Atacand

Aktivní materiál: Kandesartan cïleksetïl
Když ATH: C09CA06
CCF: Antagonistů receptoru angiotenzinu II
ICD-10 kódy (svědectví): I10, 150,0
Když CSF: 01.04.02
Výrobce: ASTRAZENECA AB (Švédsko)

PHARMACEUTICAL FORM, SLOŽENÍ A BALENÍ

Pills světle růžová, kolo, čočkovitý, skóroval a ryté s písmenem “A” o funkci a dopisy “CG” – pod hranicí na jedné straně tabletu a “008” – na druhé straně.

Pomocné látky: karmelloza vápenatý (vápenatá sůl karmellozy), giproloza (hydroksypropyltsellyuloza), červený oxid železitý, červený (E172), monohydrát laktózy, magnesium-stearát, kukuřičný škrob, makrogol.

14 PC. – puchýře (2) – balení karton.

Pills Růžová barva, kolo, čočkovitý, skóroval a ryté s písmenem “A” o funkci a dopisy “CN” – pod hranicí na jedné straně tabletu a “016” – na druhé straně.

Pomocné látky: karmelloza vápenatý (vápenatá sůl karmellozy), giproloza (hydroksypropyltsellyuloza), červený oxid železitý, červený (E172), monohydrát laktózy, magnesium-stearát, kukuřičný škrob, makrogol.

14 PC. – puchýře (2) – balení karton.

Pills Růžová barva, kolo, čočkovitý, skóroval a vyryto ve formě dopisů “CL” na jedné straně a “032” – další.

Pomocné látky: karmelloza vápenatý (vápenatá sůl karmellozy), giproloza (hydroksypropyltsellyuloza), oxid železa červený barvivo (IS 172), monohydrát laktózy, magnesium-stearát, kukuřičný škrob, makrogol.

14 PC. – puchýře (2) – balení karton.

Farmakologický účinek

Antihypertenziva, Receptoru angiotensinu II, selektivně působící na receptory na₁. Angiotenzin II – hlavní hormon aktivity systému Renin angiotenzin aldosteron, která hraje důležitou roli v patogenezi hypertenze, Městnavé srdeční selhání a dalších kardiovaskulárních onemocnění. Hlavní fyziologické účinky angiotenzin II jsou vazokonstrikce, stimulace produkce aldosteronu, Nařízení vodno-elektrolitnogo homeostázy a stimulace růstu buněk. Všechny tyto účinky jsou zprostředkované interakce angiotenzin II s angiotenzinovymi receptory 1 typ (AL₁-receptory).

Candesartan ingibiruet agenti, který provádí výrobu angiotenzina jsem angiotenzin II a ničí bradikinin; nemá vliv na agenty a nemusí vést k hromadění bradykininu nebo látku p. Při porovnávání kandesartana s inhibitory ACE vyvinout kašel, méně často se vyskytují u pacientů, přijímací kandesartana cilexetil. Candesartan není spojena s jinými hormonální receptory a neblokuje iontové kanály, podílí na regulaci kardiovaskulárního systému. Jako výsledek blokovat AB₁ Angiotenzin II receptor dojde k dozozawisimoe zvýšení úrovně Renin, Angiotenzin I, Angiotenzin II a aldosteron snížení koncentrace v plazmě.

Arteriální gipertenziiâ

Když se hypertenze způsobuje ostré propady candesartan peklo. Antihypertenzní účinek léku kvůli poklesu v kole, beze změny srdeční frekvence. Nenastala žádná situace vyjádřené arteriální hypotenze po užití první dávku léku, stejně jako zvedání efekt (syndrom “odraz”) Po ukončení terapie.

Po první dávce kandesartana cileksetila se obvykle vyvíjí v rámci spustit antigipertenzivnogo 2 žádná. Uprostřed probíhající farmakoterapie v maximální snížení fixní dávka pekla obvykle dosaženo v rámci 4 týdny a udržována během léčby. Kandesartana cilexetil, jmenuje 1 Čas / den, poskytuje efektivní a plynulý pokles ad během 24 h, s menší výkyvy v pekle v intervalech mezi pravidelné dávky jídla. Využití kandesartana ve spojení s cileksetila hydrochlorthiazide vede ke zvýšení gipotenzivnogo efektu. Kombinované použití kandesartana cileksetila a hydrochlorothiazidu (nebo amlodipin) dobře snášen.

Lék není závislé na věku a pohlaví pacientů.

Kandesartana cilexetil zvyšuje ledvin řečiště a ani nemění nebo zvyšuje rychlost clubockova filtrování, Zatímco snížení renální cévní rezistence a filtrační frakce. Vstup kandesartana cileksetila dávka 8-16 mg pro 12 týdny nebudou mít negativní vliv na hladinu glukózy a lipidů profil u pacientů s arteriální hypertenze a diabetes mellitus typu 2.

Klinický účinek kandesartana cileksetila na nemocnost a úmrtnost, když se užívá v dávce z 8-16 mg (průměrná dávka 12 mg) 1 časy / SUT byla prošetřena během randomizované klinické hodnocení zahrnující 4.937 Starší pacienti (věk od 70 na 89 léta, 21% u pacientů ve věku 80 a starší) s závažnost mírné a střední arteriální hypertenze, přijímání kandesartana terapie cileksetilom v průměru během 3.7 léta (studie SSORE – studie z kognitivní funkce a prognóza u starších pacientů). Pacienti užívající candesartan nebo placebo, v případě potřeby, v kombinaci s jinými léky antigipertenzivei. Ve skupině pacientů, přijímání candesartan, úpadek pekla 166/90 na 145/80 mm Hg a kontrolní skupina se 167/90 na 149/82 mmHg. Nejsou žádné významné rozdíly v četnosti kardiovaskulárních komplikací (úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění, četnost infarktu myokardu a mozkové mrtvice, výsledkem není smrti) mezi oběma skupinami pacientů byly pozorovány.

Ve skupině pacientů, přijímání candesartan, Bylo uvedeno 26.7 výskyt kardiovaskulární komplikace 1000 pacient let versus 30.0 případy na 1000 věk pacientů v kontrolní skupině (poměr riziko = 0.89, 95% interval spolehlivosti 0.75-1.06, p = 0,19).

Srdeční selhání

Studie kouzlo (Candesartan v srdeční selhání – Vyhodnocení snížení úmrtnosti a nemocnosti) aplikace kandesartana cileksetila mělo za následek snížení četnosti úmrtí a hospitalizace na chronické srdeční selhání a zlepšení funkce levé komory systolická.

Pacienti s chronickým srdečním selháním kromě primární terapie dostal dávku cilexetil kandesartana 4-8 mg/den s zvyšování dávek až do 32 mg/den, nebo maximálně Tolerovanou dávku terapeutické (Průměrná dávka byla kandesartana 24 mg). Byl střední doba pozorování 37.7 měsíce. Přes 6 měsíce léčby 63% Pacienti, i nadále se kandesartana cilexetil (89%), obdržel terapeutická dávka 32 mg.

V jiné studii, kouzlo-alternativa (n = 2.028) zúčastněných pacientů s omezenou levé komory ejekční frakce (FVLŽ ≤ 40%), nejsou doručovány ACE inhibitoru kvůli nesnášenlivosti (hlavně kvůli kašli – 72%); míra úmrtí z kardiovaskulárních chorob a první hospitalizace o chronické srdeční selhání, byly výrazně nižší ve skupině pacientů, příjem ve srovnání s placebo skupinou candesartan (poměr riziko = 0.77, 95% interval spolehlivosti 0.67- 0.89, p<0.001). Snížení relativního rizika byl 23%. Statisticky významné v této studii jeden případ úmrtí z kardiovaskulárních komplikací nebo hospitalizace o chronické srdeční selhání, aby bylo nutno provádět léčbu 14 Pacienti po celé období studia. Kombinované kritérium, který zahrnoval frekvence úmrtí bez ohledu na jejich příčiny a míra první hospitalizace na chronické srdeční selhání, také se ukázalo být výrazně nižší ve skupině pacientů, přijímání candesartan (poměr riziko = 0.80, 95% interval spolehlivosti 0.70-0.92, r = 0.001). Bylo uvedeno, pozitivní dopad kandesartana na každou ze složek této kombinaci kritérií – četnost úmrtí a nemocnosti (výskyt hospitalizací o městnavé srdeční selhání). Aplikace kandesartana cileksetila za následek zlepšení funkční třída NYHA klasifikace chronické srdeční selhání (r = 0.008).

Ve studii přidané kouzlo (n = 2,550) u pacientů se sníženou FVLŽ (≤ 40%), ACE inhibitory, kombinované kritérium, včetně míry úmrtnosti z kardiovaskulárních chorob a první hospitalizací o chronické srdeční selhání, byl výrazně nižší ve skupině pacientů, přijímání candesartan, ve srovnání se skupinou s placebem (poměr riziko = 0.85, 95% interval spolehlivosti 0.75-0.96, p = 0.011), v souladu se snížením relativního rizika 15%. V této studii aby jeden případ úmrtí z kardiovaskulárních komplikací nebo hospitalizace o chronické srdeční selhání bylo nutno provádět léčbu 23 Pacienti po celé období studia. Zkombinovanou hodnotu kritéria účinnosti, která zahrnovala hodnocení četnosti úmrtí, bez ohledu na příčinu nebo četnost první hospitalizace na chronické srdeční selhání, byl výrazně nižší ve skupině pacientů, přijímání candesartan (poměr riziko = 0.87, 95% interval spolehlivosti 0.78-0.98, r = 0.021), to naznačilo pozitivní efekt při použití kandesartana. Aplikace kandesartana cileksetila za následek zlepšení funkční třída NYHA klasifikace chronické srdeční selhání (r = 0.020).

Ve studii SHARM-rezervace (n = 3.023) u pacientů s dochovanou systolické funkce (LVEF > 40%), Nebyly žádné spolehlivé statistické rozdíly zkombinovanou hodnotu kritérium účinnosti, který zahrnoval frekvence úmrtí a frekvenci první hospitalizace na chronické srdeční selhání, v kandesartana a placebo skupinách (poměr riziko = 0.89, 95% interval spolehlivosti 0.77-1.03, r = 0.118). Malé numerické snížení tohoto kritéria byla kvůli snížení výskytu hospitalizováno přes chronickou srdeční nedostatečností. Tato studie nebylo prokázáno ovlivnění kandesartana frekvence úmrtí.

V samostatné analýze výsledků 3 výzkumné programy neobdržela žádné spolehlivé kouzlo rozdíly v četnosti úmrtí v kandesartana a placebo skupinách. Však byla frekvence úmrtí odhaduje na společný výzkum populací alternativní kouzlo a šarm-přidáno a všechny 3 výzkum (poměr riziko = 0.91, 95% interval spolehlivosti 0.83-1.00, r = 0.055). Snížení sazby o úmrtí a hospitalizací ve frekvenčním chronické srdeční selhání tváří v tvář terapie candesartan neměl záviset na věku, pohlaví a současné terapie. Candesartan byl také účinný u pacientů, s beta-adrenoblokatora v kombinaci s ACE inhibitory, účinnost kandesartana není závislý na, má pacient optimální dávka inhibitoru ACE, nebo ne.

U pacientů s chronickým srdečním selháním a snížené systolické funkce levé komory (FVLŽ ≤ 40%), Úvodní kandesartana přispěl ke snížení kapilární tlak kolo a lehké, zvýšení aktivity Renin a angiotenzin II koncentrace v plazmě, stejně jako snížení koncentrace aldosteronu.

Farmakokinetika

Absorpce a distribuce

Candesartan cilexetil je pro vstup do prolekarstvom. Po požití drog uvnitř kandesartana je rychle stává aktivní složku candesartan vysíláním hydrolýza cilexetil. Pevně se váže s na₁-receptory a pomalá disociace, nemá žádné vlastnosti, agonisty. Absolutní biologická dostupnost po příjem kandesartana řešení kandesartana cileksetila je o 40%. Relativní biologická dostupnost sprej lék ve srovnání s řešením pro příjem uvnitř je přibližně 34%. Tak, odhad absolutní biologická dostupnost formě tablet léku je 14%.

C_max dosaženo v průměru 3-4 hodin po užití pilulky tvoří léky. Při zvyšování dávek drogy v doporučených dávkách kandesartana koncentrace stoupá lineárně.

Farmakokinetické parametry kandesartana není závislý na pohlaví pacienta. Příjem potravy nemá žádný významný vliv na AUC, tj. jídlo neovlivňuje významně biodostupnost léčiva.

Candesartan aktivně váže na plazmatické proteiny (>99%). PROTI_d kandesartana je 0.1 l / kg.

Metabolismus a vylučování

Candesartan, především, vylučovány močí a jelchew, neupravenou a pouze okrajově metabolizován v játrech. T_1/2 kandesartana je přibližně 9 žádná. Není-li dodržena kumulace léku v těle.

Celková clearance je o kandesartana 0.37 ml / min / kg, Když tento klirens ledvin – o 0.19 ml / min / kg. Renální vylučování Kandesartana je dosaženo clubockova filtrování a kanalzeva secreta aktivní. Orální radiaktivno-kandesartana-cileksetila o 26% byl zadán počet návrat s močí ve formě kandesartana a 7% Vide v neaktivnogo metabolitu, Zatímco v Calais je zjištěna 56% množství zadané v podobě kandesartana a 10% Vide v neaktivnogo metabolitu.

Farmakokinetika ve zvláštních klinických situacích

Starší pacienti starší 65 let (C)_max a AUS kandesartana vzrostl o 50% a 80%, příslušně, v porovnání s mladšími pacienty. Ale, gipotenzivny efekt a frekvence výskytu vedlejších účinků při použití Atakanda^® není závislý na věku pacientů.

U pacientů s mírnou a středně těžké postižení ledvin (C)_max a kandesartana AUS zvýšil na 50% a 70% příslušně, Zatímco T_1/2 lék není změněna oproti u pacientů s normální funkcí ledvin. U pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin (C)_max a kandesartana AUS zvýšil na 50% a 110% příslušně, na_1/2 Tento lék zvyšuje 2 doba. Pacienti, hemodialýzy, identifikován stejný farmakokinetické parametry kandesartana, stejně jako u pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin.

U pacientů s mírnou a středně poruchou jater poznamenal zvýšené AUC kandesartana pro 23%.

Svědectví

- Arteriální hypertenze;

-srdeční selhání a narušení funkce levé komory systolická (redukce FVLŽ ≤ 40%) (jako doplňková terapie k ACE inhibitory či intolerancí k ACE inhibitory).

Režim dávkování

Atakand^® je třeba vzít 1 čas / den, bez ohledu na jídlo.

Doporučená počáteční dávka a Atakanda^® na vysoký tlak je 8 mg 1 Čas / den. Pacienti, což vyžaduje další snížení ad, Je doporučeno zvýšit dávku na 16 mg 1 Čas / den. Kdy, Pokud terapie Atakandom^® nesnižuje peklo na optimální úroveň, Doporučuje se, že přidáte do terapie tiazidnyj diuretika.

Maximální antihypertenzního účinku je dosaženo během 4 týdny od začátku léčby.

V Starší pacienti Není třeba upravit počáteční dávku léku.

V Pacienti snadné nebo středně porucha funkce ledvin (QC ≥ 30 mL/min) není třeba změnit počáteční dávku léku.

Klinické zkušenosti s drogou v Pacienti těžkou poruchou funkce ledvin nebo konečnou fázi selhání ledvin (CC<30 ml / min) omezený. V těchto případech měli byste zvážit zahájení léčby s denní dávkou 4 mg.

V Pacienti porucha funkce jater mírné až střední závažnosti počáteční dávka je 2 mg 1 Čas / den. V případě potřeby zvýšit dávku. Klinické zkušenosti s drogou v Pacienti s poruchou funkce jater omezený.

Atakand^® Můžete přiřadit spolu s tiazidnami dioretikami (např, gidroxlorotiazid), To vede ke zvýšené gipotenzivnogo akce.

Doporučená počáteční dávka Atakanda^® na Srdeční Selhání je 4 mg 1 Čas / den. Zvýšení dávky na 32 mg 1 časy / den nebo až do maximální tolerovaná dávka je v držení zdvojnásobení v intervalech ne méně než 2 týdny.

Atakand^® mohou být přiřazeny v kombinaci s jinými léky, používané v chronické srdeční selhání, např, s ACE inhibitory, Beta-adrenoblokatoram, dioretikami a srdeční glykosidy.

Starších pacientů a pacientů s poruchou ledvin nebo jater není třeba změnit počáteční dávku léku.

Vedlejší efekt

Arteriální hypertenze

Vedlejší účinky v klinických studiích mírné a přechodné povahy a byli v frekvence srovnatelné s placebo skupinou. Celková frekvence nežádoucích účinků navzdory přijetí Atakanda^® není závislé na dávkování a věku pacienta. Výskyt přerušení z důvodu vedlejších účinků bylo podobné, používáte-li kandesartana cileksetila (3.1%) placebo (3.2%).

Při analýze dat provádí výzkum hlášeny následující nežádoucí účinky, často (>1/100) setkání na pozadí cileksetila kandesartana vstupné. Popsané nežádoucí účinky byly pozorovány s frekvencí alespoň 1% lepší, než placebo.

CNS Co: závrať, slabost, bolest hlavy.

Na straně pohybového aparátu: bolest zad.

Z laboratorních parametrů: obecně při použití Atakanda^® Tam nebyly žádné klinicky významné změny ve standardních laboratorních ukazatelů. Stejně jako jiné inhibitory aktivity systému Renin angiotenzin aldosteron, Může dojít k mírnému poklesu hemoglobinu. Zvýšený kreatinin, Močovina nebo vápníku a sodíku redukce. Zvýšené ALT dochází častěji v aplikaci Atakanda^® vs placebo (1.3% místo toho 0.5%). Při použití Atakanda^® obvykle není nutné rutinní monitorování laboratorních parametrů. Ale, u pacientů s porušenou funkcí ledvin doporučujeme pravidelně sledovat hladinu draslíku a kreatininu v séru.

Ostatní: respirační infekce.

Městnavé srdeční selhání

Nežádoucí účinky, identifikovány pomocí Atakanda^® u pacientů se srdečním selháním, souladu s farmakologickými vlastnostmi lék a pacient je postavení záviselo na. Během klinických hodnocení oproti kouzlo Atakanda^® v dávkách až do 32 mg (n = 3.803) s placebem (n = 3.796), 21% Pacienti od skupiny pacientů, přijímací kandesartana cilexetil, a 16.1% Pacienti od skupiny pacientů, placebo, přerušit léčbu z důvodu nežádoucích účinků.

Mezi nejčastější nežádoucí účinky (≥1 / 100, <1/10).

Kardiovaskulární systém: výrazné snížení krevního tlaku.

Z močového systému: zhoršení funkce ledvin.

Z laboratorních parametrů: zvýšená hladina kreatininu, močovina a draslík.

Je vhodné sledovat hladinu kreatininu a draslíku v krevním séru.

Následující nežádoucí účinky během poregistrační užívání drogy hlásí jen velmi zřídka (<1/10 000):

Z hematopoetického systému: leukopenie, neutropenie a agranulocytóza.

Metabolismus: hyperkalémie, giponatriemiya.

Z nervové soustavy: závrať, bolest hlavy, slabost.

Na straně zažívacího traktu: nevolnost.

Na straně jater a žlučových cest: zvýšení jaterních enzymů, játra, nebo hepatitida.

Dermatologické a alergické reakce: angioedém, vyrážka, kopřivka, svědění.

Na straně pohybového aparátu: bolest zad, artralgie, myalgie.

Z močového systému: zhoršení funkce ledvin, včetně selhávání ledvin v náchylní pacientů.

Kontraindikace

-narušení jater nebo cholestázy;

- Těhotenství;

- Kojení (kojení);

-přecitlivělost na kandesartana nebo jiných součástí drogové cileksetilu.

FROM opatrnost by měla jmenovat léku u pacientů s výrazným renální insuficience (CC<30 ml / min), bilaterální renální tepny nebo stenóza tepny pouze ledvin, s hemodynamically významná stenóza aortální a mitrální chlopní, Po historii transplantace ledvin, pacienti s cévní onemocnění mozku a ischemické choroby srdeční, s omezenou skrytá, s giperkaliemiei, primární giperal′dosteronizmom (Neexistují dostatečné údaje klinického výzkumu), s hypertrofickou kardiomyopatií, stejně jako u pacientů mladších 18 léta (Účinnost a bezpečnost nebyla stanovena).

Těhotenství a kojení

Lék je kontraindikován během těhotenství a kojení.

Lidské embryonální ledviny perfuze systém, to závisí na vývoji aktivity systému Renin angiotenzin aldosteron, začne tvořit v druhém trimestru těhotenství. Tak, o jmenování Atakanda je zvýšené riziko pro plod^® v II a III trimestru těhotenství. Přípravy, mají přímý vliv na systém Renin angiotenzin al′dosteronovuû, mohou způsobit fetální nebo porušení mají nepříznivý vliv na novorozence, až do smrti, při použití v II a III trimestru těhotenství.

IN experimentální studie na zvířatech odhalilo poškození ledvin ve fetální a novorozenecké období při použití kandesartana cileksetila. Očekávaný, Tento mechanismus škody způsobené farmakologické účinky drogy na systém Renin angiotenzin al′dosteronovuû. Založeno na informacích získaných, To by nemělo být Atakand^® Těhotenství. Je-li těhotenství došlo během léčby Atakandom^®, Léčba by měla být přerušena.

To je současně neznámo, zda candesartan v mateřském mléce. V souvislosti s možné nežádoucí účinky na kojence, Atakand^® by neměl být podáván během kojení (kojení).

Upozornění

Porucha funkce ledvin

Při terapii Atakandom^®, stejně jako u jiných léků, represivní systém Renin angiotenzin al′dosteronovuû, Někteří pacienti mohou být pozorovány porušování ledviny.

Při použití Atakanda^® u pacientů s arteriální hypertenzí a vyjádřené renální insuficiencí se pravidelně sledovat hladinu draslíku a kreatininu v séru. Klinické zkušenosti z používání léku u pacientů s těžkou renální postižení nebo koncové fázi selhání ledvin je omezená (CC<15 ml / min).

U pacientů s chronickým srdečním selháním by měla být pravidelně sledována funkce ledvin, zejména u pacientů ve věku 75 a starší, stejně jako u pacientů s poruchou renální funkce. Pokud dávka Atakanda^® Doporučujeme také sledovat hladinu draslíku a kreatinin.

V klinických studiích Atakanda^® chronické srdeční selhání pacienti nebyli součástí hladinu kreatininu více 265 mmol / l (>3 mg / dl).

Kombinované použití inhibitory ACE v chronické srdeční selhání

Při použití kandesartana v kombinaci s ACE inhibitory mohou zvýšit riziko vedlejších účinků, zejména ledviny a giperkaliemii. V těchto případech, pečlivé sledování a kontroly laboratorních parametrů.

Stenóza renální artérie

U pacientů s bilaterální renální tepny nebo stenóza tepny pouze ledvin léky, ovlivňující Renin angiotenzin al′dosteronovuû systém, zejména ACE inhibitory, může způsobit zvýšení hladin močoviny a kreatininu v séru. Podobné účinky lze očekávat s jmenování angiotenzin II receptoru.

Transplantace ledviny

Údaje o užívání Atakanda^® Pacienti, nedávno podstoupil transplantaci ledviny, žádná.

Hypotenze

U pacientů s chronickým srdečním selháním v terapii Atakandom^® mohou vyvinout hypotenze. Stejně jako u jiných léků, vliyayushtih renin-angiotensin-alydosteronovuyu sistemu, Důvodem pro vznik arteriální hypotenze u pacientů s arteriální hypertenze může být pokles BCC, jak byly pozorovány u pacientů, užívající vysoké dávky diuretik. Tedy, na začátku léčby by měl být používán s opatrností a, v případě potřeby, Oprava hypovolémii.

Anestezii a operaci

Pacienti, přijímat angiotenzin II receptoru, Během anestezie s chirurgickou intervencí může vyvinout hypotenze v důsledku embarga na Renin angiotenzinový systém. Velmi zřídka pozorovaných případů těžkou arteriální hypotenze, vyžadování v/v kapalina nebo vazopressorov.

Stenóza aortální a mitrální chlopně (obstruktivnaya gipertroficheskaya kardiomyopatie)

Při jmenování Atakanda^®, stejně jako ostatní vazodilatancia, Pacienti s obstrukční kardiomyopatie hypertrofické nebo hemodynamically významná stenóza aortální nebo mitrální chlopně by měl být používán s opatrností.

Primární hyperaldosteronism

Pacienti s primární giperal′dosteronizmom je obvykle rezistentní na terapii antigipertenzivei léky, ovlivňující Renin angiotenzin al′dosteronovuû systém. V tomto ohledu, Atakand^® nedoporučuje se jmenovat takové pacienty.

Hyperkalémie

Klinické zkušenosti s jinými léky, vliyayushtih sistemu renin-angiotenzin-alydosteron, pořady, simultánní událost Atakanda^® s kalium šetřících diuretik, drogy nebo náhražky soli draslíku, obsahující draslík, nebo jiné léky, To může zvýšit hladiny draslíku v krvi (např, Heparin), by mohlo vést k rozvoji hyperkalemia u pacientů s arteriální hypertenze.

U pacientů se srdečním selháním při terapii Atakandom^®, hyperkalemia se může vyvinout.. Při jmenování Atakanda^® u pacientů se srdečním selháním pravidelně sledovat hladinu draslíku v krvi, zejména s společnou schůzku s inhibitory ACE a kalisberegatmi dioretikami.

Obecný

Pacienti, jehož cévní tonus a funkce ledvin záviset především na aktivity systému Renin angiotenzin aldosteron (např, Pacienti s těžkou chronickou srdeční selhání nebo onemocnění ledvin, včetně stenózy renální arterie), zvláště citlivé na léky, působící na Renin angiotenzin al′dosteronovuû systém. Jmenování těchto léků u těchto pacientů je doprovázen ostrým arteriální gipotenziei, azotémie, oligurie a méně – akutní selhání ledvin. Nelze vyloučit možnost rozvoje uvedených účinků a používáte-li angiotenzin II receptoru. Prudký pokles ad u pacientů s ischemickou nebo ischemické cévní nemoci kardiopatiej Genesis při použití prostředků antigipertenziveh může vést ke vzniku infarktu myokardu nebo mrtvice.

Použití v pediatrii

Účinnost a bezpečnost léku v Děti a mladiství mladší 18 léta není nastavena.

Účinky na schopnost řídit vozidla a řídících mechanismů

Účinky na schopnost řídit a pracovat s technikou nebyla prověřována, ale ukazuje farmakodynamické vlastnosti léku, je to takový vliv nepřítomen. Pacienti by měli být informováni o, To může dojít během léčby závratě a zvýšenou únavou, To by mělo vzít v úvahu před použitím zařízení nebo řízení motorové dopravy.

Nadměrná dávka

Příznaky: analýza údajů farmakologických léků naznačuje, Hlavním projevem předávkování může být klinicky vyjádřené arteriální hypotenze a závratě. Byly popsány ojedinělé případy předávkování drogami (na 672 mg kandesartana cileksetila), dokončení obnovení pacienti bez vážné důsledky.

Léčba: v rozvoji klinicky vyjádřené arteriální hypotenze a symptomatická léčba by měla být provedena sledovat stav pacienta. Je nezbytné, aby pacient ležel na zádech, odstranit hlavou dolů. V případě potřeby zvýšit skrytá kopie, např, prostřednictvím na/v izotoniceski roztoku chloridu sodného. V případě potřeby lze přiřadit k Sympatomimetické léky. Odvozování pomocí dialýzy nepravděpodobné, kandesartana.

Lékové interakce

Farmakokinetické studie zkoumaly kombinovaného použití Atakanda^® hydrochlorothiazid, varfarinom, digoksinom, perorální antikoncepce (ethinylestradiol / levonorgestrel), glibenclamid, nifedipin a englaprilom. Byly identifikovány klinicky významné Lékové interakce.

Candesartan se metabolizuje v játrech, v malé míře, a to za pomoci izofermenta CYR2C9. Studie o působení bez vlivu na CYP2C9 a CYP3A4, Další izoenzymy cytochromu p-450 systém není známo.

Kombinované použití Atakanda^® s jinými antigipertenzivei znamená potentiates hypotenzní účinek.

Zkušenosti z uplatňování jiných léků, působící na Renin angiotenzin al′dosteronovuû systém, pořady, Tento průvodní terapie dioretikami kalisberegatmi, doplňky draslíku, kalisoderjasimi náhražky soli a jiných prostředků, To může zvýšit hladinu draslíku v krevním séru (např, Heparin), může vést k rozvoji hyperkalemia.

V kombinaci s ACE inhibitory léky lithium hlášeny reverzibilní zvýšení koncentrace lithia v krevním séru a vznik toxických reakcí. Takové reakce, může dojít při použití angiotenzin II receptoru, Proto vám doporučujeme sledovat hladinu lithia v krevním séru kombinovaného uplatňování těchto léků.

Podmínky zásobování lékáren

Léčivo je šířen pod lékařský předpis.

Podmínky a termíny

Seznam B. Lék by měl být uchováván mimo dosah dětí na nebo nad 30 ° C. Doba použitelnosti – 3 rok. Nepoužívejte po datu expirace.