КОРАКСАН

Aktívny materiál: Ивабрадин
Keď ATH: C01EB17
CCF: Antianginózne drog. Селективный ингибитор If-каналов синусового узла
ICD-10 kódy (svedectvo): i20
Keď CSF: 01.12.06
Výrobca: Les Laboratoires Servier (Francúzsko)

Lieková forma, zloženie a balenie

Pills, obalený oranžovo-ružový, Oválny, šošvkovitý, с насечками с двух боковых сторон и гравировкой на двух сторонах (na jednu stranu – лого фирмы, ďalšie – figúra “5”).

Pomocné látky: laktózu, magnéziumstearát, kukuričný škrob, maltodextrín, Koloidný oxid kremičitý, gipromelloza, Oxid titaničitý (E171), makrogol 6000, glycerol, žltý oxid železitý (E172), červený oxid železa (E172).

14 PC. – pľuzgiere (1) – balenie kartón.
14 PC. – pľuzgiere (2) – balenie kartón.
14 PC. – pľuzgiere (4) – balenie kartón.

Pills, obalený oranžovo-ružový, треугольные, с гравировкой на двух сторонах (na jednu stranu – лого фирмы, ďalšie – число “7.5”).

Pomocné látky: laktózu, magnéziumstearát, kukuričný škrob, maltodextrín, Koloidný oxid kremičitý, gipromelloza, Oxid titaničitý (E171), makrogol 6000, glycerol, žltý oxid železitý (E172), červený oxid železa (E172).

14 PC. – pľuzgiere (1) – balenie kartón.
14 PC. – pľuzgiere (2) – balenie kartón.
14 PC. – pľuzgiere (4) – balenie kartón.

Farmakologický účinok

Antianginózne drog. Механизм действия заключается в селективном и специфическом ингибировании If каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующих ЧСС.

Влияние на сердечную деятельность специфично для синусового узла, не затрагивает время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, а также сократительную способность миокарда. Процессы реполяризации желудочков остаются без изменения.

Ивабрадин также может взаимодействовать с Ihканалами сетчатки глаза, сходными с If каналами сердца, участвующими в возникновении временного изменения системы зрительного восприятия за счет изменения реакции сетчатки на яркие световые стимулы.

При провоцирующих обстоятельствах (napr, быстрая смена яркости) частичное ингибирование Ih каналов ивабрадином вызывает так называемый феномен изменения световосприятия (fotopsia). Для фотопсии характерно проходящее изменение яркости в ограниченной области зрительного поля.

Основной фармакологической особенностью ивабрадина является его способность дозозависимого снижения ЧСС. Анализ зависимости величины снижения ЧСС от дозы препарата проводился при постепенном увеличении дозы ивабрадина до 20 mg 2 раза/сут и выявил тенденцию к достижению эффекта плато (отсутствие нарастания терапевтического эффекта), что снижает риск развития тяжелой, плохо переносимой брадикардии (HR menej 40 u. / min).

При назначении препарата в рекомендуемых дозах урежение ЧСС составляет примерно 10 уд./мин в покое и при физической нагрузке. В результате снижается работа сердца и уменьшается потребность миокарда в кислороде.

Ивабрадин не влияет на внутрисердечную проводимость, сократимость (не вызывает отрицательный инотропный эффект) или процесс реполяризации желудочков. В клинических электрофизиологических исследованиях ивабрадин не оказывал влияния на время проведения импульсов по предсердно-желудочковым или внутрижелудочковым проводящим путям, а также на скорректированные интервалы QT. В специальных исследованиях с участием более 100 пациентов с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 30-45%) было продемонстрировано, что ивабрадин не влияет на сократимость миокарда.

Антиангинальная и антиишемическая эффективность ивабрадина была продемонстрирована в 4 dvojito zaslepenej, рандомизированных исследованиях (2 плацебо-контролируемых исследования и 2 сравнительных исследования с атенололом и амлодипином). В этих исследованиях участвовало 3222 пациента с хронической стабильной стенокардией, z toho 2168 получали ивабрадин.

Stanovený, что ивабрадин в дозе 5 mg 2 раза/сут оказывал благоприятное влияние на все показатели нагрузочных проб уже через 3-4 týždňoch liečby. Эффективность была подтверждена и для дозы 7.5 mg 2 x / deň. Najmä, дополнительный эффект при увеличении дозы с 5 mg 7.5 mg 2 раза/сут был установлен в сравнительном исследовании с атенололом. Время выполнения физической нагрузки увеличилось примерно на 1 мин уже через 1 месяц применения ивабрадина в дозе 5 mg 2 x / deň, при этом после дополнительного 3-месячного приема ивабрадина в дозе 7.5 mg 2 раза/сут отмечен дальнейший прирост этого показателя на 25 sekunda. В данном исследовании антиангинальная и антиишемическая эффективность ивабрадина подтверждалась и для пациентов в возрасте 65 a staršie. Эффективность ивабрадина при применении в дозах 5 mg 7.5 mg 2 раза/сут отмечалась в указанных исследованиях в отношении всех показателей нагрузочных проб (общая продолжительность физической нагрузки, время до лимитирующего приступа стенокардии, время до начала приступа стенокардии и время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм ниже изолинии), а также сопровождалась уменьшением частоты развития приступов стенокардии примерно на 70%. Режим дозирования с применением ивабрадина 2 раза/сут позволял обеспечить равную эффективность на протяжении 24 žiadna.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 725 пациентов не показало какой-либо дополнительной эффективности ивабрадина при присоединении к максимальной дозе амлодипина на спаде терапевтической активности (cez 12 hodín po požití), в то время как на пике активности (cez 3-4 hodín po požití) дополнительная эффективность ивабрадина была доказана. В исследованиях клинической эффективности препарата эффекты ивабрадина полностью сохранялись на протяжении 3- и 4-месячных периодов лечения. Во время лечения признаки развития фармакологической толерантности отсутствовали, а после прекращения лечения синдрома отмены не отмечалось. Антиангинальные и антиишемические эффекты ивабрадина были связаны с дозозависимым снижением ЧСС, а также со значительным уменьшением рабочего произведения (ЧСС × систолическое АД), причем как в покое, так и при физической нагрузке. Влияние на величину АД и ОПСС было незначительным и клинически не выраженным.

Устойчивое снижение ЧСС было продемонстрировано у пациентов, принимающих ивабрадин как минимум в течение 1 rok (n=713). Никакого влияния на метаболизм глюкозы или липидов при этом не наблюдалось.

U pacientov s diabetom (n=457) ивабрадин демонстрирует эффективность и безопасность, как и у других, сопоставимых по численности, групп пациентов.

Farmakokinetika

Фармакокинетика ивабрадина является линейной при дозах от 0.5 na 24 mg.

Ивабрадин очень хорошо растворяется в воде (>10 mg / ml). Молекула ивабрадина представляется собой S-энантиомер с отсутствием биоконверсии (по данным исследований in vivo). Stanovený, что у человека основным активным метаболитом препарата является N-десметилированное производное ивабрадина.

Vstrebávanie

После приема препарата внутрь ивабрадин быстро высвобождается из таблеток, а затем быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ.

C_max plazmatické hladiny dosiahnuté po 1.5 ч после приема внутрь натощак. Биодоступность составляет приблизительно 40%, что обусловлено эффектом “prvý priechod” pečeňou.

Прием пищи увеличивает время абсорбции приблизительно на 1 ч и повышает концентрацию в плазме крови с 20% na 30%. Для уменьшения межиндивидуальной вариабельности препарат рекомендуется принимать во время еды.

Rozdelenie

Связывание с белками плазмы крови составляет примерно 70%.V_d je o 100 l. C_ss^maxв плазме крови после длительного применения в рекомендуемой дозе по 5 mg 2 раза/сут составляет приблизительно 22 ng / ml (CV=29%). Priemer C_ss v plazme je 10 ng / ml.

Metabolizmus

Ивабрадин в значительной степени метаболизируется в печени и кишечнике путем окисления в присутствии изофермента CYP3А4. Основным активным метаболитом является N-десметилированное производное (S18982), его часть составляет 40% дозы исходного соединения и характеризуется аналогичными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами. Метаболизм активного метаболита ивабрадина также происходит в присутствии CYP3A4.

Ивабрадин обладает низким сродством к CYP3A4, при этом каких-либо признаков индукции или ингибирования фермента не отмечается. В связи с этим маловероятно, что ивабрадин изменяет метаболизм или концентрации субстратов CYP3A4 в плазме крови. Na druhú stranu, комбинированное применение сильных ингибиторов или индукторов изоферментов системы цитохрома Р450 может значительно повлиять на концентрации ивабрадина в плазме крови.

Dedukcie

T_1/2 ивабрадина составляет в среднем приблизительно 2 žiadna (70-75% AUC) и эффективный T_1/2 je 11 žiadna. Celkový klírens – o 400 ml / min, почечный – o 70 ml / min. Выведение метаболитов и незначительных количеств неизмененного вещества происходит с одинаковой скоростью почками и через ЖКТ. O 4% prijaté vnútri dávka sa objaví v moči.

Farmakokinetika v osobitných klinických situáciách

Такие фармакокинетические параметры как AUC и величина С_max в плазме крови не имели существенных различий у пациентов старше 65 leta, senior 75 лет и общей популяции.

Влияние почечной недостаточности (pri KK od 15 na 60 ml / min) на кинетику ивабрадина минимально.

У пациентов с легкой степенью печеночной недостаточности (5-7 poukazuje na Child-Pugh) AUC ивабрадина и его активного метаболита на 20% lepšiu, чем при нормальной функции печени.

Количество данных для пациентов с умеренной (7-9 poukazuje na Child-Pugh) печеночной недостаточностью не позволяет сделать заключение о применении ивабрадина у данной группы пациентов. Клинические данные по применению ивабрадина у больных с тяжелой (viac 9 poukazuje na Child-Pugh) печеночной недостаточностью на данный момент отсутствуют.

Взаимосвязь между фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами

Анализ взаимосвязи между фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами позволил установить, что урежение ЧСС имеет прямую пропорциональную зависимость от увеличения в плазме крови концентраций ивабрадина и активного метаболита S18982 при уровнях дозирования вплоть до 15-20 mg 2 x / deň. При применении препарата в более высоких дозах замедление сердечного ритма не имеет пропорциональной зависимости с концентрациями ивабрадина в плазме крови и характеризуется тенденцией к достижению эффекта плато. Высокий уровень концентрации ивабрадина, которого можно достичь при комбинации препарата с сильными ингибиторами CYP3A4, могут приводить к выраженному снижению ЧСС, однако этот риск снижается при комбинации с умеренными ингибиторами CYP3A4.

Svedectvo

— лечение стабильной стенокардии у пациентов с нормальным синусовым ритмом при непереносимости или противопоказаниях к применению бета-адреноблокаторов.

Režim dávkovania

Терапия препаратом Кораксан^® рекомендована в качестве альтернативной для симптоматического лечения стабильной стенокардии у больных с нормальным синусовым ритмом при непереносимости или противопоказаниях к применению бета-адреноблокаторов.

Таблетки Кораксана^® предназначены для приема внутрь 2 раза/сут утром и вечером во время еды.

Средняя рекомендуемая начальная доза препарата Кораксан^® je 10 mg / deň (1 pútko. 5 mg 2 x / deň). В зависимости от терапевтического эффекта через 3–4 недели применения препарата доза может быть повышена до 15 mg / deň (1 pútko. 7.5 mg 2 x / deň).

Если на фоне терапии величина ЧСС снижается до значений менее 50 уд./мин или у больного возникают симптомы, связанные с брадикардией (ako sú závraty, усталость или артериальная гипотензия), необходимо подобрать более низкую дозу препарата. Если при снижении дозы Кораксана^® величина ЧСС не нормализуется и остается на уровне менее 50 u. / min, liek je potrebné zrušiť.

Применение Кораксана^® v Pacienti 75 a staršie изучалось у ограниченного количества пациентов, поэтому для данной возрастной группы рекомендуется начинать лечение с начальной дозы 2.5 mg (1/2 pútko. podľa 5 mg) 2 x / deň. В дальнейшем возможно увеличение суточной дозы в зависимости от состояния пациента.

V пациентов с нарушениями функции почек при CC > 15 ml / min рекомендуется обычный режим дозирования.

Из-за недостатка клинических данных при CC < 15 ml / min liek sa má podávať opatrne.

Не требуется какого-либо изменения режима дозирования препарата при mierne zlyhanie pečene. Следует соблюдать осторожность при stredne ťažké poškodenie funkcie pečene. Na ťažká pečeňová nedostatočnosť прием препарата противопоказан, поскольку у данной группы пациентов исследования не проводились.

Vedľajší efekt

При изучении Кораксана^® в клинических исследованиях II-III фазы было обследовано приблизительно 5000 Pacienti. Кораксан^® получали более 2900 Pacienti.

Na strane orgánu zorného: Často (>1/10) – феномен изменения световосприятия (fotopsia), отмечался у 14.5% пациентов и описывался как проходящее изменение яркости в ограниченной зоне зрительного поля. Obvykle, подобные явления инициировались резким изменением интенсивности освещения. Hlavne, фотопсия появлялась в первые 2 месяца лечения с последующим повторением и имела слабо или умеренно выраженную интенсивность. Появление фотопсии прекращалось как после завершения терапии, Tak, Väčšinou (77.5%), и в период ее проведения. Только у 1% пациентов появление фотопсии явилось причиной отказа от лечения или изменения обычного распорядка дня. Často (>1/100, <1/10) – расплывчатость зрения.

Kardiovaskulárny systém: často (>1/100, <1/10) – bradykardia (3.3% Pacienti, najmä v prvom 2-3 mesiacov terapie; v 0.5% пациентов развивалась тяжелая брадикардия с ЧСС ниже или эквивалентной 40 u. / min), AV blok I stupňov, komorových predčasných beats; niekedy (>1/1000, <1/100) – tlkot srdca, najeludochkovaya arytmia. Нижеперечисленные состояния, выявленные в процессе клинических исследований, возникали с одинаковой частотой как в группе пациентов, получающих ивабрадин, так и в группе сравнения, что предполагает связь с заболеванием как таковым, а не с приемом ивабрадина: sínusová arytmia, nestabilná angína, zhoršenie anginy pectoris, fibrilácia predsiení, ischémia myokardu, инфаркт миокарда и желудочковая тахикардия.

Zo zažívacieho systému: niekedy (>1/1000, <1/100) – nevoľnosť, zápcha, hnačka.

Z tela ako celku: často (>1/100, <1/10) – bolesť hlavy (особенно в первый месяц терапии), závrat, возможно связанное с брадикардией; niekedy (>1/1000, <1/100) – головокружение, dýchavičnosť, svalové kŕče.

Z laboratórnych parametrov: niekedy(>1/1000, <1/100) – гиперурикемия, eozinofilija, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Kontraindikácie

— ЧСС в покое ниже 60 u. / min (pred začatím liečby);

- Kardiogénny šok;

- Akútny infarkt myokardu;

– vyjadrený arteriálnej gipotenzia (systolický TK nižšie 90 mmHg. и диастолическое АД ниже 50 mmHg.);

- Ťažké poškodenie pečene (viac 9 poukazuje na Child-Pugh);

- SSS;

- Sinoatrialynaya blokáda;

— хроническая сердечная недостаточность III и IV функционального класса по классификации NYHA (из-за отсутствия достаточного количества клинических данных);

— наличие искусственного водителя ритма;

- Nestabilná angina pectoris;

— AV-блокада III степени;

— одновременное применение с сильными ингибиторами CYP3А4, такими как противогрибковые средства группы азолов (ketokonazol, itrakonazol), антибиотиками из группы макролидов (klaritromycín, эритромицин для приема внутрь, dzhozamitsin, telitromycín), Inhibítory proteázy HIV (Nelfinavir, ritonavir) и нефазодон;

— повышенная чувствительность к ивабрадину или любому компоненту препарата.

Tehotenstvo a dojčenie

Кораксан^® kontraindikovaný počas tehotenstva. На данный момент отсутствуют какие-либо данные, относящиеся к применению Кораксана^® u tehotných žien. IN experimentálne výskum на репродуктивную функцию у животных были продемонстрированы эмбриотоксичные и тератогенные эффекты препарата. Потенциальный риск влияния на репродуктивную функцию у человека не установлен.

IN experimentálne výskum nájdených, что ивабрадин выделяется с грудным молоком. В этой связи применение Кораксана^® laktácie (dojčenie) kontraindikované.

Upozornenie

Кораксан^® не эффективен для лечения или профилактики сердечных аритмий. Его эффективность падает на фоне развития тахиаритмии (napr, желудочковой или наджелудочковой тахикардии).

Кораксан^® не рекомендуется пациентам с фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмии) или другими типами аритмий, связанных с функцией синусового узла.

При терапии Кораксаном^® рекомендуется проводить регулярный контроль состояния пациента на предмет развития фибрилляции предсердий (пароксизмальной или постоянной). При клинических показаниях (napr, при осложненной стенокардии, выраженном сердцебиении, Arytmia) следует регулярно контролировать ЭКГ.

Кораксан^® не рекомендуют назначать пациентам с АV-блокадой II степени.

Применение Кораксана^® совместно с блокаторами кальциевых каналов, pomalý SRDCOVÝ tep (верапамил или дилтиазем), не рекомендовано.

При применении Кораксана^® с нитратами, блокаторами кальциевых каналов — производными дигидропиридинового ряда (такими как амлодипин) никакого влияния на безопасность и эффективность терапии выявлено не было.

Перед назначением Кораксана^® пациент должен быть обследован на наличие хронической сердечной недостаточности. При наличии хронической сердечной недостаточности III и IV функционального класса по классификация NYHA Кораксан^® противопоказан из-за отсутствия достаточных данных об эффективности и безопасности применения препарата. Из-за недостаточного количества обследованных пациентов препарат следует назначать с осторожностью при асимптоматической дисфункции левого желудочка и при хронической сердечной недостаточности II функционального класса по классификации NYHA.

Не рекомендуется назначать препарат сразу после перенесенного инсульта, tk. отсутствуют данные по его применению в данный период.

Кораксан^® действует на функцию сетчатки глаза. В настоящее время нет каких-либо доказательств токсичного действия ивабрадина на сетчатку, и последствия длительного применения Кораксана^® в отношении сетчатки на сегодняшний день не известны. При возникновении не описанных в инструкции нарушений зрительных функций необходимо рассмотреть вопрос о прекращении приема Кораксана^®. Препарат следует принимать с осторожностью пациентам с пигментной дегенерацией сетчатки.

Zloženie liečiva zahŕňa laktózu, поэтому пациентам с непереносимостью лактозы, дефицитом лактазы или нарушением всасывания глюкозы и галактозы прием препарата Кораксан^® nesmie sa odporúčať.

Из-за недостаточного количества клинических данных Кораксан^® следует назначать с осторожностью пациентам с мягкой и умеренной степенью артериальной гипотензии.

При употреблении грейпфрутового сока на фоне применения Кораксана^® отмечалось повышение концентрации ивабрадина в крови в 2 doba. В период терапии ивабрадином прием грейпфрутового сока и препаратов зверобоя продырявленного должен быть сведен до минимума.

Нет доказательств риска развития брадикардии на фоне приема Кораксана^® при восстановлении синусового ритма во время фармакологической кардиоверсии. Avšak, из-за отсутствия достаточного количества данных при возможности следует отсрочить кардиоверсию, а прием Кораксана^® by mal prestať po 24 ч до ее проведения.

Použitie v pediatrii

Препарат Кораксан^® не рекомендуется применять у Deti a mladiství mladší 18 leta, поскольку эффективность и безопасность его применения у данной возрастной группы не изучалась.

Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá a riadiacich mechanizmov

Bolo preukázané,, что в основном применение Кораксана^® не влияет на способность к управлению автомобилем, но в связи с возможностью появления фотопсии пациенту следует проявлять осторожность при занятии потенциально опасными видами деятельности, vyžadujúce vysokú mieru psychomotorických reakcií.

Nadmerná dávka

Príznaky: тяжелая продолжительная брадикардия, плохо переносимая пациентами.

Liečba: тяжелой брадикардии должно быть симптоматическим и проводиться в специализированных отделениях. В случае развития брадикардии в сочетании с неблагоприятными изменениями показателей гемодинамики показано симптоматическое лечение с в/в введением бета-адреномиметиков (Izoprenalín). При необходимости следует рассмотреть возможность временной установки искусственного водителя ритма.

Liekové interakcie

При совместном применении с препаратом Кораксан^® lieky, увеличивающих интервал QT (chinidín, disopyramid, bepridil, sotalol, ibutilid, Amiodarón, pimozid, зипрасидон, sertindolu, Mefloquine, halofantrine, pentamidín, cisaprid, эритромицин в/в), возможно усиление урежения ЧСС, поэтому при необходимости совместного назначения следует проводить тщательный контроль состояния сердечно-сосудистой системы (такие комбинации не рекомендуются).

Ивабрадин метаболизируется в печени изоферментом CYP3A4 и является очень слабым ингибитором данного изофермента. Ивабрадин не оказывает существенного влияния на метаболизм и концентрацию в плазме крови других субстратов изофермента CYP3A4. В то же время ингибиторы и индукторы изофермента CYP3A4 вступают во взаимодействие с ивабрадином и влияют на его метаболизм и фармакокинетические свойства. Bolo zistené,, что ингибиторы изофермента CYP3A4 повышают, а индукторы изофермента CYP3A4 уменьшают концентрацию ивабрадина в плазме. Повышение концентрации ивабрадина в плазме крови повышает риск развития выраженной брадикардии.

Одновременное применение с сильными ингибиторами изоферментов системы цитохрома P450, такими как противогрибковые средства группы азолов (ketokonazol 200 mg 1 Čas / deň), itrakonazol), антибиотики макролиды (klaritromycín, эритромицин пероральный, dzhozamitsin /1 g 2 раза/сут/, telitromycín), Inhibítory HIV proteázy (Nelfinavir, ritonavir), нефазодон повышают средние концентрации ивабрадина в плазме крови в 7-8 doba (také kombinácie sú kontraindikované).

Комбинированное применение ивабрадина и средств, урежающих ЧСС, дилтиазема или верапамила хорошо переносилось пациентами и сопровождалось повышением концентрации ивабрадина в 2-3 doba, при этом дополнительное урежение ЧСС составляло примерно 5 u. / min (Táto kombinácia sa neodporúča).

Одновременное применение Кораксана^® и ингибиторов CYP3A4 умеренного действия (napr, flukonazol) может привести к значительному урежению ЧСС (прием Кораксана^® treba začať dávkou 2.5 mg 2 x / deň, а при ЧСС менее 60 уд./мин необходим тщательный врачебный контроль.

Induktory CYP3A4, такие как рифампицин, barbituráty, фенитоин и растительные препараты, obsahujúce ľubovník (Hypericum perforatum), при совместном применении с Кораксаном^® могут привести к снижению концентрации в крови и активности ивабрадина и потребовать применения препарата в более высокой дозе.

При совместном применении было продемонстрировано отсутствие клинически выраженного эффекта на фармакодинамику и фармакокинетику ивабрадина следующих лекарственных средств: Inhibítory protónovej pumpy (omeprazol, lansoprazol), ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (sildenafil), HMG-CoA reduktázy (simvastatín), blokátory kalciových kanálov – производных дигидропиридинового ряда (amlodipín, лацидипин), дигоксина и варфарина. Zobrazenie, что ивабрадин не оказывает клинически выраженного эффекта на фармакокинетику симвастатина, amlodipín, лацидипина, фармакокинетику и фармакодинамику дигоксина, варфарина и на фармакодинамику ацетилсалициловой кислоты.

В пилотном исследовании III фазы применение указанных ниже лекарственных средств не имело специальных ограничений, в связи с чем они могут назначаться в комбинации с ивабрадином без особых мер предосторожности: ACE inhibítory, AIIRA, Diuretický, нитраты короткого и пролонгированного действия, HMG-CoA reduktázy, fibráty, inhibítory protónovej pumpy, orálny antidiabetiká, ацетилсалициловая кислота и других антитромботические средства.

Podmienky zásobovanie lekární

Prípravok je k dispozícii na lekársky predpis.

Podmienky a termíny

Liek by mal byť uchovávaný mimo dosahu detí. Žiadne zvláštne podmienky na uchovávanie vyžaduje. Doba použiteľnosti – 3 rok. Nepoužívajte po dátume expirácie, na obale.