Характеризира се с отлагането в клетките на различни ендо- и екзогенни вещества, карайки ги да губят способността си да функционира нормално и деление. Патологичният материал, се депозира в клетката и причинява дегенеративни промени на белите кръвни клетки, Това може да бъде различен в природата:

• липиди (мастна дегенерация);
• пигменти (пигментная дегенерация) и т.н..

От голямо значение в клиничната практика има изследвания, морфологична структура на левкоцити, и тяхното функционално състояние, присъствието на дегенеративни промени.

Дегенеративни промени в белите кръвни клетки са неутрофили toksogennaya зърно (TMT), вакуолизация, появата на клетки Knyazkova-Case, Аматови зърна и др.

Toksogennaya детайлност на неутрофилите

Получаване на специфични зърно неутрофили започва в Golgi. Размери варират от пелети 0,2 към 0,5 м, закръглена тяхната форма или леко продълговати.

Объл, първичен, зърно съдържа незрели клетки неутрофилите серия - промиелоцити; продълговат, вторичен, специфично - зрели неутрофилни гранулоцити - и хладно оръжие-ядрени сегменти.

На миелоцити и metamyelocytes открити като първичен, и вторични гранули.

Образование toksogennoy зърно Той се среща в клетката, в резултат на физични и химични промени в структурата на протеин под влиянието на интоксикация цитоплазмата продукти. Външният му вид е обяснено изход в периферната кръв неутрофилен гранулоцити незрели костен мозък, съдържащи първични гранули, богата на протеини, има антибактериални свойства, и гликозаминогликани и лизин.

Toksogennaya детайлност на неутрофилите често се появява преди ядрената смяна. Нейният ръст в септични заболявания, пулмонарен пневмония и редица възпалителни заболявания показва развитието на патологичния процес и възможността за нежелан изход. В много от песъчинки toksogennaya неутрофилите се появи в разпадането на туморната тъкан под влиянието на лъчева терапия. Най-изразено toksogennaya детайлност с лобарна пневмония по време на резорбцията на възпалителния инфилтрат, скарлатина, септикопиемии, перитонит, целулит и други гнойни процеси. Особено важно е toksogennaya зърно при диагностицирането на остър корем (напр, гангренясваща апендицит, придружено с леко повишена телесна температура и често в отсъствието на левкоцитоза). Описвайки toksogennoy зърно (кръвна натривка оцветени в синьо от E karbolfuksinmetilenovym. ЗА. Freyfeld) посочват процента на клетките, които го съдържат и размера на зърното (глоба, среден размер, голям, флокулентната).

Taurus, Деле Knyazkova

Taurus, Деле Knyazkova намира в цитоплазмата на неутрофили под формата на бледо синьо доста големи бучки от различни форми. Има възпалителни и инфекциозни заболявания, срещащи дори леко, когато toksogennaya зърнеста все още слабо развита или липсваща.

Има няколко гледни точки за произхода на клетките Knyazkova-Case. Съгласно един, те имат атомен произход, От друга - са останките на базофилен spongioplazmy млади клетки, Третият -та същия произход, че toksogennaya зърно.

Аматени зърна

Amato зърно открит в цитоплазмата на неутрофили под формата на малки заоблени, овални или подобни предприятия със запетая, боядисани в светлосин цвят и съдържа червено или червено-лилаво царевица. Те се появяват в скарлатина и други инфекциозни заболявания. По произход те се считат за близки до прасците Knyazkova-Case.

Vakuolyzatsyya tsytoplazmы

Важна характеристика на дегенеративни промени на белите кръвни клетки е вакуолизация tsytoplazmы. Установено е по-малко често, toksogennaya детайлност от неутрофилни гранулоцити, но е не по-малко важно диагностична стойност, сочейки към тежестта на заболяване или интоксикация. Най-характерната вакуолизация за тежки форми на сепсис, абсцеси и остро чернодробно заболяване.

Когато Остром сепсис, причинена от анаеробна инфекция, с тежка левкоцитоза (горе 50 T в 1 л) вакуолизация може да се наблюдава почти всички бели кръвни клетки - "пълни с дупки", "Надупчена", левкоцити.

Когато броенето leukogram или просто да покажат наличие на вакуолизация, или на броя на клетките с вакуолен цитоплазма като процент е експресиран на 100 неутрофилни гранулоцити, по-правилно.

Признаците на дегенерация също са hypersegmentation ядра, hromatinoliz, karioliz, фрагменти, пикноза, karioreksis, цитолиза и т.н..

Аномалията на левкоцити Pelgera

Тя е описана за първи път в холандския хематолог Pelgerom 1830 ж. В момента тя е често. Наследяването на тази аномалия се извършва от господстващото модел на един от родителите (хетерозиготите) или, че е рядкост, от двете (хомозиготите).

В кръвта, страдащи от тази аномалия открива огромен брой левкоцити krugloyadernyh. На теория, вероятността на хомозиготна вариант на аномалия pelgerovskoy 1:1000000, в действителност, това е още по рядко.

Описваме случай на общо четири значими хомозиготите. Когато хетерозиготни наследство аномалия се предава от поколение на поколение и се определя при 50 % семейство. По този начин, наличността на отделните членове на семейството не противоречи на нормално семейство leukogram наследствена аномалия.

Отличителна черта на левкоцити в аномалията е Pelgera формират ядрото.

Повечето от неутрофилни гранулоцити са odnodolevoe несегментен елипса, bobovydnoe или ядро ​​pochkoobraznoe, по-къс, от обичайните неутрофилни гранулоцити на сърцевината. С други клетки, ядрото с зараждащата се средна стеснението оформен като гимнастически тегло или фъстъци (фъстъци). Има и клетки с ядра, преход към dvusegmentarnym (имащ формата на очила); три основни сегменти почти никога не са намерени.

Как дву-, и различни форми на trisegmentoyadernye кратки джъмпери и бучки структура на ядрото. Неутрофилна гранулоцити с голям брой сегменти в Pelgera аномалии не се случи. Заедно с не-сегментиран, прободни и сегментирани неутрофилни гранулоцити наблюдавани кръгла сърцевина, се признават напълно зрели клетки. Характеристика на развитието е пълното отсъствие на ядрено полиморфизъм, T. е. основна структура на хроматина стари, но по форма - млад.

С цел да се избегнат погрешни тълкувания на анализа в присъствието на тези форми на неутрофилен гранулоцити лекар асистент е длъжен да дава становище относно, че тази картина е характерна за левкоцитите аномалии Pelgera.

С такива промени във формата на ядрото в еозинофилни гранулоцити и базофилни, тези клетки се преброяват и диференциално (krugloyadernye, не-сегментиран, усилие, dvusegmentoyadernye и trisegmentoyadernye).

Като бели кръвни клетки в физиологичните свойства на аномалията Pelgera не се различават от обичайните. Жените - носители на тази аномалия не се откриват секса хроматин. Жени - частични медийни аномалии могат да се наблюдават неутрофилни гранулоцити с пола хроматин (последният под формата на Taurus Barra То се намира в ядрата на клетките на лигавицата на устната кухина, които обикновено разследва секс хроматин). Това явление се дължи на забавяне сегментиране ядра pelgerovskih неутрофилни гранулоцити, при което се пол хроматина като зазидани в масата на ядрото.

Костният мозък е доминиран от неутрофилни гранулоцити krugloyadernye (към 65 %). Сред тях са открити зрели клетки с кръгли, овална или елипсовидна ядро. По същия начин е развитието на характеристика на аномалия Pelgera krugloyadernyh еозинофилни гранулоцити. Erythrokaryocytes са не повече от 15-20 %, намерих и normoblasts почти изключително с пикнотични ядра при различни степени gemoglobinizatsii.

Заедно с аномалия на левкоцити Pelgera, фамилна, През последните години, описанието на придобитите форми giposegmentatsii ядрени неутрофилни гранулоцити - pelgeroidov.

Psevdopelgerovskie левкоцити, за разлика от истинската, Blood намерена непостоянно. Техният външен вид се дължи на основното заболяване.

Също така трябва да бъде наясно с евентуалното наличие на аномалии в носители на двете pelgerovskoy аномалии на левкоцитите Shtodmeystera. За разлика от типичните pelgerovskih krugloyadernyh неутрофилни гранулоцити на разпокъсаната структура на ядрата gruboglybchatoy, с ясни контури, Shtodmeystera основни аномалии се характеризират с по-слабо изразени кондензация на хроматин, buhtoobraznoy наличие на неравности и уникален ресни, състояща се от деликатните теми на хроматина, като стърчащата от основната маса на ядрото в цитоплазмата. Тази аномалия също работи в семейства и могат да бъдат намерени не само под формата на pelgerovskom, но също така независимо.