KARDIL

Vật liệu hoạt động: Diltiazem
Khi ATH: C08DB01
CCF: Chẹn kênh Kalьcievыh
Khi CSF: 01.03.03
Nhà chế tạo: CÔNG TY CỔ PHẦN ORION (Phần Lan)

Hình thức dược phẩm, thành phần và bao bì

30 PC. – chai nhựa (1) – gói các tông.
30 PC. – lọ thủy tinh tối (1) – gói các tông.

30 PC. – chai nhựa (1) – gói các tông.
100 PC. – chai nhựa (1) – gói các tông.

MÔ TẢ CÁC CHẤT ACTIVE

Tác dụng dược lý

Kênh calci có chọn lọc chặn lớp III, benzothiazepine phái sinh. Nó đã antianginalnoe, hạ huyết áp và hành động chống loạn nhịp. Giảm co bóp cơ tim, chậm AV-conduction, giảm nhịp tim, giảm nhu cầu oxy của cơ tim, làm giãn động mạch vành, làm tăng lưu lượng máu mạch vành. Nó làm giảm các giai điệu của cơ trơn của động mạch ngoại vi và PR.

Giảm nồng độ nội bào của các ion canxi trong cardiomyocytes và các tế bào cơ trơn của mạch máu, giảm nhịp tim, có thể có một tác động tiêu cực co bóp nhẹ, tăng vành, chảy máu não và thận. Ở nồng độ, nơi không có tác dụng co bóp âm, Nó gây giãn cơ trơn và giãn nở của các mạch vành là một chính, và các động mạch nhỏ.

Hiệu lực Antianginal là do sự cải thiện tưới máu cơ tim và làm giảm nhu cầu về oxy bằng cách giảm kháng lực mạch máu, huyết áp hệ thống (hậu tải), giảm các giai điệu của cơ tim và tăng thời gian của tâm thất trái giãn tâm trương.

Tác dụng chống loạn nhịp là do ức chế vận chuyển canxi trong mô tim, dẫn đến một kéo dài của thời kỳ trơ có hiệu quả hơn và chậm hơn trong việc thực AV-node (ở bệnh nhân có hội chứng nút xoang, người cao niên, trong đó phong tỏa kênh canxi có thể gây trở ngại cho thế hệ xung ở nút xoang và gây ra khối xoang). Một tiềm năng hành động nhĩ bình thường hoặc dẫn truyền trong não thất không thay đổi (một nhịp xoang bình thường thường không bị ảnh hưởng), nhưng với sự sụt giảm trong biên độ của tỷ lệ khử cực nhĩ và tỷ lệ giảm. Anterograde thời kỳ trơ có hiệu lực của dầm bypass bổ sung có thể được rút ngắn. Đối với đường tiêm gây ra một quá trình chuyển đổi nhanh chóng của nhịp nhanh kịch phát trên thất (trong đó có liên quan bỏ qua tùy chọn của dầm) trong nhịp xoang, cũng như việc tạm ngừng nhịp nhanh thất với rung nhĩ hoặc cuồng.

Tác dụng hạ huyết áp là do sự giãn nở của các mạch kháng và giảm kháng lực mạch máu. Mức độ giảm huyết áp tương quan với đường cơ sở (với những biến động huyết áp ở mức bình thường có hiệu lực tối thiểu trên huyết áp). Nó làm giảm huyết áp ở cả hai chiều ngang, và ở một vị trí thẳng đứng. Hiếm khi gây tụt huyết áp tư thế và nhịp tim nhanh phản xạ. Nó không thay đổi hoặc chỉ hơi làm giảm nhịp tim tối đa dưới tải. Điều trị dài hạn không dẫn đến giperkateholaminemii, tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Giảm tác động ngoại vi của angiotensin II và thận. Thúc đẩy thư giãn của tăng huyết áp tâm trương cơ tim, CHD, Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, làm giảm kết tập tiểu cầu. Có khả năng làm thoái của phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Ít ảnh hưởng đến các cơ trơn của đường tiêu hóa. Đối với một dài (8 Tháng) điều trị đã không phát triển khả năng chịu. Không có tác dụng trên hồ sơ lipid máu.

Sự bắt đầu và thời gian phụ thuộc vào các dạng bào chế.

Dược

Sau khi diltiazem miệng gần như hoàn toàn hấp thu qua đường tiêu hóa. Chịu sự trao đổi chất mạnh mẽ trong “đầu tiên vượt qua” qua gan. Khả dụng sinh học là về 40%. Nồng độ trong huyết tương là biến.

Protein huyết tương là khoảng 80%. Diltiazem được bài tiết trong sữa mẹ. Sâu chuyển hóa ở gan với sự tham gia của các enzyme cytochrome P₄₅₀. Một trong những chất chuyển hóa – desacetildiltiazem – có 25-50% hoạt động chất không thay đổi.

t_1/2 diltiazem là 3-5 không. Viết chủ yếu dưới dạng các chất chuyển hóa trong mật và nước tiểu, về 2-4% bài tiết trong nước tiểu dưới dạng không đổi.

Diltiazem kém hiển thị trong quá trình lọc máu.

Lời khai

Phòng ngừa chứng đau thắt ngực (incl. Prinzmetal đau thắt ngực). Tăng huyết áp động mạch. Phòng ngừa rối loạn nhịp trên thất (nhịp tim nhanh kịch phát trên thất, rung tâm nhĩ, rung nhĩ, arrythmia).

Đối với i / hành chính v: cứu trợ của các cuộc tấn công cấp tính của đau thắt ngực, phòng ngừa co thắt động mạch vành trong chụp động mạch vành hay phẫu thuật bắc cầu, nhịp nhanh thất kịch phát, để làm giảm tỷ lệ thất thường xuyên trong rung nhĩ hoặc chớp (trừ hội chứng WPW).

Liều dùng phác đồ điều trị

Khi dùng liều khởi đầu – qua 60 mg 3 lần / ngày, hoặc 90 mg 2 lần / ngày. Với việc thiếu một liều hiệu quả được tăng lên 180 mg 2 lần / ngày. Hình thức sử dụng kéo dài 1-2 lần / ngày tùy thuộc vào liều lượng. Liều tối đa uống – 360 mg / ngày.

Trên / trong một liều duy nhất – 300 mg / kg. Vì trong / drip 2.8-14 ug / kg / phút, liều tối đa – 300 mg / ngày.

Tác dụng phụ

Từ hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi: đau đầu, chóng mặt, chết ngất, mệt mỏi, chứng suy nhược, rối loạn giấc ngủ, buồn ngủ, lo ngại, ngoại tháp (parkinsonizm) sự vi phạm (mất điều hòa, mặt nạ giống như, dáng đi shuffling, độ cứng của cánh tay hoặc cẳng chân, lắc tay và các ngón tay, trọng lượng quản lý khó khăn), phiền muộn; khi sử dụng liều cao – dị cảm, sự run rẩy, mờ mắt (mất mát thoáng qua tầm nhìn).

Hệ tim mạch: giảm triệu chứng huyết áp; hiếm – đau thắt ngực, rối loạn nhịp tim (incl. tâm nhĩ và tâm thất rung), nhịp tim chậm (ít hơn 50 u. / min) hoặc nhịp tim nhanh, phong tỏa AV thế kỷ II-III. cho đến khi ngừng tim, phát triển hoặc đợt cấp của suy tim sung huyết; khi sử dụng liều cao và / giới thiệu – đau thắt ngực, nhịp tim chậm, HÀNH блокада, giảm đáng kể huyết áp, đợt cấp của suy tim mạn tính.

Từ hệ thống tiêu hóa: khô miệng, tăng sự thèm ăn, buồn nôn, nôn, táo bón hoặc tiêu chảy, tăng transaminase gan, giperplaziya đúng (angiostaxis, sự đau đớn, sự sưng phù lên).

Từ hệ thống tạo máu: hiếm – giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt.

Phản ứng dị ứng: đỏ bừng mặt, phát ban da, viêm khớp, ban đỏ đa dạng exudative (incl. Hội chứng Stevens-Johnson).

Khác: khi sử dụng liều cao – phù nề phổi (khó thở, ho, thở rít); phù ngoại biên (phù chi dưới – mắt cá chân, dừng lại, goleneй), độ cao của creatinine huyết thanh; hiếm – galactorrhea, tăng cân.

Chống chỉ định

Vыrazhennaya nhịp tim chậm, Phong tỏa AV độ II và III (ngoại trừ ở những bệnh nhân với một máy tạo nhịp tim), SSS, sốc tim, rung tâm nhĩ trong hội chứng WPW và Lown-Ganoga-Levine, nhồi máu cơ tim, phổi xung huyết, hạ huyết áp, suy tim mãn tính II B-III giai đoạn, suy tim cấp tính, znachymыy hẹp huyết động aortalnыy, của gan và thận, mang thai, cho con bú, Quá mẫn với các dẫn xuất benzothiazepine.

Mang thai và cho con bú

Chống chỉ định trong thời kỳ mang thai và cho con bú (cho con bú).

IN nghiên cứu thực nghiệm thành lập hiệu ứng gây quái thai của diltiazem.

Thận trọng

Hãy cẩn thận khi AV-phong tỏa của tôi bằng, rối loạn dẫn truyền trong não thất, bệnh nhân, dễ bị hạ huyết áp, suy tim mạn tính, nhồi máu cơ tim bị suy thất trái, nhịp nhanh thất với sự mở rộng của ORS phức tạp, suy gan, suy thận, ở bệnh nhân cao tuổi, con cái (hiệu quả và độ an toàn chưa được nghiên cứu).

B / chỉ được sử dụng để điều trị khẩn cấp, nhưng nếu cần thiết, có thể được giới thiệu trong vòng một vài ngày. Theo dõi cẩn thận khi dùng diltiazem của hệ thống tim mạch. Trong bối cảnh tiêu thụ thường xuyên của beta-blockers cần được làm rõ đúng chỉ dẫn cho / trong diltiazem và áp dụng nó chỉ sau khi theo dõi ECG trong ICU, nó nên có thể đưa vào tài khoản các nhu cầu máy tạo nhịp tim.

Không đề xuất áp dụng đồng thời các thuốc chẹn bêta và diltiazem cho tiêm.

Việc hủy bỏ đột ngột của diltiazem có thể dẫn đến cơn đau thắt ngực.

Bệnh nhân bị suy gan và / hoặc bệnh thận, và người già đòi hỏi chế độ điều chỉnh.

Tương tác thuốc

Trong khi việc sử dụng beta-blockers (incl. với propranolol, atenololom, metoprolol, pindolol, sotalol) tác dụng phụ có thể cardiodepressive, cùng với việc tăng cường hầu hết bệnh nhân antianginalnogo. Ở những bệnh nhân có rối loạn rối loạn chức năng thất trái hoặc dẫn trước có nguy cơ gia tăng của nhịp tim chậm nghiêm trọng và đe dọa.

Diltiazem ức chế chuyển hóa của propranolol, metoprolol, nhưng không atenolol.

Trong một ứng dụng với amiodarone có tác dụng tăng co bóp âm, nhịp tim chậm, asequence, AV блокада.

Kể từ khi diltiazem ức chế isoenzyme CYP3A4, được tham gia vào quá trình chuyển hóa của atorvastatin, lovastatin và simvastatin, biểu hiện về mặt lý thuyết có thể tương tác thuốc, gây ra bằng cách tăng nồng độ của statin trong huyết tương. Có những trường hợp tiêu cơ vân.

Trong khi việc sử dụng các buspirone buspirone làm tăng nồng độ trong huyết tương, tăng cường hiệu quả trị liệu và phụ của nó.

Trong một ứng dụng với vecuronium clorua có thể tăng thời gian phong tỏa thần kinh cơ.

Trong một ứng dụng với digoxin, digitoxin có thể làm tăng nồng độ digoxin và digitoxin trong huyết tương.

Trong một ứng dụng với imipramin làm tăng nồng độ trong huyết tương của imipramine và rủi ro về biến động bất lợi trên điện tâm đồ.

Có những trường hợp tăng nồng độ trong huyết tương của trimipramine và nortriptyline trong khi việc sử dụng các diltiazem.

Diltiazem làm tăng sinh khả dụng của imipramine bằng cách giảm độ thanh thải nó. Thay đổi ECG là do sự gia tăng nồng độ trong huyết tương và imipramine tác dụng ức chế phụ gia của diltiazem và imipramine vào AV và dây điện. Người ta tin, diltiazem đó là phản ứng theo cách tương tự với nortriptyline và trimipramine.

Trong khi việc sử dụng insulin, một trường hợp làm giảm hiệu quả của insulin.

Do ức chế sự chuyển hóa của thuốc chống co giật ở gan dưới ảnh hưởng của diltiazem và giảm độ thanh thải của họ từ cơ thể có thể làm tăng nồng độ của carbamazepine và phenytoin trong huyết tương với một nguy cơ tác dụng độc hại.

Trong một ứng dụng với lithium carbonate mô tả trường hợp hội chứng Parkinson cấp tính, bịnh thần kinh.

Trong khi việc sử dụng midazolam, triazolam làm tăng nồng độ midazolam và triazolam trong huyết tương và tăng cường ảnh hưởng của chúng do sự ức chế dưới ảnh hưởng của diltiazem của CYP3A4, với sự hỗ trợ trong đó sự chuyển hóa của các thuốc benzodiazepin.

Trong khi việc sử dụng sodium amidotrizoat có thể làm tăng tác dụng hạ huyết áp của diltiazem.

Trong khi việc sử dụng sodium nitroprusside, một sự gia tăng đáng kể trong hiệu quả khi kiểm soát huyết áp thấp.

Trong khi việc sử dụng của nifedipine tăng tác dụng hạ huyết áp.

Rifampicin gây men gan, đẩy nhanh sự trao đổi chất của diltiazem, làm giảm hiệu quả của nó.

Trong khi việc sử dụng theophylline có thể giảm nhẹ trong quá trình chuyển hóa trong gan theophylline, rõ ràng, do ức chế CYP1A2 isoenzyme dưới ảnh hưởng của diltiazem.

Trong khi việc sử dụng các cisapride, một trường hợp vi phạm của ý thức, rõ ràng, trong kết nối với một kéo dài rõ rệt của khoảng QT. Người ta tin, diltiazem ức chế sự hoạt động của CYP3A4, dẫn đến tăng nồng độ cisapride trong huyết tương và, có lẽ, củng cố trên tim của nó.

Với việc sử dụng đồng thời của diltiazem ức chế chuyển hóa của cyclosporin trong gan, dẫn đến giảm bài tiết và tăng nồng độ trong huyết tương. Điều này đánh dấu việc giảm triệu chứng nhiễm độc thận và tăng hành động ức chế miễn dịch.

Trong một ứng dụng với cimetidine diltiazem làm tăng nồng độ trong huyết tương do sự ức chế của sự trao đổi chất oxy hóa ở gan dưới ảnh hưởng của cimetidine. Có lẽ ảnh hưởng gia tăng của diltiazem.

Trong một ứng dụng với enflurane những trường hợp rối loạn AV-conduction nhồi máu.