Antykoahulyantы – Hệ thống đông máu

Thuốc chống đông máu sinh lý, cần thiết để duy trì huyết trong một chất lỏng hạn chế nhà nước và quá trình thrombogenesis, Họ có thể được chia thành hai nhóm chính:

1. đầu, hoặc độc lập tổng hợp và liên tục có trong máu;
2. thứ hai, hình thành trong quá trình phân giải protein trong đông máu và hủy fibrin.

Trong số các chất chống đông chính quan trọng nhất sau đây chất ức chế protein.

Антитромбин III

Антитромбин III, liên quan đến α₂-globulin và tổng hợp trong gan, bất kể phylloquinone (Vitamin K), chất ức chế phổ quát của các yếu tố đông máu gần như tất cả các enzyme - thrombin (IIa), IXa, Xa, Xia và XIIa và một phần VIIa. Nó chiếm hơn 75 % tất cả các hoạt động chống đông của huyết tương, và cùng là chính các cofactor protein huyết tương cho heparin.

Khi di truyền hoặc mắc phải (thứ hai) giảm antithrombin III có nhà nước thrombophilic nặng, đặc trưng bởi huyết khối thường xuyên của các tĩnh mạch chính của các chi và cơ quan nội tạng, thuyên tắc phổi, nhồi máu của. Khi mức độ antithrombin III dưới đây 30 % Bệnh nhân thường chết ở độ tuổi trẻ từ huyết khối, trong đó heparin không có tác dụng chống đông máu của họ quan trọng của bất kỳ trong thí nghiệm in vitro, hoặc khi tiêm tĩnh mạch. Xu hướng Hidden huyết khối hiện đang có ở các cấp thấp hơn của antithrombin III dưới đây 70-75 %, nhưng trong trường hợp này huyết khối phát triển chống lại các yếu tố kích hoạt khác (và nhiễm độc thai kỳ của mình, giai đoạn hậu phẫu, chấn thương và thể chất căng thẳng đáng kể, nhận hormone tránh thai và các thuốc ức chế hủy fibrin và những người khác.).

Đối với một thrombophilia không chỉ là vi phạm sự tổng hợp của antithrombin III, và những bất thường về chất lượng của các protein. Trong trường hợp sau, có một giảm lớn hơn nhiều của tính chất chức năng của nó, hơn lượng protein kháng nguyên trong huyết tương. Về vấn đề này, một vai trò quan trọng được chơi bởi một nồng độ nghiên cứu song song hoạt động chức năng của antithrombin III có kháng nguyên.

Sự thay đổi cũng một dạng bất thường ái lực của antithrombin III với heparin, do đó các hoạt động heparin cofactor của huyết tương thường giảm đến một mức độ lớn hơn, so với mức antithrombin III, mà cũng chỉ ra sự hiện diện của mối nguy hiểm thrombogenic cao. Trong kết nối này rất quan trọng thực tế là định nghĩa của các thuộc tính của xét nghiệm dung nạp plasma qua heparin của mình, và vẫn còn đặc biệt hơn thông qua các bài kiểm tra thrombin-heparin, t. nó là. bởi khả năng của số tiền khác nhau của heparin mở rộng việc nghiên cứu thời gian thrombin plasma. Nó cần phải được đưa vào tài khoản, cái gì nồng độ trong máu cao của protein pha cấp tính, một số trong đó có một công suất cao để ràng buộc heparin (ví dụ:, một₁-glycoprotein axit), Nó cũng có thể dẫn đến sự phát triển của geparinorezistentnosti cao. Nồng độ huyết tương của các protein, vì nó là biết, tự nhiên xảy ra trong quá trình viêm nhiễm và phá hoại nghiêm trọng trong các cơ quan nội tạng (bao gồm nhồi máu cơ tim), cũng như trong các khối u ác tính nào đó. Trong kết nối này nó được khuyến khích để so sánh các bài đọc thrombin kiểm tra bằng heparin trong α plasma₁-glycoprotein axit, Protein C-reactive, fibrinogen và Fibronectin, và antigeparinovogo tố 4 Tiểu cầu.

Tái chế giảm antithrombin III trong huyết tương tự nhiên phát triển trong DIC và huyết khối lớn (do chi tiêu thâm canh để trung hòa các yếu tố đông máu), trong điều trị heparin, mà kích hoạt và làm tăng tốc độ chuyển hoá của antithrombin III, trong giai đoạn hậu phẫu đầu, bệnh gan, điều trị L-asparagenazoy và một số tình huống khác. Trong tất cả những trường hợp có nguy cơ huyết khối trung học, và phục hồi. Về vấn đề này, việc kiểm soát năng động của các cấp độ của antithrombin III và plasma geparinorezistentnostyu trở nên có ý nghĩa lâm sàng quan trọng để đánh giá các mối nguy hiểm thrombogenic, và sự điều chỉnh kịp thời của truyền thâm hụt thuốc chống đông máu của huyết tương tươi đông lạnh, концентратами антитромбина III, loại bỏ khỏi máu của protein pha cấp (huyết tương).

Protein C

Protein C - Tổng hợp bởi các tế bào gan K-vitaminozavisimy proenzyme (trọng lượng phân tử 54000- 62000), kích hoạt bởi thrombin (cũng như trypsin và viper nọc độc của Russell), sau đó ông có được khả năng để tách và làm bất hoạt các tên lửa đẩy phi enzyme chính quá trình đông máu - yếu tố VIII và V. Kích hoạt các protein này là một phức hợp với phospholipid C và canxi. Các quá trình kích hoạt protein xúc tác protein C hình thành trong các tế bào nội mô - trombomodulynom và gần đây đã mở một K-factor vitaminozavisimym gepatogennym - proteynom S. Dưới ảnh hưởng của protein S đang thay đổi các thuộc tính của thrombin - quyết liệt làm suy yếu khả năng của mình để kích hoạt các yếu tố V và VIII và nâng cao hiệu quả hoạt của các yếu tố về chất ức chế - protein C.

Thiếu protein C Nó có một giá trị trong các phòng khám. Được mô tả hình thức cha truyền con nối của mình, trong đó bệnh nhân với thời thơ ấu hay tuổi vị thành niên phát sinh huyết khối tái phát.

Ức chế trung sâu của protein C (cho đến khi biến mất gần như hoàn của máu) quan sát ở cấp DIC (giải phóng mặt bằng nhanh chóng của thrombin kích hoạt từ protein huyết tương), hội chứng suy hô hấp, tổn thương gan nghiêm trọng, ít quan trọng - trong giai đoạn hậu phẫu.

Quyết tâm protein C và tương tác với anh ta tất cả các protein miễn dịch bằng cách sử dụng kháng huyết thanh đặc có liên quan.

Alpha₂-makrohlobulyn

Alpha₂-makrohlobulyn - Protein, có khả năng liên kết các thành phần hoạt tính của đông máu và hủy fibrin, vô hiệu hóa chúng từ sự tương tác với các yếu tố khác. Genetically thiếu quyết tâm của protein này tự nó không dẫn đến sự phát triển của huyết khối, nhưng trong sự kết hợp với các rối loạn khác có thể có ý nghĩa gây bệnh.

Trong việc duy trì trạng thái lỏng của máu đóng một vai trò quan trọng của nhóm gần đây đã mở chất ức chế của một thromboplastin mô - Фактор VIIa (một số trong số họ cũng có anti-Xa hoạt động). Nhóm các chất ức chế là inaktivator con đường đông máu ngoại sinh LACI hoặc EPI), апопротеин A-II и плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP).

Thuốc chống đông máu sinh lý THCS hình thành trong quá trình đông máu và hủy fibrin bởi enzyme hơn nữa thay đổi một số yếu tố đông máu, đó là lý do tại sao họ là sau khi kích hoạt ban đầu mất khả năng tham gia vào các quá trình và thường hemocoagulation, ngược lại, có được tính chất chống đông. Obrazuyushtiysya trong svertыvanii fibrin adsorbiruet và thrombin khoản bolyshie inaktiviruet, t. nó là. Nó vừa là một yếu tố đông máu, và thuốc chống đông máu (антитромбин tôi). Sản phẩm của sự phân cắt enzyme của fibrinogen fibrin bởi plasmin (fiʙrinolizinom) ức chế cả hai kết tập tiểu cầu, và sự hình thành fibrin.

Trong cơ thể, các quá trình này rất phức tạp và tinh vi hơn.

Như vậy, adrenaline trong phức tạp với fibrinogen và heparin quay ra kích thích các kết tập tiểu cầu và đông máu trong tố, ngăn ngừa đông máu trong phi enzyme hoạt vô tổ chức fibrin (hủy fibrin phi enzyme).

Thuốc chống đông máu bệnh lý

Các thuốc chống đông máu bị thiếu máu trong điều kiện bình thường,, nhưng nó có thể xuất hiện (thường trong một số lượng đáng kể) cho các rối loạn miễn dịch khác nhau, ít hơn - không có lý do rõ ràng.

Bao gồm các:

• kháng thể đối với các yếu tố đông máu, thường xuyên để VIII và V (thường xuất hiện trong hemophilia, sau khi giao hàng và truyền máu khổng lồ);
• phức hợp miễn dịch - Volchanochnyi chống đông, vi phạm các giai đoạn đầu của quá trình đông;
• Trong антитромбин, thường được phát hiện trong viêm khớp dạng thấp, và vv.