Fibrinoliza cercetare

Pentru clinica este extrem de important pentru a descoperi cum să crească activitatea fibrinolitică de sânge, și reducerea acesteia, care poate fi conectat fie cu un consum intensiv de activatori de plasminogen și atunci când activarea și fixarea în cheaguri și cheaguri de sânge, sau cu o creștere a activității antiplasminei și antiactivatorului plasmei. Cu toate acestea, ar trebui să vă amintiți întotdeauna, că fibrinoliza intensă în cheaguri și cheaguri de sânge, detectabil prin creșterea conținutului de PDP în plasmă, combinat natural cu o scădere a rezervei de plasminogen și a activatorilor săi în plasmă (circulația sângelui).

Starea de liză a cheagurilor naturale

Înțelegerea stării de liză a cheagurilor naturale poate da metoda Kotovshchikova-Kuznik în modificarea B. P. Baluduri sau în modificarea E. P. Иванова.

Principiul metodei este, că, ținând seama de numărul hematocritului și de conținutul de eritrocite din sânge, se determină numărul acestora, precipitat din cheag într-o anumită perioadă de incubație. Odată cu creșterea activității fibrinolitice a sângelui, volumul acestei fracțiuni (al treilea) eritrocitele cresc. În caz de hipocoagulare profundă și hipofibrinogenemie, în care se formează cheaguri defecte și mai slabe, dată fiind tehnica poate da rezultate eronate.

Conform metodei Bidwell din modificarea G.. IN. Fibrinoliza Andrenko este evaluată prin pierderea fibrinei din cheaguri.

Studiul activității fibrinolitice a fracției euglobulinice a plasmei sanguine

Studiul activității fibrinolitice a fracției de euglobulină din plasma sanguină este cel mai important test de bază., ceea ce este confirmat de Comisia Societății Europene pentru Tromboză.

Pentru aceasta, se utilizează fie metodele clasice pentru determinarea lizei de euglobulină a cheagurilor, sau determinarea activității litice a fracției de euglobulină pe plăci de fibrină (în acest din urmă caz, efectul diferitelor cantități de fibrină asupra citirilor testului este egalizat). Liza în aceste teste se datorează faptului, că plasminogenul și activatorii săi sunt eliberați în fracția de euglobulină, în timp ce inhibitorii fibrinolizei sunt în mare parte îndepărtați. Prin urmare, utilizând teste de euglobulină, se estimează conținutul de plasminogen și activatorii săi în plasma sanguină.

Când primiți sânge în condiții metabolice de bază, t. este. dimineata pe stomacul gol, înainte de a scoate pacientul din pat, aproape nu există activatori ai plasminogenului tisular în sânge. Prin urmare, în astfel de condiții, starea internului (sânge adecvat) proces de activare a plasminogenului.

Acest proces poate fi accelerat brusc prin activarea preliminară de contact a complexului de factori XIIa - calikreină - kininogen VM cu caolin, în urma căreia liza euglobulinei este redusă de la 2,5-3 ore la 2-10 minute. Acest principiu al activării contactului se bazează pe metode de determinare XIIa-fibrinoliză dependentă.

Capacitatea endoteliului vascular de a secreta un activator extern de fibrinoliză în sânge (activator de tip tisular, ATT) evaluată prin accelerarea lizei euglobulinelor după comprimarea vaselor de către manșetă de la tensiometrul (Test Oyvin-Chekalina), sau după un exercițiu dozat pe un ergometru de bicicletă, sau cu stimulare farmacologică (derivați ai vasopresinei - desmopresina sau adiuretina).

Literatura de specialitate descrie multe modificări ale acestor tehnici..

Așa, de exemplu,, în timpul test de compresie conform metodei clasice presiunea manșetei este menținută la 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) pe oricare 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) peste diastolic timp de 15-20 de minute, și cu o modificare mai modernă a testului conform B. P. Balude - 3 min cu compresie activată 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) presiune sistolică mai mare. În ambele cazuri, a doua oară sângele este prelevat pentru cercetare din vasele ciupite înainte ca manșeta să fie îndepărtată.

Cu ajutorul unor astfel de teste, poate fi studiat efectul compresiei nu numai asupra fibrinolizei, dar și asupra altor proprietăți antitrombotice ale pereților vaselor (anticoagulante, antiagregator etc.).

Testele de încărcare standardizate în acest fel, astfel încât în ​​mod normal liza euglobulinei este accelerată în 2 sau de mai multe ori (efectuarea unui studiu în afara condițiilor metabolice bazale duce la erori aleatorii foarte mari, prin urmare, înainte de începerea studiului, pacientul nu trebuie să se ridice din pat dimineața, venopunctura trebuie efectuată în secție).

Răspunsul la slăbire la compresie sau exercițiul indică o reactivitate insuficientă a sistemului fibrinolitic și un risc trombogen crescut, care a fost verificat de o serie de studii.

Conținutul de plasminogen în plasma sanguină

Conținutul de plasminogen în plasma sanguină poate fi evaluat semi-cantitativ prin adăugarea unei anumite doze de streptokinază la fracția de euglobulină. Conform metodei Slobozhankina - Fedorova, este selectată o astfel de activitate a streptokinazei, care asigură liza euglobulinelor în 9-11 minute, cu toate acestea, este posibil să se utilizeze concentrații mari (indicatorii normativi sunt afișați separat în fiecare laborator). Cu un deficit de plasminogen, timpul de liză în acest test este prelungit într-o măsură mai mare, cu atât mai puțin această proenzimă.

Studiul lizei cheagurilor de plasmă sanguină

Studiu paralel al lizei cheagurilor de plasmă din sânge folosind aceeași tehnică, atunci când procesul este stimulat cu streptokinază, face posibilă estimarea activității antiplasminului în plasma sanguină studiată prin diferența dintre indicatorii obținuți, întrucât practic nu există antiplasmină în fracția de euglobulină, iar în plasma întreagă coagulată este prezentă.

Cantitatea de antiplasmină este calculată de coeficient

(PLS - ELS)/ELS;

unde PLC este timpul de liză al cheagului de plasmă în prezența streptokinazei,

ELS - timpul lizei unui cheag de euglobulină în prezența aceleiași doze de streptokinază.

Mai departe, folosind acest coeficient, determinați activitatea antiplasminei în procente conform unei curbe de diluare compilate anterior (obținut pe probe mixte de plasmă normală din sânge).

Mai precis și mai ușor de implementat metode pentru studiul fibrinolizei prin scindarea azofibrinei, un compus de fibrină, legat covalent de un substrat cromogen (azopeptidă)

Principiul metodei este, pe care se adaugă trei eprubete 10 mg azofibrină, amestecat cu tampon (pH 7,4), după care se adaugă două dintre ele 0,15 ml din plasma sanguină analizată și suplimentar într-unul dintre aceste tuburi - 10000 U / ml streptokinază.

După incubare pentru 1 Soluțiile h sunt filtrate și fotometrice pe un spectrofotometru la o lungime de undă 440 nm sau pe un colorimetru medical cu filtru albastru.

Activitatea plasmatică a plasmei este determinată într-o probă fără streptokinază prin modificarea densității optice a filtratului în comparație cu conținutul celei de-a treia eprubete, și conținutul de plasminogen în plasmă - în proba cu streptokinază. Când aceeași plasmină și plasma de testare sunt incubate pe același substrat, se determină activitatea antiplasminei. Repere, obținut în studiul plasmei sanguine normale, luat pentru 100 %.

Astfel, folosind un set relativ mic de metode simple funcționale de laborator, se poate face o idee despre starea diferitelor mecanisme de fibrinoliză, conținutul de plasmă și eliberarea din peretele vascular al plasminogenului, activatorii și inhibitorii săi.

Ca și în studiul sistemului de coagulare a sângelui, aceste date pot fi completate în mod substanțial prin determinarea imunologică a componentelor sistemului fibrinolizei și a produselor de clivaj ale fibrinogenului și fibrinei.

Metode pentru detectarea spectatorilor și a markerilor moleculari ai coagulării intravasculare și fibrinolizei

În procesul de coagulare a sângelui intravascular și a fibrinolizei intensive asociate acestuia,, o parte, consum și o scădere mai mult sau mai puțin pronunțată a nivelului din sânge al unui număr de componente ale sistemului de hemostază, iar pe de altă parte, aspectul părților lor, fragmente și metaboliți, care sunt absente sau conținute în cantități mici în plasma sanguină normală.

Identificarea unor astfel de „martori” și markeri de activare a coagulării intravasculare și a fibrinolizei are o mare valoare diagnostic în sindroamele DIC., boli tromboembolice și microtrombovasculită de diferite origini (infecțioase, imun, tumora etc.. d.).

Markeri ai consumului și activării hemostazei plachetare

Markerii consumului și activării hemostazei plachetare includ trombocitopenie, o creștere a nivelului plasmatic al componentelor granulelor - factorul antiheparină 4 Trombocite, (3-tromboglobulină etc., precum și menținerea în circulație funcțional mai puțin activă și agregarea mai slabă a trombocitelor.

Principalii markeri de deteriorare și inferioritate funcțională a endoteliului vascular sunt creșterea nivelului factorului von Willebrand în plasma sanguină., slăbirea reacției de liză euglobulină în timpul compresiunii vasculare de către manșetă, exercitarea sau administrarea analogilor vasopresinei.

Hipercoagulare

Hipercoagulare, dacă există, poate servi ca semn al activării sistemului de coagulare a sângelui. Este dezvăluit folosind teste generale de coagulare și metode instrumentale de cercetare. (tromboelastografie), iar în clinică - pe baza dificultății de a obține sânge dintr-o venă - tromboză ușoară ca vas în sine, deci și ace, precum și stabilizarea incompletă a sângelui atunci când este amestecat cu citrat (formarea close-up in vitro- și microblocuri).

Un astfel de sânge parțial coagulat este complet nepotrivit pentru cercetări ulterioare ale sistemului hemostatic., prin urmare, înainte de centrifugarea sângelui, asigurați-vă că verificați, există cheaguri în el?. Cheagurile de sânge nu sunt supuse unor teste suplimentare (dar poate fi folosit pentru prepararea serului și efectuarea unui număr de analize biochimice). Experienta arata, faptul că respectarea insuficient de strictă a acestei recomandări servește adesea ca sursă de erori grave în studiul sistemului hemostatic.

Hipercoagularea într-o serie de teste nu indică încă prezența unui pericol trombogen. În plus, se cunoaște un număr mare de trombofilie, care se caracterizează prin hipo-, nu hipercoagulabil. Acestea includ trombofilia, din cauza deficitului de factor XII, prekalikreină și kininogen VM, disfibrinogenemie, deficit de proteină C etc.. d. Coagulabilitatea practic nu se schimbă cu o tendință la tromboză datorită creșterii hematocritului (de multe ori se observă hipocoagulare), trombocitemie, inferioritatea fibrinolizei etc.. d.

Din motivele expuse, nu puteți echivala hipercoagulabilitatea și pericolul trombogen, datorită căreia această caracteristică nu este inclusă în prezent în numărul stigmatelor de trombofilie.

Activarea „punții” între factorii XIIa + calikreină și factorul VII

Activarea „punții” între factorii XIIa + calikreină și factorul VII, care este recunoscut prin studierea timpului de protrombină cu tromboplastină bovină înainte și după răcirea plasmei sanguine studiate timp de 18-24 ore la o temperatură de + 4 ° С (test de activare la rece). Cu un număr de trombofilie după răcire, există o scădere a timpului de protrombină cu 25-50 %. Alte tromboplastine, cu excepția taurului, nepotrivit pentru acest studiu.

Prezența peptidei libere A în plasma sanguină

Prezența peptidei libere A în plasma sanguină, identificate prin metode imunologice, servește drept dovadă directă a trombinemiei, întrucât trombina scinde în principal peptidele A din molecula de fibrinogen. Tehnica este disponibilă în mod limitat din cauza dificultății de a obține un ser anti-A imun.

În afară de, o creștere a nivelului peptidei din plasma sanguină este de obicei pe termen scurt, întrucât este eliminat rapid din fluxul sanguin de către sistemul de fagocite mononucleare. În acest sens, nivelul peptidei A este informativ numai atunci când este crescut, care este un semn fiabil al prezenței trombinei active în sânge.

Stratificarea bazinului de fibrinogen și formarea de complexe solubile fibrină-monomere în plasmă (RFMK)

La persoanele sănătoase, proprietățile fibrinogenului, mobilitatea electroforetică și sensibilitatea la trombină, se coagulează complet în testul trombinei cu adăugarea de 12-14 secunde trombină.

În schimb, cu activarea intravasculară a coagulării sângelui (trombinemie) și fibrinoliză, apare stratificarea fondului de fibrinogen, Formarea RFMK, parte de legare a fibrinogenului (fibrinogen blocat), și, probabil,, produsele timpurii ale fibrinolizei (fragmentele X și V), precum și PDF-urile timpurii și tardive într-o stare gratuită. RFMK și fibrinogenul asociat fie nu se coagulează sub influența trombinei (rămân în ser), sau se coagulează lent și numai atunci când este expus la concentrații mari de trombină (3-al doilea). Următoarele teste de paracoagulare sunt utilizate pentru a detecta RFMK și alte componente inerte ale bazinului de fibrinogen din plasmă și ser.

Test beta naftol

Test beta naftol (fost nume - definiția fibrinogenului B) nu suficient de specific, de aceea este rar folosit acum.

Esența ei constă în faptul, că în plasma sanguină se adaugă o soluție de β-naftol 50 % etanol (5 scade pe 1 ml). Dacă după 10 min când se agită, se formează un precipitat sub formă de fulgi grosiere, proba este considerată pozitivă.

Test de etanol

Test de etanol - ușor de făcut, să-l duc la 0,4 ml de plasmă testată, soluție de citrat stabilizată amestecată cu acid aminocaproic (pentru a bloca fibrinoliza), adăuga 0,15 ml 50 % soluție de etanol (concentrația este verificată cu un contor de alcool).

Educație prin 10 minul unui cheag fraged indică prezența RFMK în plasma sanguină. Test specific, dar permite identificarea doar a unei părți din RFMK (în cea mai mare parte moleculare mari), dă un rezultat pozitiv cu motorul cu ardere internă, tromboză și alte tipuri de trombinemie. În stadiul III DIC cu hipofibrinogenemie severă (mai puțin de 0,5-0,7 g / l), ca și în cazul heparinizării, testul etanolului devine adesea negativ.

Test de sulfat de protamină

Testul sulfatului de protamină se bazează pe precipitarea produselor timpurii de fibrinoliză și o parte din RFMK cu sulfat de protamină, obținut din lapte de pește. Testul este destul de specific, dar numai unele tipuri de sulfat de protamină sunt potrivite pentru acesta.

Capacitatea sulfatului de protamină de a inactiva heparina și de a induce paracoagularea nu este legată. Din această cauză, probe de sulfat de protamină, utilizat pentru testul de paracoagulare, ar trebui să fie pre-testate fie pe o soluție de monomer de fibrină, fie pe plasma sanguină normală, la care se pre-adaugă o cantitate mică de trombină și streptokinază (sau numai streptokinază).

Dacă în același timp testul devine pozitiv, apoi sulfatul de protamină este potrivit pentru utilizare diagnosticată. Multe truse de diagnostic de marcă includ un control (referinţă) plasma, dând un test pozitiv de sulfat de protamină. Este folosit pentru a testa reactivul.

Trebuie luat în considerare, ce folosind teste de etanol și sulfat de protamină, sunt relevate diferite componente ale bazei de fibrinogen, prin urmare, rezultatele lor nu coincid întotdeauna între ele. Așa, la unii pacienți cu coagulare intravasculară diseminată, ambele teste sunt pozitive, alții au doar unul dintre ei. Prin urmare, pentru un diagnostic mai fiabil, trebuie efectuate ambele teste..

Testul ortofenantrolinei

Testul ortofenantrolinei (ADESEA) - foarte informativ, permite determinarea calitativă și cantitativă a RFMK în plasmă cu un număr mic de trombocite (suplimentar centrifugat 20 minute la 4000 / Min).

Potrivit numai pentru testare acid clorhidric ortofenantrolin. Soluție de ortofenantrolină 0,033 M (0,78 %) se amestecă la temperatura camerei în cantități egale (de 0,1 ml) cu plasma studiată pe o lamă de sticlă și la balansare, se determină momentul apariției primilor fulgi în amestec.

Contabilitatea se ține în timpul 2 m.

Rezultate (în secunde) convertit utilizând curba de calibrare în cantitatea de RFMK. Curba de calibrare se obține prin adăugarea de concentrații diferite de monomer de fibrină, obținută prin metoda Radzevich-Khodorova, la bazinul de plasmă sanguină al oamenilor sănătoși (donatori). În mod normal, fulgii apar după 120 de la; cu cât apar mai repede, cu cât RFMK este mai mult conținut în plasma studiată.

Testul este mai fiabil, decât etanolul și sulfatul de protamină.

Detectarea RFMK prin aglutinare eritrocitară, acoperite cu monomeri de fibrină (Test FM)

Eritrocite umane I(O) grupurile sunt acoperite cu monomeri de fibrină și utilizate în diagnosticare.

Plasma sanguină pe sticlă este amestecată cu eritrocitele testate. Apariția aglutinării (estimat din + la +++) indică prezența RFMK, interacționând cu monomeri de fibrină la suprafața eritrocitelor.

Testul este extrem de sensibil, vă permite să identificați RFMK la o concentrație de mai sus 10 mg / ml.

Identificarea completă a părții de coagulare a bazinului de fibrinogen și a RFMK folosind veninul efelor nisipoase

O soluție a veninului efervescentului nisipos sau a fracției sale de coagulare (ehitoks, ekarin) coagulează complet fibrinogenul, toate produsele RFMC și fibrinoliză timpurie, în acest sens, poate fi utilizat pentru a estima cantitatea totală de componente de coagulare a bazinului de fibrinogen din plasma sanguină și cantitatea de RFMK și fibrinogen blocat, rămânând după coagularea primară în ser, obținută după coagularea cu trombină.

Concentrația de otravă utilizată, care determină coagularea plasmei normale în 20-30 s.

În prezența RFMK în proba cu otravă în plasma sanguină, este detectată o cantitate mai mare de fibrinogen, decât testul trombinei, iar în serul de sânge, obținută după coagularea cu 15 secunde de trombină, când se adaugă otravă, se formează un al doilea cheag, în care intră toate RFMC și fibrinogenul blocat asociat, precum și PDF-urile timpurii.

Aceste fenomene sunt caracteristice trombinemiei și coagulării intravasculare masive. (DIC, tromboembolism etc.), întrucât în ​​serul de sânge al persoanelor sănătoase, testul otravă nu detectează RFMK și fibrinogenul blocat. După coagularea cu otravă, fibrinogenul și derivații săi moleculari mari nu mai sunt detectați nici cromatografic, nici prin test de adeziune stafilococică.

Pe lângă cele de mai sus, pentru determinarea RFMK și a produselor timpurii ale degradării fibrinogenului (sau fibrină) plasmină, pot fi utilizate următoarele teste.

Test de adeziune a stafilococului

Test de adeziune a stafilococului (TSS, test de aglomerare stafilococică) - o metodă simplă și extrem de informativă pentru detectarea RFMK și a produselor de fibrinoliză timpurie în ser (fragmente X, precum și fibrinogenul blocat asociat).

Pe baza capacității anumitor tulpini de stafilococ (Neumann Д₂S și ​​colab.) datorită prezenței unui factor special de aglomerare pe suprafața lor, supus aglutinării sub influența celor rămase în ser, după coagulare RFMK și PDF timpuriu (fragmente X).

Sânge pentru cercetare luată într-o soluție stabilizatoare amestecată cu acid aminocaproic pentru a preveni fibrinoliza într-o eprubetă.

Testul se efectuează pe sticlă sau pe tablete 74 cuiburi atunci când se amestecă volume egale de diagnostic și ser testat în diluții 1:2, 1:4, 1:8 și t. d.

Diluarea finală luată în considerare, în care aglutinarea este încă determinată. La persoanele sănătoase, conținutul de RFMK și PDP timpuriu în ser nu depășește 0,002 g / l (2 ug / ml).

Determinarea imunologică a PDP precoce și tardivă în serul sanguin

Determinarea imunologică a PDP timpuriu și tardiv în serul sanguin se bazează pe capacitatea serului antifibrinogen de a produce precipitații imune cu componente ale bazei de fibrinogen (sensibilitatea serică se determină pe diluții de fibrinogen).

Cu imunoelectroforeză, datorită mobilității diferite a RFMK, fragmente X, ȘI, D și E este posibilă definirea lor aproximativă. Cuantificarea se face examinând diferite diluții de fibrinogen, plasmă și ser. Teste mai specifice cu seruri anti-D specifice, antidimer D și altele.

Test de latex PDF

Test de adeziune a particulelor de latex, încărcat cu anticorpi anti-D, anti-E, antidimer D și colab. (Test de latex PDF), constă în determinarea cu ajutorul truselor de diagnosticare a PDF-urilor listate pentru aderența particulelor de latex atunci când sunt amestecate cu diferite diluții ale serului de testare.

Determinarea conținutului factorului XIII activat în plasma sanguină ca indicator al circulației trombinei în sânge

Factorul XIII, trombina activată în prezența ionilor de calciu, se desparte în lanțul A, cu activitate stabilizatoare a fibrinei, și un lanț inert S.

Definiție separată a conținutului lor (prin gradul de stabilizare a oligomerilor de fibrină și imunologic) vă permite să diagnosticați coagularea intravasculară prin prezența trombinemiei. Metoda este complicată, utilizat în principal pentru cercetarea științifică. Se dezvoltă metode mai accesibile pentru determinarea factorului XIIIa..

Identificarea activării protrombinei

Când protrombina este activată de factorul Xa, fragmentul F1-2 este scindat din substrat., determinat imunologic. O creștere a conținutului acesteia din plasmă indică activarea sistemului de coagulare a sângelui..

Identificarea markerilor celulari ai activării coagulării intravasculare a sângelui

Fenomen de avarie (fragmentare) eritrocite

Cu coagulare intravasculară diseminată și alte tipuri de blocare a microcirculației în vase mici, eritrocitele sunt rănite, datorită căreia crește numărul de celule fragmentate din frotiurile de sânge (mai mult de 7 - 10%).

Mai precis, acest fenomen este determinat de separarea celulelor sanguine într-un gradient de densitate al ficoll-verografinului (densitate 1,077) prin metodă, utilizat în imunologie pentru izolarea limfocitelor și monocitelor. În mod normal, inelul interfazic leucocitar are o culoare albicioasă opalescentă și, atunci când este numărat în camera lui Goryaev, conține mai puțin 400 eritrocite 1 L (mai des înainte 200).

Cu DIC, numărul de ferestre pop-up (deteriorat) eritrocitele cresc dramatic (până la 1000-40 000 în 1 μl și mai mult), în legătură cu care inelul este colorat în roz sau roșu. Fenomenul este cuantificat prin numărarea conținutului de eritrocite în interfază (camera Goryaeva).

Metoda permite diferențierea sindromului DIC prin blocarea microcirculației și tromboza marilor vase, în care deteriorarea eritrocitelor este neglijabilă.

Fenomenul producției de tromboplastină de către monocite

Pentru unele tipuri de coagulare intravasculară diseminată (în special geneza imună și infecțioasă) monocitele sunt activate și capătă capacitatea de a produce tromboplastină tisulară.

Pentru a detecta acest fenomen, celulele sanguine sunt separate într-un gradient de densitate (amestec ficoll-verografin, densitate 1,077) pentru a obține o fracțiune, bogat în monocite, scurt cultivat, și apoi activitatea de coagulare a suspensiei este determinată înainte și după distrugerea celulelor. Într-un proces infecțio-septic sever, această funcție a monocitelor poate fi suprimată.

Detectarea scăderii nivelurilor plasmatice (consum) componentele coagulării, sisteme fibrinolitice și calikreină-kinină

În sindromul DIC acut și subacut, există un consum crescut și metabolismul unui număr de componente ale sistemului de hemostază., în legătură cu care nivelul lor în plasmă este semnificativ redus. Suprimarea factorilor VIII este deosebit de pronunțată, V, antitrombina III, proteinele C și S, fibronectina, prekallikreina, Kininogena moleculari, plasminogen.

Determinarea unora dintre acești parametri este mai puțin importantă pentru diagnosticare., cât de mult să se evalueze severitatea procesului și eficacitatea terapiei de substituție.

Nivelul factorului I (fibrinogen) de asemenea, de multe ori scade, ce, Totuși, mascat de un conținut plasmatic crescut inițial în bolile infecțioase și imune, toxicoza sarcinii și alte tipuri de patologie.

Identificarea neoantigenelor

În procesul de activare a factorilor de coagulare și fibrinoliză și formarea ulterioară a complexelor acestora cu antagoniști fiziologici, apar noi markeri antigenici, lipsind separat în părțile constitutive ale acestor perechi. Așa, de exemplu,, complexul trombină-antitrombină III formează un antigen, nu specific trombinei numai, nici antitrombina III.

În același mod, se formează un neoantigen în compusul asociat plasmin - antiplasmin etc.. d. În prezența antiserurilor pentru aceste neoantigene, este ușor să se stabilească prezența enzimelor cheie de coagulare a sângelui activate în sânge. (trombină) și fibrinoliză (plasmină).

O clinică modernă are un set destul de mare de teste, detectarea activării intravasculare a coagulării sângelui și a fibrinolizei.

Multe dintre aceste teste sunt disponibile publicului., rapid și ușor de făcut. Utilizarea lor în combinație cu alte studii oferă un diagnostic fiabil de laborator al DIC și al altor tipuri de coagulare intravasculară masivă.. Monitorizarea markerilor coagulării intravasculare este, de asemenea, importantă pentru evaluarea corectă a dinamicii procesului patologic, gradul de eficacitate și suficientă a terapiei.