Анемия, свързана с недостиг на желязо - Едно от най-честите заболявания. Най-често се среща при жени.

Когато този вид анемия, намалено съдържанието на желязо в кръвния серум, костен мозъка и кръв басейн. В резултат на образуването на хемоглобин е счупен, и допълнителни - еритроцити, има хипохромна анемия, разработване трофични нарушения в тъканите. Преди развитието на анемия при пациенти, показващи признаци на тъканите недостиг на желязо - латентен железен дефицит.

Exchange желязо

Iron - една от най-важните основен компонент на организма, въпреки факта, че масата му е нормално само 0,0065 % телесно тегло. Според съобщения, в възрастен, тежащ 70 съдържа кг 4,5 г желязо.

Почти всички желязото, която е част от тялото, И е част от различни белтъци. Най-важният от тях - хемоглобин, чиято функция - за транспортиране на кислород от белите дробове до тъканите. В молекула хем желязото е свързано с протопорфирин. В допълнение към хема на хемоглобина е част от миоглобин, цитохроми, каталаза, лактопероксидаза.

Основният протеин, съдържащ желязо и без да има хем група, То е феритин. Iron е част получен феритин - хемосидерин. Протеин трансферин, транспортиране на желязо, Той съдържа хем група. Nonheme желязо и е част от поредица от ензими - aconitase, ksantinoksidazы, NAD-N-degidrogenazy.

Основната част от желязото в организма (57,6 %) част от хемоглобина, съдържащ се в червените кръвни клетки.

A значително количество желязо се съдържа в мускулите (27,9%), и голямата част от него е желязна, включени в феритин (69,1 %), а останалата част е включена в миоглобина (21,9 %). В черния дроб забавено 7,8 % изгладят тялото, състоящи се основно от феритин и хемосидерин.

Протеин плазма - трансферин - Обвързва желязото в серума и го прехвърля на костния мозък и други тъкани. Трансферин е на бета-глобулин. Нейната молекулно тегло от около 80000. Този протеин се състои от единична полипептидна верига, като две активни сайтове, всеки от които може да се свърже един атом на желязо във формата за тривалентен. Молекула трансферин съдържа четири групи на сиалови киселини.

Абсорбция Iron

Основният размер на желязо се абсорбира в дванадесетопръстника, и в началната част на йеюнума. Сега е известно,, че усвояването на желязо се определя от нивото на това в тялото. По-голямата дефицит на желязо, колкото по-тънките черва зона усвояването на желязо се простира и колкото повече той се абсорбира.

Досега не може да се счита, че механизмът на усвояването на желязо решен. Има няколко хипотези, обясни механизма на регулиране на абсорбцията на желязо, но никой от тях не обяснява напълно всички известни факти.

• Процесът на абсорбцията на желязо в човешкото тяло включва три компонента:
• и) проникване на желязо в лигавицата на чревния лумен;
• към) проникване на желязо от чревната лигавица в кръвната плазма;
• аз н) попълване на запасите от желязо в лигавицата и тяхното влияние върху абсорбцията.

Проникването желязо лигавицата от чревния лумен е винаги голям, от скоростта на доставка на желязо от чревната лигавица в кръвната плазма. Въпреки че и двете стойности зависят от нуждите на организма в желязо, проникване на желязо в чревната лигавица е по-малко в зависимост от съдържанието на това в тялото, желязо от проникването на лигавицата на кръвната плазма.

С нарастване на търсенето на скорост желязо тя влиза в кръвната плазма на лигавицата в близост до скоростта на проникване в чревна лигавица. Iron като на практика няма забавено лигавица. Време преминаване на желязо чрез чревната лигавица Той е на няколко часа. През този период той е рефрактерна за по-нататъшно усвояване на желязото. След известно време, процеса на всмукване се възобновява със същата интензивност.

Чрез намаляване на необходимостта на организма за желязо в степента на навлизане на своя чревна лигавица е намалена, още по-намален прием на желязо от лигавицата в кръвната плазма. Една голяма част от неабсорбируемите желязото се отлага под формата на феритин.

Сега не се докаже,, че абсорбцията на желязо, член на хема, много по-различна от усвояването на йонизиран желязо. Heme молекула не се разлага в чревния лумен, и усвояването хем си лигавица се случва много по-интензивно, от неорганична усвояването на желязо храни.

При нормална телесна желязо само определена част от него преминава през чревната лигавица в кръвния поток, а останалата част се задържа в лигавицата. При липса на желязо в лигавицата на тялото се забавя значително по-малка част, Основната попада в кръвната плазма. С излишък на желязо в организма на основната част, проникнали в лигавицата, го забави. В бъдеще, епителните клетки на лигавицата, запълнена с желязо, експандиран и се отделя в изпражненията с желязо nevsosavsheysya.

Този физиологичен механизъм на ефекта всмукване в тези случаи, когато в лумена на червата са годни за консумация маса с обичайната, нормалната концентрация на желязо. Ако концентрацията на желязо в храната надвишава физиологичните десетки и стотици пъти, йонна абсорбиране на цветни желязо е много пъти се увеличава. Това трябва да бъде взето под внимание при лечение на пациенти със соли на двувалентен желязо. Тривалентно желязо почти не се абсорбира почти всички физиологични концентрации, още повече, че в излишък.

Абсорбция Iron, съдържащи се в храната, е строго ограничена. През деня почти не абсорбира по- 2 мг.

Желязото се намира в много храни като зеленчуци, и животните. Високата концентрация в месото, черен дроб, бъбрек, и от растителни продукти - в соята, Петрушка, грах, спанак, Сушени кайсии, сушени сливи, Изобретения. Значително в размер на желязото, съдържащо се в ориз, хляб.

Въпреки това, съдържанието на желязо на продукта не определя възможностите за неговото усвояване. Не е количеството на желязо в продукта, и неговото усвояване на този продукт. Така, на продукти от растителен произход желязо се абсорбира много ограничен, и животински продукти, особено говеждо и телешко месо, много по-голямо количество от. Желязо, съдържащи се в протеина, съдържаща хем, Тя абсорбира много по-добре, от желязо, феритин и хемосидерин. Следователно, абсорбцията на желязо от черния дроб и значително по-малко риба, от месо.

Върху абсорбцията на желязо се влияе от няколко фактора. Някои от тях придава голямо значение, отколкото те заслужават, някои - по-малко. Така, много изследвания, посветени на изучаването на ефекта върху усвояването на желязо на стомашната секреция.

Солна киселина Той има едно безспорно влияние върху усвояването на желязо, е във форма, тривалентна. Това важи както за солните жлези, и да се изгладят, учредено в храните. Въпреки това, абсорбцията на радиоактивни желязо в двувалентна форма, който е бил добавен към хляб, независимо от стомашната секреция. Тя също има никакъв ефект върху усвояването на желязо, член на хема.

Несъмнено ефект върху усвояването на желязо има редица вещества. Така, оксалат, фосфати образуват комплекс с желязо, което намалява абсорбцията му.

Веществата, повишаване на усвояването на желязо – аскорбинова, янтарна киселина и пирогроздена, фруктоза, sorʙit.

Абсорбция Iron е подобрена също под влиянието на алкохол.

Превоз на желязо, за да кръвните клетки

Изхождайки в кръвта, Желязо свързва с трансферин, които го прехвърля към erythrokaryocytes на костния мозък. Една молекула трансферин добавя два атома на желязото. Освен това, Трансферин превозва желязо от клетки, където запасите си, на червено костен мозък ядрени клетки, както и фагоцитни макрофагите, където желязото строшава, клетки от костен мозък и обекти, където се съхраняват запасите от желязо. Една молекула трансферин добавя два атома на желязото.

На мембрани erythrokaryocytes и ретикулоцитите са специфични обекти за обратимо свързване на трансферин.

След трансферин доставя желязо да erythrokaryocytes повърхностните, Тя прониква в клетката. В повечето случаи се върна в плазмата трансферин, но някои от молекулата си erythrokaryocytes проникне и да се свързва с молекула носител - протеин с молекулно тегло 20000. Описван протеин sideroxilin, който се свързва желязото в клетката и го трансфери за синтеза на хемоглобина и феритин.

Желязо, по избор в комплекс с трансферин или siderohilinom, Тя прониква в митохондриите, където има синтез на хем и желязо протопорфирин. По-нататъшни промени трансферин неизвестни. Образованието се извършва в феритин от апоферитин eritrokariotsite, синтезирано в клетката, и Fe, проникне в клетката.

Най-вероятно, какво феритин синтез eritrokariotsite необходимо да се премахне клетки от излишното желязо, Не сте влезли в хемоглобина. Това ще феритин в лизозомите, и след това се отстранява от клетките в костния мозък, и периферна кръв. По време на отстраняването на желязо късове от циркулиращи клетки, очевидно, участва далака, тъй като човешкото еритроцити, от който се отстранява от нараняване в отсъствие на заболявания на кръвта, намерени железни късове, като има предвид, обикновено се определят техните зрели еритроцити се провалят.

Железни резерви

Основният протеин, използва за съхранение на излишното желязо в организма, То е феритин. Това е водоразтворим комплекс железен хидроксид и протеин апоферитин. Желязо хидроксид е свързан към остатъка на фосфорна киселина.

Формата на орех феритин: черупки от орехи - протеин апоферитин, вътре, които са различни количества железни атоми, почти плоска един срещу друг. Ferritin могат да се настанят 4500 железни атоми, по същество една молекула съдържа около 3000 атоми. Молекулното тегло зависи от броя на феритин железни атоми, и тази цифра може да варира. Средната молекулна маса е в близост до феритин 460 000. Обикновено, плазма феритин и има практически почти всички клетки на организма, но основната тъкан, в който той е вложен - е черния дроб и мускулите.

Хемосидерин - Protein, ferriferous, открит в фагоцитни макрофаги и техните производни, костен мозък макрофаги, далака и черния дроб, звездообразна retikuloendoteliotsitah.

Хемосидерин - Има частично денатуриран и депротеинизира феритин. Имунологично е напълно идентичен с феритин. Феритин молекула съдържа 20 % жлеза, хемосидерин в съдържанието на своя по-висок - 25 30 %. За разлика от феритин, хемосидерин неразтворим във вода.

Както хемосидерин, и феритин протеини, използвани като склад, Въпреки това, феритин се консумира много по-бързо, от хемосидерин.

Обикновено, по-голямата част от желязото, свързан с трансферин, тялото използва за еритропоезата. Фагоцитни макрофаги, получен желязо в разрушаването на червените кръвни клетки в тях, По същество това се премине на желязо трансферин, която използва отново за еритропоезата.

Паренхимни клетки също съдържа желязо, но за предпочитане под формата на склад, само малка част от него се прехвърля трансферин, и се използва за еритропоезата. Паренхимни клетки, поред, получаване на желязо от трансферин, но, За разлика от желязо макрофаги, това бавно се консумира.

Витамин С увеличава освобождаването на железни утайки макрофаги, но не засяга osvobo. Тя Потиснете от паренхимни клетки. Когато кървене освобождаването на желязо от увеличения паренхимни клетки, и когато масивна трансфузионна е намалена. Въпреки това, ако кървенето е намалена улавяне на еритроцитите и макрофаги, Следователно, освобождаване на желязото от макрофагите в тази ситуация е по-малко важно.

Загуба на желязо в организма

При мъжете, само няколко дни след загубата на желязо в урината, изпражнения, тогава, експандиран епител на кожата до 0.6-1 мг. Стаи менструация жените имат същите характеристики, и че при мъжете. Загубата на желязо в жени с менструация е много по-висока поради менструално кървене, консумацията на желязо по време на бременност, доставка, Кърмене. Според различни изследователи, те варират от 2 към 79 мг по време на един менструален, осредняване 15 мг. При изчисляването на един ден от месеца по нормален менструален загуба на желязо от организма, жените съставляват 0,5 към 1,2 мг.

По време на загуба на бременността желязо достигнат 700-800 мг, с по-високо търсене за него - 800 1200 мг. За компенсиране на загуби на желязо от организма на жените по време на бременност се наложи 3-3.5 години.

Етиология и патогенеза на желязодефицитна анемия

Най-честата причина на желязодефицитна анемия са загуба на кръв, особено дългосрочни, постоянни, макар непълнолетен. По този начин количеството на желязо, загубен от тялото, надвишава сумата,, че човек може да получите от храна.

Възможностите на физиологична усвояване на желязото от храната се ограничават. Съдържанието на желязо в нормалния дневен хранителен прием на средно 15-18 мг, на тях може да се абсорбира 1-1,5 мг, и за повишена нужда от желязо - 2 мг. Следователно, Недостигът на желязо се развива в щатите, придружено от загуба на повече от един ден 2 Iron мг.

Men физиологична загуба на желязо урина, изпражнения, тогава, sluschivayushimsya епител на кожата не превишава 1 мг, Следователно достатъчно количество желязо в храната, нормалната чревна абсорбция, и няма загуба на кръв (от стомаха и червата, пикочните органи и др.) недостиг на желязо не са разработили.

Жените Physiological загуба на желязо тялото по-, от мъжете поради загубата на желязо по време на менструация, бременности, раждане и кърмене. Във връзка с този женски изисквания железни често надвишава капацитета на неговия прием на храна, която е най-честата причина за недостиг на желязо анемия.

Дневната нужда от желязо при жените, изгубени по време на менструация 30-40 мл кръв, 1,5-1,7 Mg. Ако тежка и продължителна изискване менструалния желязо при жените се увеличава до 2,5-3 мг на ден, Въпреки това, тази сума от желязо не може да се абсорбира дори със значително съдържание на храната. В действителност, тази сума се компенсира само 1.8-2 мг на ден и на месец, по този начин, недостиг на желязо в организма е 15-20 мг. През годината, дефицитът се увеличи до 180- 240 мг, и за 10 години - до 1,8 2,4 ж. Дори и с по-малко загуба на кръв може да възникне дисбаланс между изискванията желязо и влиза в тялото. Това е основната причина за недостиг на желязо при жените.

От голямо значение в патогенезата на желязодефицитна анемия при бременни жени има. Обикновено, бременност и кърмене, без предварително недостиг на желязо не води до значително намаляване на телесното желязо магазини Жените. Въпреки това, когато вторият бременността, Той дойде в един кратък период от време след първото, или по време на първата бременност, появиха на фона на предишната латентен железен дефицит, има значителен недостиг на желязо в организма. С всяка бременност, раждане, кърмещата жена губи не по-малко от 700-800 мг желязо.

Важна роля в етиологията на желязодефицитна анемия поради кръвозагуба играе кървене от стомаха и червата. Те са най-честата причина за недостиг на желязо при мъжете и втората водеща причина сред жените. Такова кървене може да се дължи на стомашна язва или язва на дванадесетопръстника, тумори на стомаха или червата, дивертикулит на различна локализация, нашествия червеи, ерозии на стомашната лигавица в присъствието на хиатална херния. От helminthisms, да доведе до загуба на кръв от стомаха или червата, първо трябва да се отбележи анкилостомите и дози.

Загуба на кръв от уринарния тракт рядко да предизвика желязодефицитна анемия, но продължително освобождаване на червените кръвни клетки в урината може да доведе до недостиг на желязо. Също се отнася до загубата на желязо в урината не е съставен на еритроцитите хемоглобин, и когато хемоглобинурия, и особено когато gemosiderinurii пациенти с пароксизмална нощна хемоглобинурия (болест Marchiafava Michele) или хемолизна форма на автоимунна хемолитична анемия.

В тези случаи, желязодефицитна анемия, хронична загуба на кръв поради хеморагичен към външната.

Много по-малко Желязодефицитна анемия е намерена, поради кръвозагуба в затворена камера с последващо нарушение на желязо повторно оползотворяване. Такива форми включват желязодефицитна анемия в изолирана белодробна сидероза. При това заболяване има постоянна кървене в белодробната тъкан. Еритроцити на diapedesin проникне в пространството между алвеоларния епител базална мембрана и белодробното капилярно ендотела. В резултат на падането на хемоглобина в червените кръвни клетки и макрофаги освободен желязо, който лежеше под формата на хемосидерин, тъй като обикновено не разполага с механизъм за повторно използване на желязо, в белодробни макрофаги, съдържаща. Тясно свързани с този механизъм в патогенезата на дефицит на желязо glomus тумори, в която се пролива кръв, без последващо рециклиране на желязо.

Същият механизъм на дефицит на желязо може да се наблюдава в ендометриоза, не е свързан с кухината на матката. В тези случаи на кървене по време на менструация настъпва при жени в затворената камера, най-често се намира ектопично. Когато се разчупи киста кръв се влива в матката, в червата, Airways, T. е. загуба на кръв се извършва извън. Ако такава кухина се затваря, желязото се натрупва в него и не се използват за по-нататъшно еритропоезата.

По-рано важно в патогенезата на желязодефицитна анемия е бил прикрепен към нарушение на стомашната секреция, мисъл, че атрофичен гастрит с Акиле е най-честата причина за желязодефицитна анемия. Въпреки това, допълнителни изследвания показват,, Акхил, че може да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличието на значителни нужди от желязо в организма. Това само по себе си не е нарушение на стомашната секреция води до развитието на желязодефицитна анемия. Както вече бе посочено, солна киселина значително увеличава усвояването на железен, леко повишава усвояването на черни и почти никакъв ефект върху абсорбцията на желязото, член на хема.

Храна, състояща се от продукти от животински и растителен произход, Той съдържа желязо под формата на хема, и под формата на Fe²⁺ и Fe³⁺, по този начин се абсорбира основно желязо, която е част от хема и присъства като Fe²⁺.

Количеството на желязо, които могат да бъдат усвоени лъжа нормална секреция и ahilii, Достатъчно е, за покриване на нормалните си разходи. С увеличени разходи за усвояването на желязо от храната се увеличава значително. Това увеличение е по-изразена при нормална секреция, отколкото когато ahilii. По този начин, намалява стомашната секреция може да бъде допълнителен фактор, допринася за развитието на железен дефицит при повишени тялото се нуждае.

Недостигът на желязо при възрастни може да бъде свързано с нарушение на чревната абсорбция при хроничен ентерит, и след обстойни малки чревни резекции.

Желязодефицитна анемия е често при деца, особено в ранна възраст. Тя може да се развие в резултат на недостатъчен прием на желязо в организма на детето от майката при недоносени, многоплодна бременност, отказ на детето от преяждане. Вероятно, в патогенезата на недостиг на желязо в едно дете, а в някои случаи въпроси произнесени недостиг на желязо при майката. Новороденото желязодефицитна анемия може да бъде причинен от проникване на кръвта на плода в кръвта на майката и в кръвния поток на друга плода (при многоплодна бременност). Може да се появи при деца Анемия, родени чрез цезарово сечение, като в този случай, детето често е част от плацентата и кръвта си по време на обличане пъпната връв остава в плацентата.

Деца 2-3 години идва относителна компенсация, хемоглобин често увеличава до нормална, въпреки латентен железен дефицит може все още да. В пубертета, новосъздадените условия за развитие на дефицит на желязо, особено сред момичетата. Ускореният растеж през този период и появата на мензиса доведе до увеличаване на търсенето на желязо. Често това се присъединят към такива фактори, като загуба на апетит и лошо хранене, понякога свързан с желанието да отслабнете. Всичко, което има значение, по всяка вероятност, и хормонални фактори. Така, доказан, че андрогени да допринесат за по-голяма и по-активно за усвояване еритропоезата желязо, като има предвид, естрогени не разполагат с подобни ефекти. Ролята на вроден дефицит на желязо в патогенезата на желязодефицитна анемия при юноши остава спорен.

ESSENTIAL, или идиопатична, желязодефицитна анемия които са били свързани предимно с желязна малабсорбция поради намалена секреторна дейност на стомаха, Сега, обаче, се оказа,, че по-голямата част от пациентите с усвояването на желязо не се намалява, и повишена. Понастоящем има тенденция да се интегрират в групата на етерично желязо-дефицитна анемия Всички форми на заболяването, в която не можете да го намерите очевидна причина.

Диагнозата на есенциална желязо-дефицитна анемия тъй като тя позволява на лекаря да се пренебрегва необходимостта от по-нататъшно разглеждане на пациента. Въпреки това, при пациенти от тази група често може непризнати кървене от стомаха и червата, понякога свързано с тумор.

От друга страна, под прикритието на съществена желязо-дефицитна анемия, често се появяват по-, много по-редки форми на желязодефицитна анемия:

• Isolated белодробна сидероза;
• angioneuroma;
• нарушение на желязо повторно оползотворяване.

Понякога диагноза на есенциална желязо-дефицитна анемия Тя поставя пациенти с анемия при еритроцитите присъствието hypochromia с високо съдържание на желязо (Таласемия, нарушение на синтеза на порфирини на, сатурнизъм).

Клиничните прояви на желязодефицитна анемия

Клиничните прояви на недостиг на желязо разнообразни и зависят от редица фактори. С липсата на желязо в организма не е непосредствено анемия. Той се предхожда от дълъг период на латентна недостиг на желязо, когато има ясно доказателство за обезценка на неговите резерви в организма.

Със значителен спад в нивата на хемоглобина до симптомите на предните, причинено от недостатъчно кислород към тъканите: слабост, виене на свят, сърдечен пулс, задух, припадам. Честотата на тези симптоми варира. Често пациентите се оплакват от главоболие, Най-често се появяват в лошо проветрено помещение. Тези симптоми не са уникални за желязодефицитна анемия, но в различна степен,, с различна честота и други форми на анемия.

За недостиг на желязо се характеризира с sideropenic симптоми:

• ксероза;
• напукана кожа на ръцете и краката;
• bridou, или Zayed.

Пукнатините в ъглите на устата наблюдавано при недостиг на желязо 10-15 % възрастни. Често бележи драматично понижаване на ноктите, Те изразиха своята несигурност. В най-тежките форми на желязодефицитна анемия издутина ноктите заменя тяхното изравняване и дори вдлъбната. Като симптом дефицит на желязо често е описано koilonychia (лъжица с форма на ноктите).

Доста често се наблюдава възпаление на езика, проявява с болка и зачервяване на езика, атрофия на неговите пъпки. Понякога има дисфагия, които погрешно разглежда като тумор на хранопровода.

Характерна особеност на недостиг на желязо - мускулна слабост. Това се случва, в по-голямата част от пациентите с желязодефицитна анемия. Сега не се докаже,, че мускулна слабост - е следствие не само на анемия, но активността на glitserofosfatoksidazy α-дефицит, която включва желязо.

Вероятно, мускулна слабост, свързани с уринирането, наблюдава в желязо-дефицитна анемия. Те включват спешната нужда да уринира, нощно напикаване, често се наблюдава при момичета, и невъзможността за провеждане на урината, когато се смеете, кашлица. Липсата на спазми по време на уриниране, промени в урината. За недостиг на желязо характеризира с факта,, че пациентите често не са в състояние да спрат началото на уринирането "

Налице е също така бързо натрупване на урина след контузията, като кръв от вената, болезнени инжекции, какво, вероятно, се дължи на намаляването на броя на феритин, като антидиуретичен ефект.

Поражението на стомаха и червата по време на желязо-дефицитна анемия явно нарушение на стомашната секреция, понякога gistaminoupornoy развитие ahilii. Почти половината от пациентите, разкри атрофичен гастрит. При деца, признаци на нарушения на чревната абсорбция на мазнини, ксилоза, жлеза.

Както за възрастни, и характеризиращо за юноши дисгеузия, който се нарича Cock chlorotica. По този начин пациентите често ядат негодни за консумация вещества (креда, паста за зъби, въглища, глина, пясък, сурови зърнени култури, тесто, сурова кайма). Обикновено желанието да се яде лед (палофалия), пристрастен към миризмата на керосин, масло, бензин, ацетон, Gutalin, Изгорели камиони, галоши, и дори миризмата на урина.

Причината за тези симптоми не е напълно ясно,. Тя е само да се отбележи, ясна зависимост на тези необичайни вкусове на недостиг на желязо, тъй като те са напълно когато приемате добавки с желязо и често се повтори в случай на повторно влошаване на желязодефицитна анемия.

Лабораторни тестове за желязодефицитна анемия

Най-характерната лабораторни признаци на желязодефицитна анемия е гипохромная анемия. Въпреки хипохромна анемия се наблюдава не само в недостиг на желязо, но редица държави, придружено с високо съдържание на желязо в организма, Най-често тя се намира в желязодефицитна анемия. Затова определянето на нисък индекс цвят трябва първо да получи един лекар да подозира, желязодефицитна анемия.

Съдържанието на хемоглобин в желязодефицитна анемия може да варира 20-30 до 110 г / л в зависимост от тежестта на дефицит на желязо. На броя на червените кръвни клетки може да бъде нормално или намалено до 1.5-2.0 T 1 л. Природата, но намаляване на индекса на цвета или средната концентрация на хемоглобин.

Често лабораторията дава грешна стойност данни на индекса на цвета, поради неправилно определяне на както съдържанието на хемоглобин, и броят на еритроцитите. Досега в много лаборатории за броя на червените кръвни клетки се използва фотометричен метод. Въпреки това, този метод дава много голям брой грешки на червените кръвни клетки в случай на намаляване на индекса на цвят, тъй като две еритроцитите hypochromia запази като много светлина, както обикновено провежда един еритроцит. Поради това прилагането на този метод на броя на червените кръвни клетки, не се препоръчва. Втората причина е неправилно определение на цветния индикатор - използването на старите методи за изчисляване на съдържанието на хемоглобин. Голяма грешка при определянето на хемоглобина дава визуална hematinometer (gemometr Сали). Следователно, на практика използването непрактично.

Не е подходящ както методи за определяне на хемоглобин в амоняк или сода разтвор. Боядисване на разтвора се променя през цялото време, Оптичната плътност се намалява, и грешка при определянето на хемоглобин става много голям.

За определяне на хемоглобин, особено при пациенти с анемия, Аз трябва да се използва gemiglobintsianidny метод, и за определяне на еритроцитите - метод на преброяване в броячна камера или определяне на червени кръвни клетки на устройствата, записване на преминаването през точката на броя на червените кръвни клетки (tseloskop или подобно устройство), въпреки че понякога малките червени кръвни клетки се промъкнат през точката на болен.

Неправилното определяне на хемоглобина или червени кръвни клетки при пациенти с тежка желязодефицитна анемия, често, Според лабораторни, Цвят на индикатора е грешка да се закрие 1,0. Въпреки това, когато гледате висококачествено кръвната намазка разкри hypochromia еритроцити. Това изисква фиксирането на намазка с метилов алкохол. Медицински лаборант, не трябва да дават на кръвен тест за несъответствие и количествата на цветен индикатор еритроцитна морфология.

Също hypochromia еритроцити за желязо-дефицитна анемия се характеризират с анизоцитоза, T. е. неравно магнитуд със склонност към microcytosis. Ако недостиг на желязо се изразява пойкилоцитоза, формата на червени кръвни клетки е много различен.

Ако недостиг на желязо не е само да се намали съдържанието на хемоглобин, и на еритроцитите. Това намаление на броя на червените кръвни клетки, както поради намаляване на скоростта на пролиферация на еритроидни ядрени елементи в сравнение с нормата, и наличието на значително неефективни еритропоезата.

Освен това, има доказателства за някои съкращаване на продължителността на живота на червените кръвни клетки в желязодефицитна анемия. Въпреки това, главно в развитието му все пак това е нарушение на образуването на хемоглобин и затова индекса на цвета при ниска желязодефицитна анемия.

Съдържанието на ретикулоцитите в желязодефицитна анемия Тя може да бъде нормална (към 2 %), и понякога малко повишени. Повишена Броят на ретикулоцитите при тези пациенти е възможно в случай на ретикулоцитите, за да учат добавка желязо. Увеличението на ретикулоцити може да показва също значително кървене при пациенти.

Съдържанието на левкоцити Тя има тенденция да намалява, често за сметка на намаляване на броя на неутрофилите.

Броят на тромбоцитите в повечето случаи на желязодефицитна анемия в нормални граници, или (по-рядко) увеличава, особено в присъствието на всеки кръвоизлив.

В костния мозък в желязодефицитна анемия значителни патологични признаци не може да се определи. Брой клетки, обикновено, нормален. Хистологичният препарат връзката между кръвообразуващите червени и жълти костен мозък не се променя. Понякога отбележи умерен хиперплазия. Когато цитологично изследване на костен мозък понякога се намери умерен преобладаване на червена кълнове.

За желязодефицитна анемия, както и за други форми на хипохромна анемия, по характерен начин нарушение gemoglobinizatsii erythrokaryocytes. Това увеличава броя на базофилни и многоцветни erythrokaryocytes чрез намаляване на съдържанието на форми oxyphilic. Броят на мегакариоцитите в нормални граници или повишена (в случай на сериозно кървене).

Когато желязодефицитна анемия намалява броя на сидеробласти - erythrokaryocytes, желязо-съдържащи пелети. Обикновено 20-40 % erythrokaryocytes костен мозък съдържа единични пелети. Когато желязодефицитна анемия в случай на цвят, за да разкрие сините железни пелетите е практически невъзможно. Изследвания сидеробласти в костния мозък прави цялостен диагноза при липса на сигурност в диагностиката.

Метод за определяне на нивата на серумния желязо

Сред биохимични методи за диагностика на желязодефицитна анемия се използва най-често метод за определяне на серумния желязо. За тази цел обикновено се използва методът на Henry, и техни модификации

Използването използван преди това за определяне на желязо реагенти (orgofenantrolin, a-, a₁-dipiridil) нежелан, тъй като те дават много нестабилни комплекси (rodanity), или оцветяващи на комплекса изглежда е много слаб и на практика почти няма разлика между нормално и ненормално.

При определяне на серумния желязо трябва да се използва само два пъти с дестилирана вода, дестилирана в стъклен дестилатор, Измийте всички изделия от стъкло, необходими за научни изследвания, само в двойно дестилирана вода, да не я използват за сушене на сушилня.

Необходимо е да се спомене, две много важни обстоятелства. Първо, Кръв трябва да се събира в специална епруветка, стерилизирани над пара или старателно се промива два пъти с дестилирана вода, където втората дестилация на вода трябва да се извърши през стъклото оборудване. Обикновена дестилирана вода, дестилирана чрез метална дестилатор, Той съдържа следи от метал, че по време на нагряването в кисела среда може да премине в йонизирана форма и се издуват констатациите. Обикновено, Сестри получават лечение от специални биохимични лабораторни епруветки за вземане на кръв за определяне на серумния желязо. На второ място, болен, който е проучвал съдържанието на желязо на кръвен серум, Тя не трябва да приемат добавки с желязо най-малко пет дни.

Средно съдържание на желязо в кръвния серум - 12,5-30,4 ммол / л. В тежка желязодефицитна анемия се намалява до ниво от 1,8-5,4 ммол / л, vыrazhennoy- с лека до 7,2-10,8 ммол / л.

Serum желязо свързващ капацитет

Освен изследването определя серум желязо серума желязо свързващ капацитет. Обикновено около 1/3 трансферин е наситен с желязо, и 2/3 Тяхното свободно, мога да прикачите значително количество желязо. Под свързващ капацитет на серум желязото се разбира не на абсолютния брой на трансферин, и желязото (микромола), които могат да се свързват с трансферин (аз н 1 л серум). Обикновено, общото желязо свързващ капацитет на кръвен серум варира от 50 към 85 ммол / л.

За да се определи ненаситен, или латентен, желязо-свързващ капацитет изваждане на количеството на желязо в общо желязо свързващ капацитет кръвния серум. Друго производно индекс - съотношение на насищане - процентът на серума желязо и общо желязо свързващ капацитет на своята. Обикновено, тя варира от 20 към 50 %.

За желязодефицитна анемия се характеризира увеличение на общите желязо свързващ капацитет на кръвен серум, значим увеличи в латентна желязо свързващ капацитет и рязък спад в процента на насищането на трансферин. Трябва да се отбележи, какво, Въпреки че средно по-голямата част от пациентите се наблюдава увеличение в общо желязо свързващ капацитет, В някои случаи може да е нормална. Смята се,, че определянето на общо желязо свързващ капацитет, до известна степен дава възможност да се оцени запасите от желязо в организма. Въпреки това, изследването на серумния ютия и капацитет за свързване на кръвен серум не винаги отразява запасите от желязо в организма. Така, напр, с анемия, свързана с инфекция и възпаление, намалено съдържание на желязо в кръвния серум в нормални резерви в организма.

Desferalovy тест

За да се оцени желязо може да се използва desferalovy тест. Десферал (desferoksamin) - Комплекс, селективно генериране на тялото на железни йони- Това е метаболит на актиномицети Streptomyces pilisus; 100 части от теглото на Десферал може да се свърже 8,5 части железен.

Сега е известно,, източник на желязо, на комплексиран с desferalom, не може да има хемоглобин, нито трансферин. Налице е известно припокриване между съдържанието на желязо резерви под формата на феритин и хемосидерин, и количеството на желязо, се отделя в урината след прилагане на Десферал.

За определяне на резервите от желязо, предписани на пациента 500 мг Десферал, след което съдържанието на желязо се определя в ежедневната урината. Нормалната изхода на ден 0.8-1.3 мг желязо. Пациенти с желязодефицитна анемия на съдържание на желязо в урината след прилагане Десферал е значително по-малък, от нормалното. При някои пациенти, се намалява до 0,2 мг на ден, а по-.

Точният кореспонденцията между железните депа и неговото съдържание в урината след прилагане на Десферал може да не е. При провеждане на изпитването трябва да се счита desferalovogo, че екскрецията на желязо в урината отразява не само на резерви в организма, но степента на активност на еритропоетин и разпадането на червените кръвни клетки.

Метод за определяне на нивата на серумния феритин

Един от използваните понастоящем методи за оценка на желязо в организма е Метод за определяне на нивата на серумния феритин.

Въпреки че Феритин - протеин, съдържащ се в тъкани, смяташе досега, то се появява в серума на некроза на черния дроб. С развитието през последните години на методи за определяне radioimmunnologicheskih феритин е доказано, че има определено количество в кръвния серум на здрави хора. При определяне на серумния феритин, тези методи се използват за феритин белязани антитела или етикетирани феритин. Според литературата, нормалната феритин обикновено варира от 12-300 мг / л (нг / мл); при здрави жени в играта е средно около 34 мкг / л, и мъжете - около 94 мкг / л.

Метод за определяне на серумния феритин, сега се счита за един от най-добрите методи за изследване на тялото на желязо. Трябва да се отбележи, че съдържанието на феритин в серума не винаги отразява желязо. Той също така зависи от скоростта на освобождаване от феритин тъкани и кръвна плазма.

Когато желязодефицитна анемия увеличава съдържанието на еритроцитите протопорфирин. При ниски нива на серумния желязо протопорфирин нищо да се свързва към и се натрупва в еритроцитите. Освен това, когато желязодефицитна анемия увеличава синтеза на няколко протопорфирин.

Обикновено, съдържанието на протопорфирин в червените кръвни клетки варира от 0,26 към 0,88 ммол / л. Повишаване на неговата може да се наблюдава в различни форми на хемолитична анемия се дължи на факта, че увеличава в ретикулоцитите синтез на порфириновия. Драматично подобрява съдържанието на протопорфирин с наследствени заболявания - еритропоетин протопорфирия.

Диференциална диагноза на желязодефицитна анемия

Диференциална диагноза на желязодефицитна анемия трябва да се извърши с други хипохромна анемия, постъпленията с високо съдържание на желязо: таласемия и анемия, свързано с нарушаване на синтеза на порфирини и хема.

След потвърждаване на диагнозата на желязодефицитна анемия е налице необходимост да се изясни неговия генезис.

Както е известно, появата на желязодефицитна анемия при жени Това може да се дължи на загуба на кръв физиологичен. Оценка на степента на загуба на кръв по време на менструация от разликата в съдържанието на хемоглобин преди и след не може да бъде, защото, Първо, дори и значителна загуба на кръв не води веднага до намаляване на нивата на хемоглобина, на второ място, В тези случаи, то обикновено не е за масивно кървене, и повтаряне на малък кръвоизлив, излишния капацитет усвояването на желязо, за да се срещне поток си през годините.

Степента на загуба на кръв от стомаха и червата Тя може да бъде оценена от радионуклиди проучвания. Червените кръвни клетки на пациента са етикетирани ин витро ⁵¹Кр, промива се и се прилага на пациента, след изпражненията се събират и радиоактивността се преброяват. Обикновено изпражненията разпределени количество хром, загубата на не повече от адекватни 2 мл кръв. Тъй като радиоактивен хром почти отделя в изпражненията само част от червените кръвни клетки, радиоактивността на изпражненията може да бъде видян на загуба на кръв. Приземен Той наблюдава само в тези случаи,, когато обемът на кръв в изпражненията, отколкото 100 мл на ден. Реакция на Вебер е положителен само в разпределението за един ден най-малко 30 мл кръв, бензидин и реакционната по-чувствителни често неспецифични дава резултати (за сметка на скъпоценни камъни, съдържаща се в месото храна) и открива кръвозагуба, превишаващо 15 мл на ден.

Проучване на стомаха и червата То трябва да се извършва при всички пациенти с необяснима желязодефицитна анемия. Дори и с тежка менструация, продължава до 6-7 дни, проучване, използващо ⁵¹Cr, може да разкрие допълнителен източник на кървене - стомашен тумор, колон, dyvertykulы, язви черво.

Където, Когато стана ясно, причината за недостиг на желязо не може, Тя трябва да бъде с помощта на радиоактивно желязо се избегне увреждане на чревната абсорбция на желязо при пациенти с тежка хронична ентерит, и при лица, са претърпели резекция на тънкото черво значителна.

Повечето трудно да се диагностицира желязодефицитна анемия, свързани със загуба на кръв в затворена кухина (Ендометриозата, angioneuroma, изолирана белодробна сидероза или синдром на Goodpasture - комбинация от изолирана белодробна сидероза с тежка гломерулонефрит), Когато хемоглобина намалява, но за да се потвърди това предположение не успее.

Isolated белодробна сидероза - Сравнително рядко автоимунно или имунен комплексно заболяване, характеризиращо се с желязодефицитна анемия, свързани с кървене в алвеоларния базална мембрана в резултат на наличието на антитела срещу антиген или основна мембрана отлагането на имунни комплекси. В този желязо се освобождава, което е нерециклируеми и отново депозиран като хемосидерин.

Когато данните изолиран белодробни сидероза от лабораторните изследвания показват, че анемия при различна тежест, маркирана hypochromia, anizo-, poykilo- и microcytosis. Color индикатор - 0.5-0.7. Съдържанието на левкоцити е нормално или повишено. Има neutrocytosis, понякога се пренасочат към metamyelocytes или миелоцити. При някои пациенти се определя eoziiofiliya. Обикновено увеличаване на броя на тромбоцитите. Намалено съдържание на серум желязо, увеличен общо желязо свързващ капацитет, рязко увеличаване на ESR. В някои от пациентите имат повишени нива на γ-глобулин серум, а за някои тя достига 40 %. Понякога определен от протеинурия, лека хематурия.

Отделно от изолирана белодробна сидероза, без увреждане на бъбреците и синдром на Goodpasture с тежко бъбречно увреждане progradiently Разбира се има и междинни форми на заболяването, който доминира картина изолира белодробна сидероза на, но има малки признаци на увреждане на бъбреците (умерена протеинурия, mikrogematuriâ, изолирани хиалинен цилиндри при нормална относителна плътност на урината, нормалните нива на креатинин и урея).

Цветът на храчка може да е нормална, тя може да съдържа жилки кръв. Храчките макрофаги определя хемосидерин. При липса на храчки проучени мивки бронхите за наличие на макрофаги, съдържаща хемосидерин.