GIZAAR

Active materiāls: Gidroxlorotiazid, Lozartan
Kad ATH: C09DA01
CCF: Antihipertensīvie narkotikas
SSK-10 kodi (liecība): I10
Kad CSF: 01.09.16.05
Ražotājs: Merck Sharp & DOHME B.V.. (Nīderlande)

ZĀĻU FORM, SASTĀVS UN IEPAKOJUMS

Tabletes, pārklāts dzeltena krāsa, Ovāls, marķēts “717” no vienas puses, un Valium – cits.

Palīgvielas: mikrokristāliskā celuloze, лактоза водная, iepriekš saželēti ciete, magnija stearāts.

No korpusa sastāvs: hydroxypropyl, hydroksypropyltsellyuloza, Titāna dioksīds, алюминиевый лак хинолиновый желтый, karnaubas vasks.

7 Dators. – tulznas (1) – kartona kastes.
7 Dators. – tulznas (2) – kartona kastes.
14 Dators. – tulznas (1) – kartona kastes.
14 Dators. – tulznas (2) – kartona kastes.

Гизаар^® labas zināšanas

Tabletes, Apvalkotās balts, Ovāls, Iegravēts “745” vienā pusē.

Palīgvielas: mikrokristāliskā celuloze (Avicel PH102), laktozes monohidrāts, Preželatinēta kukurūzas ciete 1500, magnija stearāts.

No pārklājuma plēves kompozīcija: giproloza, gipromelloza, Titāna dioksīds (E171), karnaubas vasks.

10 Dators. – tulznas (5) – iepakojumi kartona.
14 Dators. – tulznas (2) – iepakojumi kartona.

Farmakoloģiskā darbība

Antihipertensīvie medikamenti, ka apvienotā struktūra.

Активные вещества препарата Гизаар® оказывают аддитивный антигипертензивный эффект, снижая уровень АД в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Вследствие диуретического эффекта гидрохлоротиазид повышает активность ренина плазмы крови (CBA), стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает уровень ангиотензина II и снижает уровень калия в сыворотке крови. Прием лозартана блокирует все физиологические эффекты ангиотензина II и вследствие подавления эффектов альдостерона способствует уменьшению потери калия, вызываемой приемом диуретика.

Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом. Гидрохлоротиазид вызывает небольшое повышение уровня мочевой кислоты в крови; комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует уменьшению выраженности гиперурикемии, вызванной диуретиком.

Lozartan

Lozartan – angiotenzīna II receptoru antagonists.

Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, а также решающим патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с рецепторами подтипа AT1, обнаруженными во многих тканях (piemēram,, в гладких мышцах сосудов, virsnieru dziedzeri, почках и сердце) и вызывает ряд важных биологических эффектов, t.sk.. вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Роль второго вида рецепторов ангиотензина II – подтипа AT2 – в сердечно-сосудистом гомеостазе неизвестна.

Ангиотензин II избирательно связывается с AT1-рецепторами. Лозартан и его фармакологически активный метаболит (E-3174) kā in vitro, так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути синтеза. В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II, лозартан не обладает эффектами агониста.

Лозартан избирательно связывается с AT1-рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Turklāt, лозартан не ингибирует АПФ, который способствует деградации брадикинина. Tātad, efekti, напрямую не связанные с блокадой AT1-рецепторов, IT īpaši, усиление эффектов, связанных с воздействием брадикинина или развитие отеков (Losartan 1.7%, placebo 1.9%), не имеют отношения к действию лозартана.

Лозартан устраняет отрицательную обратную связь, заключающуюся в подавлении ангиотензином II секреции ренина, что ведет к увеличению АРП крови. Повышение АРП сопровождается увеличением уровня ангиотензина II в плазме. Ilgstošs (6-недельном) лечении пациентов с артериальной гипертензией лозартаном в дозе 100 mg /, в момент достижения в плазме крови максимальной концентрации препарата, наблюдалось 2-3-кратное увеличение уровня ангиотензина II. У некоторых пациентов наблюдалось еще большее увеличение, особенно при небольшой длительности лечения (2 Nedēļas). Антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона плазмы крови проявляются через 2-6 terapijas nedēļas, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. АРП и уровень ангиотензина II снижаются до исходных значений через 3 дня после отмены лозартана. Воздействие Гизаара на АРП и уровень ангиотензина II было сопоставимо с таковым при приеме 50 мг лозартана.

Поскольку лозартан является специфическим антагонистом AT1-рецепторов ангиотензина II, он не ингибирует АПФ (кининазу II) – ferments, который инактивирует брадикинин. Результаты исследования, в котором сравнивалось действие 20 mg 100 мг лозартана, и ингибитора АПФ на ангиотензин I, ангиотензин II и брадикинин, parādīts, что лозартан блокирует эффекты ангиотензина I и ангиотензина II, не оказывая влияния на эффекты брадикинина. Эти данные подтверждают специфический механизм действия лозартана. Pagriezienā, ингибитор АПФ блокировал реакцию на ангиотензин I и повышал выраженность ответа на брадикинин, не влияя на выраженность ответа на ангиотензин II, что демонстрирует фармакодинамическое различие между лозартаном и ингибиторами АПФ.

Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Так как лозартан и его активный метаболит являются антагонистами рецепторов ангиотензина II, оба они вносят вклад в антигипертензивный эффект.

В клиническом исследовании с однократным приемом 100 мг лозартана, в которое включали здоровых добровольцев мужчин, прием препарата в условиях высоко- и малосолевой диеты не влиял на скорость клубочковой фильтрации (SKF), эффективный почечный плазмоток и фильтрационную фракцию почек. Лозартан продемонстрировал натрийуретический эффект, который был более выражен при малосолевой диете и, acīmredzot, не был связан с подавлением ранней реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах. Лозартан также вызывал преходящее увеличение выделения мочевой кислоты почками.

Pacientiem ar hipertensiju, proteīnūrijas (> 2 g /), не страдающих сахарным диабетом и принимающих в течение 8 недель лозартан в дозе 50 мг с постепенным увеличением до 100 mg, отмечалось достоверное снижение протеинурии на 42%. Фракционная экскреция альбумина также значительно уменьшилась. У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшил фильтрационную фракцию.

У женщин в постменопаузном периоде с артериальной гипертензией, принимавших лозартан в дозе 50 мг/ в течение 4 nedēļas, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровни простагландинов.

Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении уровня норадреналина в плазме крови. У пациентов с артериальной гипертензией лозартан в дозах до 150 мг/ не вызывал клинически значимых изменений уровня триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина-ЛПВП. В тех же дозах лозартан не оказывал влияния на уровень глюкозы в крови натощак.

Parasti, лозартан вызывал уменьшение сывороточного уровня мочевой кислоты (parasti, mazāk 0.4 mg / dl), сохранявшееся в ходе длительной терапии. В контролируемых клинических исследованиях, в которые включались пациенты с артериальной гипертензией, случаев отмены препарата из-за увеличения уровня креатинина или калия сыворотки крови не зарегистрировано.

В 12-недельном параллельном плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с левожелудочковой недостаточностью (II-IV funkcionālās klases NYHA klasifikācijas), большинство из которых получало диуретики и/или дигиталис, сравнивались эффекты лозартана калия в дозах 2.5, 10, 25 un 50 мг/ В дозах 25 mg 50 мг/ препарат оказывал положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые наблюдались на протяжении всего исследования. Гемодинамические эффекты включали увеличение сердечного индекса и уменьшение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также уменьшение ОПСС, среднего системного АД и ЧСС. Нейрогормональные эффекты проявлялись в виде снижения уровня альдостерона и норадреналина в крови.

У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лозартан, часто в комбинации с гидрохлоротиазидом, уменьшает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что было доказано с помощью оценки комбинированной частоты развития инсульта и инфаркта миокарда, а также показателя сердечно-сосудистой смертности у данной категории пациентов.

Gidroxlorotiazid

Механизм антигипертензивного действия тиазидов неизвестен. Тиазиды обычно не оказывают влияния на нормальный уровень АД.

Гидрохлоротиазид является диуретиком и антигипертензивным средством. Он воздействует на реабсорбцию электролитов в дистальных канальцах почек. Гидрохлоротиазид приблизительно в равной степени увеличивает экскрецию натрия и хлора. Натрийурез может сопровождаться небольшой потерей ионов калия и бикарбоната.

При приеме внутрь диуретический эффект начинается через 2 nē, достигает максимума в среднем через 4 stundām un ilgst no 6 līdz 12 nē.

Farmakokinētika

Absorbcija

Lozartan

При приеме внутрь лозартан хорошо абсорбируется из ЖКТ, подвергается метаболизму при “Pirmais pass” caur aknām, в результате этого образуются активный карбоксилированный метаболит и неактивные метаболиты. Системная биодоступность лозартана в форме таблеток составляет около 33%. Cmax лозартана и его активного метаболита достигаются через 1 ч и через 3-4 h, attiecīgi. При приеме лозартана во время приема пищи клинически значимого влияния на профиль концентрации лозартана в плазме крови выявлено не было.

Лозартан и его активный метаболит имеют линейную фармакокинетику при приеме лозартана внутрь в дозах до 200 mg.

Sadale

Lozartan

Лозартан и его активный метаболит связываются с белками плазмы крови (galvenokārt ar albumīniem) vairāk nekā 99%. Vd лозартана составляет 34 l. Pētījumi ar žurkām ir pierādījuši, что лозартан практически не проникает через ГЭБ.

Gidroxlorotiazid

Hidrohlortiazīds šķērso placentas barjerai, izdalās ar mātes pienu. Nelietojiet šķērsot BBB.

Metabolisms

Lozartan

Par 14% дозы лозартана, введенного в/в или внутрь, превращается в его активный метаболит. После перорального и в/в введения лозартана, меченного 14C, радиоактивность циркулирующей плазмы прежде всего связана с наличием в ней лозартана и его активного метаболита.

Помимо активного метаболита в результате гидроксилирования бутиловой боковой цепи образуются биологически неактивные метаболиты, t.sk.. два основных метаболита и один второстепенный – N-2-тетразол-глюкуронид.

Atskaitīšana

Lozartan

Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет около 600 ml / min 50 mL/min, attiecīgi. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет примерно 74 ml / min 26 mL/min, attiecīgi. При приеме лозартана внутрь около 4% devas izdalās ar urīnu neizmainītā, un par 6% deva – в виде активного метаболита.

После приема внутрь плазменные концентрации лозартана и его активного метаболита снижаются полиэкспоненциально с конечным T1/2 приблизительно 2 un h 6-9 h, attiecīgi. Vienreizēja uzņemšana narkotiku devas 100 мг/ ни лозартан, ни его активный метаболит существенно не накапливаются в плазме крови.

Выведение лозартана и его метаболитов происходит с желчью и с мочой. После приема внутрь лозартана, меченного 14C, par 35% радиоактивности обнаруживается в моче и 58% – Calais. После в/в введения лозартана, меченного 14C, par 43% радиоактивности выявляется в моче и 50% – Calais.

Gidroxlorotiazid

Гидрохлоротиазид не подвергается метаболизму и быстро выводится почками. T1/2 варьирует от 5.6 līdz 14.8 nē. Ne mazāk kā 61% принятой внутрь дозы выводилось в неизменном виде в течение 24 nē.

Farmakokinētika īpašās klīniskās situācijās

Lozartan – gidroxlorotiazid

Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови и скорость всасывания гидрохлоротиазида у пожилых пациентов с артериальной гипертензией существенно не различаются от данных показателей у молодых пациентов с артериальной гипертензией.

Lozartan

Концентрации лозартана в плазме крови были в 2 раза выше у женщин с артериальной гипертензией по сравнению с мужчинами, страдающими артериальной гипертензией. Это явное фармакокинетическое различие не имеет клинического значения. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались.

У пациентов с легким и умеренным алкогольным циррозом печени при приеме внутрь концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались соответственно в 5-1.7 reizes lielāks, чем у молодых добровольцев мужского пола.

Концентрации лозартана в плазме крови у пациентов с КК более 10 мл/мин не отличались от таковых у лиц с неизмененной функцией почек. AUC лозаратана у пациентов, hemodialīze, оказалась примерно в 2 reizes, чем у больных с нормальной функцией почек. Концентрации в плазме крови активного метаболита не изменяются у пациентов с нарушением функции почек или больных, hemodialīze. Лозартан и его активный метаболит не могут быть удалены с помощью гемодиализа.

Indikācijas

- Arteriālā hipertensija (pacienti, kas liecina par kombinētu terapiju);

- Samazināt kardiovaskulāro saslimstību un mirstību pacientiem ar hipertensiju risku un kreisā kambara hipertrofija.

Dozēšanas režīms

Гизаар® можно принимать независимо от приема пищи.

При артериальной гипертензии назначают 1 tabletes 1 laiks /

Гизаар® форте назначают пациентам без адекватного терапевтического ответа на прием 1 таблетки препарата Гизаар® 50/12.5 mg 2-4 nedēļas. Parasti, антигипертензивный эффект достигается в течение 3-х недель после начала терапии. При отсутствии терапевтического эффекта доза препарата Гизаар® 50/12.5 мг может быть увеличена до 2 tabletes 1 раз/ Максимальная доза – 2 таблетки препарата Гизаар® 50/12.5 mg 1 раз/ или 1 таблетки препарата Гизаар® форте (100/12.5 mg).

Подбор начальной дозы Гизаара для пациентов пожилого возраста не требуется.

С целью снижения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка препарат назначают в стандартной начальной дозе лозартана, komponents 50 mg 1 раз/ Пациентам, у которых не удается достичь целевых значений уровня АД на фоне приема лозартана 50 mg /, Tas prasa izvēli attīrīšana, apvienojot zemu devu losartāna ar hidrohlortiazīdu (12.5 mg), un, vajadzības gadījumā, следует увеличить дозу лозартана до 100 mg kopā ar hidrohlortiazīdu devā 12.5 mg /, tālāk – увеличить дозу до 2 таблетки Гизаара 50 мг/12.5 мг (Kopsumma 100 mg un losartāna 25 мг гидрохлоротиазида в сутки однократно).

Гизаар® форте по 1 tabletes 1 раз/ назначают пациентам, у которых не удается достичь целевых значений уровня АД на фоне приема 1 таблетки препарата Гизаар® (50/12.5 mg).

Blakusefekts

В клинических исследованиях с лозартаном/гидрохлоротиазидом не наблюдалось нежелательных явлений, специфичных для данного комбинированного препарата.

Побочные реакции ограничивались теми, о которых уже сообщалось при применении лозартана и/или гидрохлоротиазида в отдельности. Суммарная частота побочных реакций, о которых сообщалось при назначении данной комбинации, была сопоставима с таковой при использовании плацебо. Частота отмены терапии была также сопоставима с таковой у пациентов, placebo. В большинстве случаев побочные реакции были легкими, носили преходящий характер и не требовали отмены терапии.

В контролируемых клинических исследованиях головокружение было единственной, narkotikām saistīto, нежелательной реакцией, частота которой превышала таковую при приеме плацебо больше, nekā 1 или более процентов.

Лозартан в комбинации с гидрохлоротиазидом, parasti, хорошо переносится у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Наиболее частыми побочными реакциями были головокружение, слабость и утомляемость.

В процессе постмаркетингового опыта использования препарата сообщалось о следующих дополнительных побочных реакциях.

Аллергические реакции и иммунопатологические реакции: anafilaktiskas reakcijas, tūska, t.sk.. отека гортани и голосовой щели с развитием обструкции дыхательных путей и/или отек лица, lūpas, rīkles un / vai mēles, pacienti, принимавших лозартан; у некоторых из этих пациентов имелись указания на развитие ангионевротического отека в анамнезе при использовании других препаратов, t.sk.. AKE inhibitori. Имеются редкие сообщения о развитии васкулитов (t. nē. пурпуры Шенлейн-Геноха) на фоне приема лозартана.

No gremošanas sistēmas: reti – hepatīts, caureja (pacienti, принимавших лозартан).

Elpošanas sistēmas: iespējams klepus (pacienti, принимавших лозартан).

Dermatoloģiskas reakcijas: nātrene, повышенная свето- и фоточувствительность.

No laboratorijas parametriem: в контролируемых клинических исследованиях на фоне приема препарата Гизаар® клинически значимые изменения стандартных лабораторных показателей отмечались редко. Hiperkaliēmiju (калий сыворотки крови более 5.5 мэкв/л) Es novērota 0.7 % pacienti, что не потребовало отмены препарата. Повышение активности АЛТ отмечалось редко и обычно исчезало после отмены терапии.

Kontrindikācijas

- Anurija;

- Izteikts ar cilvēka nierēm (CC mazāk nekā 30 ml / min);

- Izteikts cilvēka aknu;

- Līdz 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav noteikta);

- Jutība pret jebkuru sastāvdaļu narkotiku;

-paaugstināta jutība pret sulfonamides atvasināts.

Tabletes satur laktozi, поэтому пациенты с редкой наследственной непереносимостью лактозы, дефицитом лактазы или нарушенным всасыванием глюкозо-галактозы не должны принимать этот препарат.

С осторожностью следует применять препарат при нарушении водно-электролитного баланса крови, например на фоне диареи или рвоты (giponatriemiya, gipohloremicheskiй alkaloze, gipomagniemiya, kaliopenia); pacientiem ar nieru mazspēju (CC 30-50 ml / min), с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки; pacientiem ar cukura diabētu; у пациентов с гиперкальциемией, hiperurikēmija un / vai podagra; у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом и бронхиальной астмой; sistēmisku saistaudu slimības (t.sk.. SLE); при гиповолемии (t.sk.. pacientiem, kas saņem lielas diurētiku devas); а также при одновременном назначении с НПВП (t.sk.. с ингибиторами ЦОГ-2).

Применение беременности и кормлении грудью

Применение препарата Гизаар® противопоказано при беременности.

Narkotiku lietošanu, оказывающих непосредственное влияние на ренин-ангиотензиновую систему, во II и III триместрах беременности может причинить вред развивающемуся плоду и даже вызвать его гибель. Сразу после того как установлена беременность прием Гизаара следует прекратить.

Адекватных и строго контролируемых клинических исследований безопасности применения Гизаара при беременности не проводилось.

Eksperimentālos pētījumos ar dzīvniekiem, что применение лозартана может оказывать тератогенное действие и вызывать гибель плода и новорожденного, что вероятно связано с влиянием данного активного вещества на ренин-ангиотензиновую систему.

У плода человека перфузия почек, kas atkarīgs attīstību renīna-angiotenzīna sistēmu, начинается во II триместре; tādā veidā, риск нарушения развития и гибели плода повышается при применении Гизаара во II или III триместрах беременности.

Тиазиды проникают через плацентарный барьер и определяются в крови пуповины. Рутинное использование диуретиков у беременных здоровых женщин не рекомендуется, tk. это повышает риск развития у плода таких неблагоприятных явлений как эмбриональная желтуха и желтуха новорожденных, а у матери – trombocitopēnija.

Nav pierādījumu, что лозартан выделяется с грудным молоком. Tomēr tas ir zināms, что тиазиды выделяются с грудным молоком. В связи с риском развития неблагоприятных явлений у грудных детей во всех случаях должно приниматься взвешенное решение о приеме препарата в период грудного вскармливания с учетом важности терапии для матери.

Tādā gadījumā, если будет принято решение, что принимать препарат Гизаар® необходимо, Zīdīšana jāpārtrauc.

Pieteikums par aknu funkcijas pārkāpumiem

Препарат противопоказан при выраженных нарушениях функции печени.

Pieteikums par nieru funkcijas pārkāpumiem

Препарат противопоказан при выраженных нарушениях функции почек (CC mazāk nekā 30 ml / min).

Brīdinājumi

Гизаар® можно назначать в сочетании с другими антигипертензивными средствами.

Lozartan

Ir ziņojumi, что у ряда больных, lietojat zāles, в связи с подавлением функции ренин-ангиотензиновой системы наблюдались изменения функции почек, tostarp nieru mazspēja; эти изменения носили обратимый характер и исчезали после отмены терапии.

Другие средства, воздействующие на ренин-ангиотензиновую систему, могут приводить к повышению содержания мочевины и креатинина в крови у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии и стенозом артерии единственной почки Подобные эффекты отмечались на фоне приема лозартана; данные изменения функции почек были обратимы и исчезали после отмены терапии.

Gidroxlorotiazid

Как и в случае приема любых антигипертензивных средств, у части пациентов может наблюдаться симптоматическая артериальная гипотензия. Пациентам требуется наблюдение с целью своевременного выявления клинических признаков нарушения водно-электролитного баланса, piemēram,, dehidratācija, giponatriemii, гипохлоремического алкалоза, гипомагниемии или гипокалиемии, которые могут развиться на фоне интеркуррентной диареи или рвоты. У таких пациентов необходим контроль уровня электролитов сыворотки крови.

Терапия тиазидами может приводить к нарушению толерантности к глюкозе. В ряде случаев может потребоваться коррекция дозы гипогликемических средств (t.sk.. insulīna).

Тиазиды могут уменьшать выведение кальция с мочой и вызывать эпизодическое и незначительное повышение уровня кальция сыворотки крови. Выраженная гиперкальциемия может свидетельствовать о скрытом гиперпаратиреозе.

В связи с влиянием тиазидов на метаболизм кальция, их прием может искажать результаты исследования функции паращитовидных желез, поэтому перед исследованием функций паращитовидных желез тиазидный диуретик следует отменить.

Повышение уровня холестерина и триглицеридов крови также может быть связано с терапией тиазидными диуретиками.

У некоторых пациентов прием тиазидных диуретиков может приводить к гиперурикемии и/или развитию подагры. Поскольку лозартан уменьшает уровень мочевой кислоты, его комбинация с гидрохлоротиазидом уменьшает выраженность гиперурикемии, вызванной диуретиком.

Pacienti, получающих тиазиды, реакции повышенной чувствительности могут наблюдаться даже в случае отсутствия указаний на наличие аллергии или бронхиальной астмы в анамнезе. Имеются сообщения о развитии обострения или прогрессировании СКВ на фоне приема тиазидных диуретиков.

При анализе всей популяции пациентов, включенных в исследование LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension – Воздействие лозартана на уменьшение частоты конечных точек у пациентов с артериальной гипертензией, n=9193), лечение лозартаном сопровождалось уменьшением риска достижения первичной комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, insulta un infarkta miokarda) uz 13% (p=0.021) по сравнению с атенололом. Однако пациенты негроидной расы, получавшие атенолол, имели меньший риск развития событий первичной комбинированной конечной точки по сравнению с чернокожими пациентами, принимавшими лозартан (p=0.03).

Lietošana Pediatrics

Эффективность и безопасность применения препарата у детей в возрасте до 18 s nav instalēta.

Pārdozēt

Данные о передозировке лозартана у людей ограничены. Наиболее вероятными симптомами передозировки являются выраженное снижение АД и тахикардия; брадикардия может быть следствием парасимпатической (vagālās) stimulācija.

Ārstēšana: в случае симптоматической артериальной гипотензии показана поддерживающая терапия. Лозартан и его активный метаболит не выводятся с помощью гемодиализа

Наиболее частые симптомы передозировки гидрохлоротиазида являются следствием дефицита электролитов (kaliopenia, chloropenia, giponatriemiya) un dehidratācija sakarā ar pārmērīga diurēze. Tajā pašā laikā, ņemot sirds glikozīdiem hipokaliēmija var saasināt aritmijas. Nav piemērojams, в какой степени гидрохлоротиазид может быть удален из организма с помощью гемодиализа.

Нет данных о специфическом лечении передозировки препарата Гизаар®. Лечение является симптоматическим и поддерживающим. Прием препарата должен быть прекращен, а за пациентом следует установить наблюдение. Kad, ja zāles ir nesen pieņēmusi, рекомендуется провокация рвоты, а также устранение обезвоживания, электролитных нарушений, печеночной комы и снижение АД стандартными методами.

Zāļu mijiedarbība

Lozartan

В клинических исследованиях фармакокинетики не было выявлено клинически значимого взаимодействия лозартана с гидрохлоротиазидом, digoksinom, varfarinom, cimetidīnu, fenoʙarʙitalom, ketokonazols un eritromicīns.

Сочетание лозартана, как и других средств, блокирующих ангиотензин II или его эффекты, ar kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi (piemēram,, spironolaktons, triamterene, amilorid), калийсодержащими добавками или солями калия может приводить к увеличению уровня калия в сыворотке крови.

NPL (t.sk.. selektīvo COX-2 inhibitori) могут снижать эффект диуретиков и других гипотензивных препаратов. Поэтому гипотензивный эффект антагонистов рецепторов ангиотензина II может ослабляться при одновременном применении с НПВП (t.sk.. COX-2 inhibitoriem).

У некоторых пациентов с нарушениями функции почек, получавших терапию НПВП, (tostarp Cox-2 inhibitoriem), лечение антагонистами рецепторов ангиотензина II может вызвать дальнейшее ухудшение функции почек. Данные эффекты обычно обратимы.

Gidroxlorotiazid

При одновременном применении тиазидных диуретиков с барбитуратами, opioīdu pretsāpju līdzekļiem, этанолом возможно повышение риска развития ортостатической артериальной гипотензии.

При одновременном применении может потребоваться коррекция дозы гипогликемических средств (iekšķīgai un insulīna).

При применении гидрохлоротиазида с другими антигипертензивными средствами наблюдается аддитивный эффект.

В присутствии анионных обменных смол всасывание гидрохлоротиазида нарушается. Колестирамин или колестипол в разовых дозах связывают гидрохлоротиазид и уменьшают его всасывание из ЖКТ на 85% un 43%, attiecīgi.

Применение кортикостероидов, АКТГ приводит к выраженному снижению уровня электролитов, в частности может вызывать гипокалиемию.

Возможно снижение выраженности ответа на введение прессорных аминов (piemēram,, epinefrīns).

Возможно усиление действия миорелаксантов недеполяризующего типа действия (piemēram,, tuʙokurarina).

Диуретики снижают почечный клиренс лития и повышают риск возникновения его токсического действия; комбинированное применение диуретиков и препаратов лития не рекомендуется.

В некоторых случаях прием НПВС (t.sk.. selektīvo COX-2 inhibitori), может снижать диуретический, натрийуретический и антигипертензивный эффекты диуретиков.

Nosacījumus aptieku piegādes

Zāles ir izlaists zem receptes.

Nosacījumi un noteikumi

Препарат следует хранить при температуре 15-30°C в недоступном для детей месте. Uzglabāšanas laiks – 3 gads.