АТАКАНД

Δραστικό υλικό: Το candesartan cïleksetïl
Όταν ATH: C09CA06
CCF: Ανταγωνιστές της αγγειοτασίνης II υποδοχέα
ICD-10 κωδικοί (μαρτυρία): Ι10, Ι50.0
Όταν ΚΠΣ: 01.04.02
Κατασκευαστής: AstraZeneca AB (Σουηδία)

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΑ ΕΝΤΥΠΟ, ΣΥΝΘΕΣΗ ΚΑΙ ΣΥΣΚΕΥΑΣΙΑ

Χάπια ανοιχτό ροζ, γύρος, φακοειδή, с риской и гравировкой в виде буквы “ΈΝΑ” над чертой и буквами “CG” – под чертой на одной стороне таблетки и “008” – στην άλλη πλευρά.

Έκδοχα: кармеллоза кальция (кармеллозы кальциевая соль), giproloza (hydroksypropyltsellyuloza), краситель железа диоксид красный (E172), μονοϋδρική λακτόζη, στεατικό μαγνήσιο, καλαμποκάλευρο, μακρογκόλη.

14 PC. – φουσκάλες (2) – συσκευασίες από χαρτόνι.

Χάπια Ροζ χρώμα, γύρος, φακοειδή, с риской и гравировкой в виде буквы “ΈΝΑ” над чертой и буквами “CН” – под чертой на одной стороне таблетки и “016” – στην άλλη πλευρά.

Έκδοχα: кармеллоза кальция (кармеллозы кальциевая соль), giproloza (hydroksypropyltsellyuloza), краситель железа диоксид красный (E172), μονοϋδρική λακτόζη, στεατικό μαγνήσιο, καλαμποκάλευρο, μακρογκόλη.

14 PC. – φουσκάλες (2) – συσκευασίες από χαρτόνι.

Χάπια Ροζ χρώμα, γύρος, φακοειδή, с насечкой и гравировкой в виде букв “CL” στη μία πλευρά και “032” – άλλος.

Έκδοχα: кармеллоза кальция (кармеллозы кальциевая соль), giproloza (hydroksypropyltsellyuloza), οξείδιο του σιδήρου κόκκινη χρωστική (IS 172), μονοϋδρική λακτόζη, στεατικό μαγνήσιο, καλαμποκάλευρο, μακρογκόλη.

14 PC. – φουσκάλες (2) – συσκευασίες από χαρτόνι.

Φαρμακολογική δράση

Αντιυπερτασικά φάρμακα, антагонист рецепторов ангиотензина II, селективно действующий на рецепторы AT₁. Ангиотензин II – основной гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного гомеостаза и стимуляция клеточного роста. Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами 1 τύπος (АТ₁-υποδοχείς).

Кандесартан не ингибирует АПФ, который осуществляет превращение ангиотензина I в ангиотензин II и разрушает брадикинин; не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля реже встречалось у пациентов, получавших кандесартана цилексетил. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, που εμπλέκονται στη ρύθμιση των καρδιαγγειακών λειτουργιών. В результате блокирования АТ₁ рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение уровня ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.

Артериальная гипертензиия

При артериальной гипертензии кандесартан вызывает дозозависимое длительное снижение АД. Антигипертензивный эффект препарата обусловлен снижением ОПСС, без изменения ЧСС. Не отмечалось случаев выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, а также эффекта отмены (σύνδρομο “Αποστρακισμός”) после прекращения терапии.

Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы кандесартана цилексетила обычно развивается в течение 2 όχι. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении лечения. Кандесартана цилексетил, назначаемый 1 ώρα / ημέρα, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24 ч с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемами очередной дозы препарата. Применение кандесартана цилексетила совместно с гидрохлоротиазидом приводит к усилению гипотензивного эффекта. Совместное применение кандесартана цилексетила и гидрохлоротиазида (или амлодипина) καλά ανεκτή.

Эффективность препарата не зависит от возраста и пола пациентов.

Кандесартана цилексетил увеличивает почечный кровоток и не изменяет или же повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Прием кандесартана цилексетила в дозе 8-16 mg για 12 недель не оказывает негативного влияния на уровень глюкозы и липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2.

Клиническое действие кандесартана цилексетила на уровень заболеваемости и смертности при приеме в дозе 8-16 mg (η μέση δόση 12 mg) 1 раз/сут исследовалось в ходе рандомизированного клинического исследования с участием 4.937 ηλικιωμένους ασθενείς (возраст от 70 να 89 χρόνια, 21% ασθενείς ηλικίας 80 και άνω) с артериальной гипертензией легкой и умеренной степени тяжести, получающих терапию кандесартана цилексетилом в среднем в течение 3.7 χρόνια (исследование SСОРЕ – исследование когнитивных функций и прогноза у пожилых пациентов). Пациенты получали кандесартан или плацебо, αν είναι απαραίτητο, в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. Στην ομάδα των ασθενών, получавших кандесартан, отмечено снижение АД с 166/90 να 145/80 мм рт.ст и в контрольной группе с 167/90 να 149/82 mmHg. Статистически значимых различий частоты сердечно-сосудистых осложнений (летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний, частота инфаркта миокарда и инсульта, не приведших к смертельному исходу) между двумя группами пациентов отмечено не было.

Στην ομάδα των ασθενών, получавших кандесартан, Διαπιστώθηκε 26.7 случаев возникновения сердечно-сосудистых осложнений на 1000 пациентов-лет по сравнению с 30.0 περιπτώσεις στις 1000 пациентов-лет в контрольной группе (соотношение рисков = 0.89, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.75-1.06, р=0.19).

Καρδιακή ανεπάρκεια

Согласно результатам исследования CHARM (Кандесартан при сердечной недостаточности – Оценка Снижения Уровня Смертности и Заболеваемости) применение кандесартана цилексетила приводило к снижению частоты летальных исходов и необходимости в госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности и к улучшению систолической функции левого желудочка.

Пациенты с хронической сердечной недостаточностью в дополнение к основной терапии получали кандесартана цилексетил в дозе 4-8 мг/сут с повышением дозы до 32 мг/сут или до максимальной переносимой терапевтической дозы (средняя доза кандесартана составляла 24 mg). Медиана длительности наблюдения составляла 37.7 μήνας. Μέσα 6 μήνα της θεραπείας 63% ασθενείς, продолжавших принимать кандесартана цилексетил (89%), получали терапевтическую дозу 32 mg.

В другом исследовании CHARM-Alternative (n=2.028) участвовали пациенты со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ ≤ 40%), не получавшие ингибитор АПФ из-за непереносимости (в основном из-за кашля – 72%); показатели частоты летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности были значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан по сравнению с группой плацебо (соотношение рисков = 0.77, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.67- 0.89, Π<0.001). Снижение относительного риска составляло 23%. Статистически в этом исследовании для предотвращения одного случая летального исхода oт сердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности было необходимо проводить лечение 14 пациентов на протяжении всего периода исследования. Комбинированный критерий, включавший в себя частоту летальных исходов вне зависимости от их причин и показатель первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, также оказался значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан (соотношение рисков = 0.80, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.70-0.92, р = 0.001). При этом было отмечено положительное влияние кандесартана на каждую из составляющих этого комбинированного критерия – частоту летальных исходов и заболеваемость (показатель частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности). Применение кандесартана цилексетила приводило к улучшению функционального класса хронической сердечной недостаточности по классификации NYHA (р = 0.008).

В исследовании CHARM-Added (n=2.548) у пациентов со сниженной ФВЛЖ (≤ 40%), Αναστολέα του ΜΕΑ, комбинированный критерий, включавший в себя показатель летальности от сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, был значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан, σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου (соотношение рисков = 0.85, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.75-0.96, р=0.011), что соответствовало снижению относительного риска на 15%. В этом исследовании для предотвращения одного случая летального исхода от сердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности было необходимо проводить лечение 23 пациентов на протяжении всего периода исследования. Значение комбинированного критерия эффективности, включавшего в себя оценку частоты летальных исходов вне зависимости от их причин или частоты первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, было значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан (соотношение рисков = 0.87, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.78-0.98, р = 0.021), что также свидетельствовало о положительном эффекте при применении кандесартана. Применение кандесартана цилексетила приводило к улучшению функционального класса хронической сердечной недостаточности по классификации NYHA (р = 0.020).

В исследовании СHARM-Preserve (n=3.023) у пациентов с сохраненной систолической функцией (FVLJ > 40%), не было выявлено статистически достоверных различий значения комбинированного критерия эффективности, который включал в себя частоту летальных исходов и частоту первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, в группах кандесартана и плацебо (соотношение рисков = 0.89, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.77-1.03, р = 0.118). Небольшое численное снижение этого критерия было обусловлено снижением частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности. В данном исследовании не было показано влияния кандесартана на частоту летальных исходов.

При раздельном анализе результатов 3 исследований программы CHARM не было получено достоверных различий частоты летальных исходов в группах кандесартана и плацебо. Однако частота летальных исходов была оценена в объединенной популяции исследований CHARM-Alternative и CHARM-Added и во всех 3 έρευνα (соотношение рисков = 0.91, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0.83-1.00, р = 0.055). Снижение частоты летальных исходов и частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности на фоне терапии кандесартаном не зависело от возраста, пола и сопутствующей терапии. Кандесартан также был эффективен у пациентов, принимавших бета-адреноблокаторы в сочетании с ингибиторами АПФ, при этом эффективность кандесартана не зависела от того, принимает ли пациент оптимальную дозу ингибитора АПФ или нет.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией левого желудочка (ФВЛЖ ≤ 40%), прием кандесартана способствовал снижению ОПСС и капиллярного давления в легких, повышению активности ренина и концентрации ангиотензина II в плазме, а также снижению уровня альдостерона.

Φαρμακοκινητική

Απορρόφηση και κατανομή

Кандесартан цилексетил является пролекарством для приема внутрь. После приема препарата внутрь кандесартана цилексетил быстро превращается в активное вещество кандесартан посредством эфирного гидролиза. Прочно связывается с АТ₁-рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста. Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь раствора кандесартана цилексетила составляет около 40%. Относительная биодоступность таблетированного препарата по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Έτσι, расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы препарата составляет 14%.

Γ_{Μέγιστη} επιτυγχάνεται σε μία μέση 3-4 ч после приема таблетированной формы препарата. При увеличении дозы препарата в пределах рекомендуемых доз концентрация кандесартана повышается линейно.

Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента. Прием пищи не оказывает значимого влияния на AUC, δηλαδή. пища существенно не влияет на биодоступность препарата.

Кандесартан активно связывается с белками плазмы (>99%). V_δ кандесартана составляет 0.1 l / kg.

Μεταβολισμός και απέκκριση

Candesartan, πρωτίστως, выводится из организма с мочой и желчью в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени. Τ_1/2 кандесартана составляет приблизительно 9 όχι. Кумуляция препарата в организме не наблюдается.

Общий клиренс кандесартана составляет около 0.37 ml / min / kg, при этом почечный клиренс – σχετικά με 0.19 ml / min / kg. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. При пероральном приеме радиактивно-меченного кандесартана цилексетила около 26% от введенного количества выводится с мочой в виде кандесартана и 7% ως τον ανενεργό μεταβολίτη, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10% ως τον ανενεργό μεταβολίτη.

Φαρμακοκινητική σε ειδικές κλινικές καταστάσεις

У пожилых пациентов старше 65 лет C_{Μέγιστη} и AUС кандесартана увеличиваются на 50% και 80%, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τους νεότερους ασθενείς. Αλλά, гипотензивный эффект и частота возникновения побочных эффектов при применении Атаканда^® не зависят от возраста пациентов.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек C_{Μέγιστη} и AUС кандесартана увеличивались на 50% και 70% αντίστοιχα, тогда как T_1/2 препарата не изменяется по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек C_{Μέγιστη} и AUС кандесартана увеличивались на 50% και 110% αντίστοιχα, а Τ_1/2 препарата увеличивался в 2 φορές. Ασθενείς, αιμοκάθαρση, были выявлены такие же фармакокинетические параметры кандесартана, как у пациентов с тяжелым нарушением функции почек.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Μαρτυρία

- Αρτηριακη ΥΠΕΡΤΑΣΗ;

— сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (снижение ФВЛЖ ≤ 40%) (в качестве дополнительной терапии к ингибиторам АПФ или при непереносимости ингибиторов АПФ).

Δοσολογικό σχήμα

Атаканд^® θα πρέπει να ληφθεί 1 ώρα / ημέρα, ανεξάρτητα από το γεύμα.

Рекомендуемая начальная и поддерживающая доза Атаканда^® στο υπέρταση είναι 8 mg 1 ώρα / ημέρα. Ασθενείς, которым требуется дальнейшее снижение АД, рекомендуется увеличить дозу до 16 mg 1 ώρα / ημέρα. Πότε, если терапия Атакандом^® не приводит к снижению АД до оптимального уровня, рекомендуется добавить к терапии тиазидный диуретик.

Το μέγιστο αντιυπερτασικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μέσα 4 недель от начала лечения.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς нет необходимости в коррекции начальной дозы препарата.

Σε ασθενείς легким или умеренным επηρεασμένη νεφρική λειτουργία (КК≥30 мл/мин) не требуется изменение начальной дозы препарата.

Клинический опыт применения препарата у ασθενείς тяжелым нарушением функции почек или терминальной стадией почечной недостаточности (CC<30 ml / min) περιορισμένος. В этих случаях следует рассмотреть возможность начала лечения с суточной дозы 4 mg.

Σε ασθενείς διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας ήπιας έως μέτριας σοβαρότητας αρχική δόση είναι 2 mg 1 ώρα / ημέρα. При необходимости возможно увеличение дозы. Клинический опыт применения препарата у ασθενείς με σοβαρή διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας περιορισμένος.

Атаканд^® можно назначать совместно с тиазидными диуретиками (π.χ., gidroxlorotiazid), что приводит к усилению гипотензивного действия.

Рекомендуемая начальная доза Атаканда^® στο Καρδιακή Ανεπάρκεια είναι 4 mg 1 ώρα / ημέρα. Αύξηση της δόσης σε 32 mg 1 раз/сут или до максимально переносимой дозы проводится путем ее удвоения с интервалами не менее 2 εβδομάδα.

Атаканд^® можно назначать совместно с другими препаратами, применяемыми при хронической сердечной недостаточности, π.χ., с ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторам, диуретиками и сердечными гликозидами.

Пациентам пожилого возраста и пациентам с нарушением функции почек или печени не требуется изменение начальной дозы препарата.

Παρενέργεια

Αρτηριακη ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Побочные эффекты в ходе клинических исследований носили умеренный и преходящий характер и были сопоставимы по частоте с группой плацебо. Общая частота возникновения неблагоприятных реакций на фоне приема Атаканда^® не зависела от дозы препарата и возраста пациента. Частота случаев прекращения терапии в связи с побочными эффектами была сходной при использовании кандесартана цилексетила (3.1%) εικονικό φάρμακο (3.2%).

В ходе анализа данных проведенных исследований сообщалось о следующих побочных эффектах, συχνά (>1/100) встречавшихся на фоне приема кандесартана цилексетила. Описанные неблагоприятные реакции наблюдались с частотой хотя бы на 1% καλύτερα, από το εικονικό φάρμακο.

CNS Co: ζάλη, αδυναμία, πονοκέφαλος.

Από την πλευρά του μυοσκελετικού συστήματος: οσφυαλγία.

Από τις εργαστηριακές παραμέτρους: в целом при применении Атаканда^® не было отмечено клинически значимых изменений стандартных лабораторных показателей. Как и при применении других ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, может наблюдаться небольшое снижение уровня гемоглобина. Наблюдалось увеличение содержания креатинина, мочевины или кальция и уменьшение содержания натрия. Повышение уровня АЛТ было отмечено несколько чаще при применении Атаканда^® έναντι του εικονικού φαρμάκου (1.3% αντί 0.5%). При применении Атаканда^® обычно не требуется рутинного контроля лабораторных показателей. Αλλά, у пациентов с нарушением функции почек рекомендуется периодически контролировать уровень калия и креатинина в сыворотке крови.

Άλλα: Λοίμωξη αναπνευστικού.

Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

Ανεπιθύμητες αντιδράσεις, выявленные на фоне применения Атаканда^® у пациентов с сердечной недостаточностью, соответствовали фармакологическим свойствам препарата и зависели от состояния пациента. В ходе клинических исследований CHARM проводилось сравнение Атаканда^® σε δόσεις έως 32 mg (n=3.803) с плацебо (n=3.796), 21% пациентов из группы пациентов, получавших кандесартана цилексетил, και 16.1% пациентов из группы пациентов, εικονικό φάρμακο, прекратили лечение из-за возникновения побочных реакций.

Наиболее часто встречающиеся побочные реакции (≥1 / 100, <1/10).

Καρδιαγγειακό σύστημα: αξιοσημείωτη μείωση στην πίεση του αίματος.

Από το ουροποιητικό σύστημα: έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας.

Από τις εργαστηριακές παραμέτρους: αυξημένη κρεατινίνη, мочевины и калия.

Рекомендуется контролировать уровень креатинина и калия в сыворотке крови.

О следующих неблагоприятных реакциях в ходе постмаркетингового применения препарата докладывалось очень редко (<1/10 000):

Από το αιμοποιητικό σύστημα: λευκοπενία, ουδετεροπενία και ακοκκιοκυτταραιμία.

Μεταβολισμός: υπερκαλιαιμία, giponatriemiya.

Από το νευρικό σύστημα: ζάλη, πονοκέφαλος, αδυναμία.

Στο τμήμα του πεπτικού σωλήνα: ναυτία.

Από την πλευρά του ήπατος και της χοληφόρου οδού: αυξημένα ηπατικά ένζυμα, нарушение функции печени или гепатит.

Дерматологические и аллергические реакции: αγγειοοίδημα, εξάνθημα, κνίδωση, κνησμός.

Από την πλευρά του μυοσκελετικού συστήματος: οσφυαλγία, αρθραλγία, μυαλγία.

Από το ουροποιητικό σύστημα: έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας, включая почечную недостаточность у предрасположенных пациентов.

Αντενδείξεις

— нарушения функции печени и/или холестаз;

- Εγκυμοσύνη;

- Γαλουχία (θηλασμός);

— повышенная чувствительность к кандесартана цилексетилу или другим компонентам препарата.

ΑΠΟ προσοχή следует назначать препарат пациентам с выраженной почечной недостаточностью (CC<30 ml / min), двухсторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, с гемодинамически значимым стенозом аортального и митрального клапана, после пересадки почек в анамнезе, пациентам с цереброваскулярными заболеваниями и ИБС, με μειωμένη Ιδιαίτ. Κοιν., с гиперкалиемией, с первичным гиперальдостеронизмом (отсутствует достаточное количество данных по клиническим исследованиям), с гипертрофической кардиомиопатией, καθώς και οι ασθενείς ηλικίας κάτω των 18 χρόνια (αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια δεν έχουν τεκμηριωθεί).

Κύηση και γαλουχία

Το φάρμακο αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας.

У человеческого эмбриона система кровоснабжения почки, которая зависит от развития ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, начинает формироваться во II триместре беременности. Έτσι, риск для плода увеличивается при назначении Атаканда^® во ΙΙ и ΙΙΙ триместрах беременности. Προετοιμασίες, оказывающие прямое действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, могут вызывать нарушения развития плода или оказывать негативное действие на новорожденного, μέχρι θανάτου, при применении их во II и III триместрах беременности.

ΣΕ πειραματικές μελέτες на животных выявлено повреждение почек в эмбриональном и неонатальном периодах при применении кандесартана цилексетила. Αναμενόμενη, что механизм повреждения обусловлен фармакологическим воздействием препарата на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Основываясь на полученной информации, не следует применять Атаканд^® Εγκυμοσύνη. Если беременность наступила в период лечения Атакандом^®, θεραπεία πρέπει να διακοπεί.

Είναι προς το παρόν άγνωστη, проникает ли кандесартан в грудное молоко. В связи с возможным нежелательным действием на грудного ребенка, Атаканд^® δεν πρέπει να χρησιμοποιείται κατά τη γαλουχία (θηλασμός).

Προσοχή

Διαταραγμένη νεφρική λειτουργία

На фоне терапии Атакандом^®, как и при применении других препаратов, угнетающих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, у некоторых пациентов могут отмечаться нарушения функции почек.

При применении Атаканда^® у пациентов с артериальной гипертензией и выраженной почечной недостаточностью рекомендуется периодически контролировать уровень калия и креатинина в сыворотке крови. Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелым нарушением функции почек или терминальной стадией почечной недостаточности ограничен (CC<15 ml / min).

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью необходимо периодически контролировать функцию почек, особенно у пациентов в возрасте 75 και άνω, а также у пациентов с нарушением функции почек. При повышении дозы Атаканда^® также рекомендуется контролировать уровень калия и креатинина.

В клинические исследования Атаканда^® при хронической сердечной недостаточности не включались пациенты с уровнем креатинина более 265 mmol / l (>3 mg / dL).

Совместное применение с ингибиторами АПФ при хронической сердечной недостаточности

При применении кандесартана в комбинации с ингибиторами АПФ может увеличиваться риск развития побочных эффектов, особенно нарушения функции почек и гиперкалиемии. В этих случаях необходимо тщательное наблюдение и контроль лабораторных показателей.

Στένωση των νεφρικών αρτηριών

У пациентов с двухсторонним стенозом почечной артерии или со стенозом артерии единственной почки препараты, оказывающие влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, в частности ингибиторы АПФ, могут вызывать повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. Подобные эффекты можно ожидать при назначении антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Пересадка почек

Данные о применении Атаканда^® ασθενείς, недавно перенесших пересадку почки, όχι.

Υπόταση

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии Атакандом^® может развиться артериальная гипотензия. Как и при применении других препаратов, vliyayushtih ρενίνης-αγγειοτασίνης-alydosteronovuyu sistemu, причиной развития артериальной гипотензии у пациентов с артериальной гипертензией может быть уменьшение ОЦК, как наблюдается у пациентов, λαμβάνουν υψηλές δόσεις διουρητικών. Поэтому в начале терапии следует соблюдать осторожность и, αν είναι απαραίτητο, проводить коррекцию гиповолемии.

Общая анестезия и хирургия

Ασθενείς, получающих антагонисты рецепторов ангиотензина II, во время анестезии и при хирургических вмешательствах может развиться артериальная гипотензия в результате блокады ренин-ангиотензиновой системы. Очень редко могут отмечаться случаи тяжелой артериальной гипотензии, требующей в/в введения жидкости и/или вазопрессоров.

Стеноз аортального и митрального клапана (obstruktivnaya gipertroficheskaya μυοκαρδιοπάθεια)

При назначении Атаканда^®, как и других вазодилататоров, пациентам с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией или гемодинамически значимым стенозом аортального или митрального клапана следует соблюдать осторожность.

Первичный гиперальдостеронизм

Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно резистентны к терапии антигипертензивными препаратами, влияющими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В связи с этим Атаканд^® не рекомендуется назначать таким пациентам.

Υπερκαλιαιμία

Клинический опыт применения других препаратов, vliyayushtih sistemu του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-alydosteron, παραστάσεις, что одновременное назначение Атаканда^® με καλιοσυντηρητικά διουρητικά, препаратами калия или заменителями соли, που περιέχουν κάλιο, или другими препаратами, которые могут увеличить содержание калия в крови (π.χ., Η ηπαρίνη), может привести к развитию гиперкалиемии у пациентов с артериальной гипертензией.

У пациентов с сердечной недостаточностью на фоне терапии Атакандом^®, может развиваться гиперкалиемия. При назначении Атаканда^® пациентам с сердечной недостаточностью рекомендуется регулярно контролировать уровень калия в крови, особенно при совместном назначении с ингибиторами АПФ и калийсберегающими диуретиками.

Γενικός

Ασθενείς, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (π.χ., больные с тяжелой хронической сердечной недостаточностью или заболеваниями почек, συμπεριλαμβανομένης της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας), особенно чувствительны к препаратам, действующим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Назначение подобных препаратов сопровождается у этих больных резкой артериальной гипотензией, αζωταιμία, олигурией и реже – οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Возможность развития перечисленных эффектов не может быть исключена и при использовании антагонистов рецепторов ангиотензина II. Резкое снижение АД у пациентов с ишемической кардиопатией или цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза при использовании любых антигипертензивных средств может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.

Χρήση στην Παιδιατρική

Эффективность и безопасность применения препарата у παιδιά και εφήβους ηλικίας κάτω των 18 χρόνια δεν ρυθμίστηκε.

Επιδράσεις στην ικανότητα οδήγησης οχημάτων και των μηχανισμών διαχείρισης

Влияние на способность управлять автомобилем или работать с техникой не изучалось, но фармакодинамические свойства препарата указывают на то, что подобное влияние отсутствует. Οι ασθενείς πρέπει να ενημερώνονται ότι, что во время лечения может возникать головокружение и повышенная усталость, что следует принимать во внимание до начала работы с техникой или управления автотранспортом.

Υπερβολική δόση

Συμπτώματα: анализ фармакологических данных препарата позволяет предполагать, что основным проявлением передозировки может быть клинически выраженная артериальная гипотензия и головокружение. Были описаны отдельные случаи передозировки препарата (να 672 мг кандесартана цилексетила), закончившиеся выздоровлением пациентов без тяжелых последствий.

Θεραπεία: при развитии клинически выраженной артериальной гипотензии необходимо проводить симптоматическое лечение и контролировать состояние пациента. Следует уложить пациента на спину, опустить голову вниз. При необходимости следует увеличить ОЦК, π.χ., путем в/в введения изотонического раствора натрия хлорида. В случае необходимости могут быть назначены симпатомиметические препараты. Выведение кандесартана с помощью гемодиализа маловероятно.

Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων

В фармакокинетических исследованиях было изучено сочетанное применение Атаканда^® υδροχλωροθειαζίδη, varfarinom, digoksinom, από του στόματος αντισυλληπτικά (αιθυνυλοιστραδιόλης / λεβονοργεστρέλης), γλιβενκλαμίδης, нифедипином и эналаприлом. Клинически значимых лекарственных взаимодействий выявлено не было.

Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени при помощи изофермента CYР2C9. Проведенные исследования по взаимодействию не выявили влияния препарата на CYP2C9 и CYP3A4, действие на другие изоферменты системы цитохрома Р450 не изучено.

Совместное применение Атаканда^® с другими антигипертензивными средствами потенцирует гипотензивный эффект.

Опыт применения других лекарственных средств, действующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, παραστάσεις, что сопутствующая терапия калийсберегающими диуретиками, συμπληρώματα καλίου, калийсодержащими заменителями соли и другими средствами, которые могут повышать уровень калия в сыворотке крови (π.χ., Η ηπαρίνη), может приводить к развитию гиперкалиемии.

При сочетанном назначении препаратов лития с ингибиторами АПФ сообщалось об обратимом повышении концентрации лития в сыворотке крови и развитии токсических реакций. Подобные реакции могут встречаться и при использовании антагонистов рецепторов ангиотензина II, в связи с чем рекомендуется контролировать уровень лития в сыворотке крови при комбинированном применении этих препаратов.

Προϋποθέσεις της προσφοράς των φαρμακείων

Το φάρμακο διατίθεται βάσει της συνταγής.

Όροι και προϋποθέσεις

Κατάλογος Β. Το φάρμακο πρέπει να φυλάσσεται μακριά από τα παιδιά σε ή πάνω από 30 ° C. Διάρκεια ζωής – 3 έτος. Μην το χρησιμοποιείτε μετά την ημερομηνία λήξης.