-слабо изразен, отколкото когато agglyutininovyh форми на анемия. Лекото повишение на далака и черния дроб се наблюдава в почти половината от пациентите.
Характерна особеност на форма хемолизна автоимунна хемолитична анемия е селекция от черна урината. През този период, тя намери големи количества протеин, има положителна проба бензидин (урина!). Хемоглобинурия е сравнително редки и не всички пациенти, Въпреки това, някои пациенти са постоянно открити gemosiderinuriya. Нивата на билирубина или нормална, или малко по-висока.
Понякога хемолизин форма на заболяването се усложнява от тромбоза на периферни вени. Възможно е да има пристъпи на болка в корема, свързано с тромбоза на малки мезентериалните съдове.
Лабораторни находки
Кръвната картина е почти същата, като в agglyutininovyh форми на автоимунна хемолитична анемия. Често се среща голям брой microspherocytes. Броят на левкоцитите в повечето пациенти подобрена, В много случаи, има тенденция да миелоцити leukogram. Броят на нормалните тромбоцити.
Диференциална диагноза на AIHA хемолизна форма Тя извършва предимно с пароксизмална нощна хемоглобинурия (Болест на Mar- kiafavy Michele).
Анемия, свързана с пълни студени аглутини
Клиничните прояви
За тази форма на AIHA се характеризира с постепенно бавен старт. Пациентите се оплакват от слабост, физическо неразположение, понижена производителност, непоносимост към студ. По-голямата част от пациентите след излагане на студ са маркирани в синьо, и след избелване на пръстите, Крак, ушите, върха на носа. Налице е остра болка в крайниците. След продължително излагане на студ може да се развие гангрена на пръстите на ръцете или краката. Въпреки това, синдром на Рейно не е задължително функция на заболяването, При някои пациенти след охлаждане се появява уртикария. Може да увеличи черния дроб и далака.
Лабораторни находки
Нивото на хемоглобина при повечето пациенти е в диапазона 4,96-6,21 ммол / л (80100 g / L), но може да бъде по-ниско. Съдържанието на белите кръвни клетки и тромбоцитите обикновено не намалява.
Характеристика разполагат студена форма на автоимунна хемолитична анемия – autoagglutination, което се случва веднъж по време на вземането на кръв. Това често позволява количествено определяне на червените кръвни клетки и ESR. Често се вижда на намазка autoagglutination. В случая на съхранение при стайна температура кръв (и особено в хладилник) Той аглутинира ин витро. Това аглутинация е обратимо и изчезва напълно при затопляне. Билирубин нормална или леко повишена. В изследване на протеинови фракции на кръвта в някои пациенти намерено отделен протеин фракция (М-градиент), и това е студено антитела.
При някои пациенти, на протеин в урината се открива от хемоглобин. Въпреки това, не е хемоглобинурия обща симптом на заболяването.
Комбинацията от лека анемия с признаци на повишена хемолиза, рязко увеличаване на ESR, Синдром на Рейно, промени в протеиновите фракции на кръвта, както и невъзможността за определяне кръв и броя на еритроцитите трябва да послужи като основа за подозрение към студено хемаглутинин заболяване, и изследвания на пълна студена аглутин.
Хронично The заболяване. Клиничните прояви са по-силно изразени през зимата и почти няма лятото. По-голямата част от пациентите не са наблюдавани кризи. Възстановяване от идиопатична форми практически не настъпва, но заболяването е рядко фатален.
Понякога една студена форма на имунна хемолитична анемия възниква като един епизод по време на вирусна инфекция (грип, инфекциозна monokuleoz) или директно с намаляване на температурата на тялото след предишна инфекция. В тези случаи могат да се появят клинични признаци на заболяване (Синдром на Рейно, увеличение на далака, намаляване на хемоглобина, рязко увеличаване на ESR, неспособност за определяне на кръвна група), Въпреки това, те са напълно тествани след 1-2 месеца. Това подкрепя geteroimmunnoy, вместо автоимунни форми на анемия.
Анемия, Свързани двуфазен хемолизна Kholodov
Анемия, Свързани двуфазен хемолизна Kholodov (пароксизмална студена хемоглобинурия) - Най-рядка форма на автоимунна хемолитична анемия. Тя се характеризира с пристъпи на втрисане, треска, болка в корема, гадене, повръщане и появата на черен урина няколко часа след хипотермия. Понякога, както и по време на студената agglyutininovoy заболяване, Синдром на Рейно се изразява. Малко след охлаждането може да се появи предвестници на болестта: болка в гърба и долните крайници, главоболие, физическо неразположение, и след това има висока температура, и на различни интервали (от няколко минути до няколко часа) там е тъмно селекция (почти черен) Урина. Телесната температура се поддържа в продължение на няколко часа. Урината черен може да бъде освободен в рамките на 1-2 дни. В периода на криза понякога значително повишаване на размера на далака, Изглежда пожълтяване.
Съдържанието на хемоглобин в пароксизмална студена хемоглобинурия е нормален период на криза. През зимата,, при честите кризи нивото на хемоглобина може да се намали до 4,34-4,96 ммол / л (70- 80 г / л) с високо съдържание на ретикулоцити и червени стимулиране растежа на костния мозък.
Серологично диагностика на автоимунна хемолитична анемия
AIHA диагностика с частични топлинни аглутини
Диагнозата на автоимунна хемолитична анемия се потвърждава и от положителна директна разбивка (реакция) Kumʙsa, което позволява, обикновено, идентифицират непълна антитяло, фиксиран на повърхността на червените кръвни клетки.
По-рано се предполагаше,, че непълни антитела имат едно валентно, и поради това не могат да се комбинират двете еритроцитите. Сега е известно,, че непълна топлинни аглутини, фиксиран на еритроцитите, Те имат две валенции. Липса на аглутинация на еритроцити във физиологичен разтвор среда поради наличието на йонния облак около еритроцитите и така наречените две потенциал. Отблъскването на отрицателно заредени червените кръвни клетки противодейства на силата на привличане на непълнолетен, причинена от непълни антитела. Поради това, в повечето случаи непълна топлина антитела не водят до явление autoagglutination. Понякога, по-тежки форми на анемия при пациенти с наблюдаваните топлинни антитела явление autoagglutination, която може да доведе до грешки при определяне на кръвната група.
Добавянето на протеин на червените кръвни клетки (албумин, желатин) Това води до дисперсия на йонния облак и аглутинация на еритроцитите, на която фиксиран антитяло. Той основава на този метод на определяне на Rh съоръжения. Понякога добавяне на желатинов разтвор води до аглутинация на еритроцитите, които са фиксирани автоимунни антитела. Въпреки това, използването на желатин за откриване на антитела не се препоръчва, тъй като позволява да се идентифицират само малка част от пациентите с автоимунна хемолитична анемия. Въпреки това, следва да се счита това явление, тъй като тя често се подценява при диагностицирането на фалшиво положителни Rh услиги.
Основният метод за откриване, фиксирани върху еритроцитите непълни антитела е директен антиглобулинов Coombs. Antysыvorotka, получен чрез имунизиране на зайци с човешки серумен глобулин, Той не причинява аглутинация на промиват червени кръвни клетки от нормален. Присъединявайки антиглобулинови серумни антитела върху незавършеното, Immunoglobulin, фиксиран на еритроцитите, Това води до разширяване на протеина, седнал на еритроцитите, и аглутинация.
Положителен директен тест на Coombs се наблюдава в по-голямата част от случаите на автоимунна хемолитична анемия. Въпреки това, отрицателен тест на Coombs не изключва диагнозата на автоимунна хемолитична анемия. Това може да се наблюдава в период от най-голяма тежест на заболяването, поради факта,, че в този период има разрушаване на червените кръвни клетки, който е фиксиран достатъчно голям брой антитела. Малък брой пациенти имат отрицателно Coombs време на рязкото влошаване на хемолиза и положителен рязко - на фона на масивна стероидна терапия. Отрицателен тест на Coombs може да се дължи на недостатъчен брой антитела, когато се изрази леко хронично заболяване.
Чувствителност Coombs успява да подобри с помощта на Метод agregatgemagglyutinatsii. За да се проучи този метод използва тестови еритроцити, покрит агрегат glyutar алдехидни имунната серумни протеини. Това позволява на мултиплициращ ефект: Това увеличава вероятността от среща антитялото чрез каквито и двете изследвани еритроцити, поради огромната маса на изпитване на червените кръвни клетки, заредена с голям брой антитела, в сравнение с една молекула на специфичен антиглобулиновия. Сумиране на протеини на имунен серум глутаралдехид позволява да се постави такива машини на активните места на антитялото на значително разстояние от повърхността на червените кръвни клетки, което увеличава наличието на активния център на имуноглобулин антитяло детерминанти на, на повърхността на еритроцити на пациента.
Първият етап на метод agregatgemagglyutinatsii е тест почти редовен директен антиглобулинов Coombs 'със заешки антисерум срещу човешки гама глобулин. В случай на отрицателна проба еритроцити от несвързаното антитяло се промива и след това се прибавя еритроцитите тестовите, натоварено агрегат антисерум, получена от друго животно (напр, магаре, или овца), имунизиран заек гамаглобулин.
С директен тест на Coombs антитела в автоимунна хемолитична анемия, открити в 65 % пациенти, останалите те могат да бъдат открити само чрез agregatgemagglyutinatsii.
Както фалшив положителен, и фалшиво отрицателен тест на Coombs може да се дължи на лошото качество на антисерума. В същата степен това се отнася до метод agregatgemagglyutinatsii. Липса на сорбционни хетероантитела води до фалшиво положителни резултати, и тигърът малка антитяло даде фалшиво отрицателен Coombs. В това проучване, най-малко на необходимостта от донори червени кръвни клетки за отрицателната контрола и инспекцията 1 веднъж на всеки 3 Седмица Quality антисеруми за положителна контрола (донор Rh положителен червени кръвни клетки, Чувствителни малко количество антитела antirhesus).
Независимо от използвания метод за откриване на антитела при повечето пациенти са лекувани IgG класа и само при определени пациенти, използващи agregatgemagglyutinatsionnogo метод на повърхността на червените кръвни клетки разкри IgA.
Индиректен тест на Кумбс в случай на автоимунна хемолитична анемия не диагностична стойност.
В тази реакция, червените кръвни клетки се инкубират с пациент донор серум, ги измива, и тогава, както с директен проба, дефинират, дали на повърхността на донори еритроцити непълни топлинни антитела. Антитела в серума на пациента може да бъде автоматично, и izoantitelami. Да се говори за автоантитела може да бъде само, ако те са насочени срещу същия антиген, и че антитяло, намира на повърхността на червените кръвни клетки на пациента. Индиректен тест на Coombs се използва само за индивидуален избор на червените кръвни клетки.
AIHA диагностика с топлинна хемолизна
AIHA диагностика с топлинна хемолизна се основава на определянето на тяхната кръв серум от пациенти. Direct Coombs често е негативна. Серума на пациенти в слабо кисела среда причинява хемолиза донор, в присъствието на комплемент.
Сахарозная проба, който се счита характеристика на пароксизмална нощна хемоглобинурия, може да бъде положително, когато формата на хемолизин автоимунна хемолитична анемия. Този тест се основава на разрушаване на червените кръвни клетки чрез комплемент. Когато пароксизмална нощна хемоглобинурия захароза и допълни унищожаване на червените кръвни клетки с анормален мембрана, като произвежда дефектни клетки. Когато формата на хемолизин автоимунна хемолитична анемия унищожаване клетки се дължи на фиксирани на повърхността на клетъчни антитела червени кръвни. Захароза проба може да бъде поставен в две допълнителни изпълнения. В първия серум на пациента се смесва с червени кръвни клетки на донора и изследва наличието на хемолиза на червените кръвни клетки на серума на пациента донор в присъствие на захароза (Cross версия); във втория вариант на серума на пациента се инкубира със своите червени кръвни клетки.
Когато пароксизмална нощна хемоглобинурия пряко положително, главен, версия на пробата, отрицателна кръстосана опция и положителна трета опция, но в същото време по-малко хемолиза, отколкото в първия вариант. Когато формата на хемолизна автоимунна хемолитична анемия на най-силно изразено в третия вариант хемолиза, както в серума на пациенти имат антитела, са най-заловени върху повърхността на неговите собствени еритроцити. В по-малка степен в първия маркиран хемолиза, директен, версия, а понякога и в напречно. Често на метода на производство положителни резултати agregatgemagglyutinatsii.
Диагностика на AIHA с пълни студени аглутини
Диагностика на AIHA с пълна студени аглутини се основава на определянето на тяхната титър в серум. За пациенти серуми, взети в жегата, титрува в солен среда, към нея се добавя и червените кръвни телца на сместа донори се поставя в различни температурни условия. Обикновено, серумни антитела са Kholodov, което може да предизвика аглутинация на еритроцитите в титър на донора 1:4 при температура 4 ° С. В присъствието на серум патологично студени антитела титър е много висока.
Аглутинация се случва, когато кръвен серум разреждане на пациента на много хиляди пъти. При по-леки форми на заболяването в голям титри на аглутиниране се наблюдават само при ниски температури на околната среда, и при температури 20 ° С, и по-специално 37 ° С, това не се случва. При по-тежките форми на аглутинация на заболяване може да протече при температура от 20 ° С. За да се увеличи чувствителността на реакцията е разумно лечение на червени кръвни клетки от папая донор- Книги.
Студени антитела по своята същност принадлежат към класа IgM. Електрофореза в повечето случаи M се разпознава като градиент болестта Waldenström. Има няколко описания на автоимунна хемолитична анемия със студени антитела, принадлежащи към клас IgA.
Диагностика на AIHA с двуфазно хемолизна
Двуфазната хемолизин характеристика на пароксизмална студен хемоглобинурия. Те принадлежат към класа на IgG.
Тяхната функция е, че в първата фаза на проучването, когато кръвния серум на пациента с еритроцити на донор или пациент се поставя в хладилник, хемолизини фиксирани на повърхността на червените кръвни клетки. След еритроцити се поставят в термостат (Втората фаза), когато те са хемолиза. Понякога пароксизмална студена хемоглобинурия, положителен директен тест на Coombs чрез идентифициране на повърхността на червените кръвни клетки, като 1 IgG, и допълват.
За серуми от различни пациенти се изисква в първия етап на реакцията различна степен на охлаждане - между 0 ° 25 ° С. Тези форми на заболяването, в които е необходимо първата фаза в по-малка степен на охлаждане, обикновено по-тежко. Вторият етап на реакцията протича най-добре при температури 32 ° C в неутрална среда.
Антитяло Специфика
В различни форми на AIHA антитела, насочени срещу различни антигени. Така, в автоимунна хемолитична анемия непълни термични аглутини антитела, насочени срещу повечето случаи антиген, отнасяща се до системата на резус (Rhнула). Въпреки това, той не е обикновен антиген на Rh и има почти всички хора, независимо от техните Резус аксесоари. Този антиген е свързан с мембрана част на еритроцитите, които са свързани антигени система Резус.
Когато автоимунна хемолитична анемия с пълни студени аглутини в повечето случаи имат антитела срещу антигени на Ii. I антиген, установен при възрастни хора и в много малки количества - новородени, I антиген присъства в новородени и в много малки количества - възрастни.
В пароксизмална студени хемоглобинурия антитела, насочени срещу антиген P.
Изследване на спецификата на антитела често помага да се направи правилна диагноза, препоръча лечение, понякога предварително да се определи прогноза. То се отнася до, напр, автоимунна хемолитична анемия със студени аглутини.
Където, Ако антитела, насочени срещу антиген I, заболяването е много по-трудно, какво тогава, когато те са насочени срещу антиген I.
I антигени върху еритроцитите, свързани възрастни в голям размер, и антиген I - в малките. Следователно, степента agglutinability еритроцити в наличието на антитела срещу малка съм. Въпреки рязкото увеличение на ESR до 70-80 мм / час, Високи титри на антитела, прогноза на добра специфичност антитяло.
Също така, определянето на спецификата на студени аглутини може да помогне при диагностицирането на основното заболяване, което се усложнява от студена форма на автоимунна хемолитична анемия. Така, идиопатична форма на студени хемоаглутинация антитела често насочени срещу антиген I, и с лимфосарком, макроглобулинемия - срещу антиген I. Тези антитела се различават не само в тяхната специфичност, и структура. Така, идиопатична форма на заболяването често имат антитела леки вериги ᴂ-, и с лимфосаркома - λ-лека верига.
Когато инфекции често поликлонални антитела, два типа леки вериги, и са насочени срещу антиген I. Студени антитела реагират не само с еритроцити, но с лимфоцити. Антитела, насочени срещу антиген I, реагира предимно с В-лимфоцити, и антитяло, насочени срещу антиген I - с Т-лимфоцити, въпреки че малко количество антиген достъпно и I В-лимфоцити, а антигена I - на T-лимфоцитах.
В някои случаи на автоимунна хемолитична анемия със студени аглутини антитяло, насочено срещу антиген Pr, папаин и срутване neyramininazoy. Такива антитела често се класифицират като IgA.
