Химическа изследване на урина

Албуминурия

Белтък в урината се определя с използване на реакцията на коагулация. Първо, качествен тест за протеина, и след това се определя количеството. За определяне на присъствието на протеин е необходимо да се изследва ясно урината, Следователно, когато мътност се филтрира през филтърна хартия. Ако мътността изчезва, осветяване на урината чрез добавяне на магнезиев сулфат (около 10 г-н 100 мл урина). След разклащане урината филтрира отново. Освен това, Урината трябва да бъде кисела, обаче алкална урина се подкислява с две или три капки оцетна киселина 5-10%. Мътност урината се открива в преминаваща светлина върху тъмен фон.

Качествени тестове за белтък в урината винаги се извършва в две епруветки: контрол и експериментален.

За да осъществи тестове на сулфосалицилова киселина се използва тя 15-20 % решение.

Тест на Гелер (Пръстен) извършва с концентрирана или 50 % азотна киселина, но е по-препоръчително да се използва реагент Larionova.

Наличието на протеин в урината може да се открие също така с помощта на индикатор проба хартия "AlbuFan", определяне се извършва съгласно инструкциите.

За количествено определяне на протеин в урината два метода:

• Brandberg-Roberts-Столник;
• ОТ 3 % сулфосалицилова киселина.

В основата на метода Brandberg-Roberts-Столник, предвидена пръстен експериментирате с развъждане.

За определяне на дневни протеинурия се събира урина в продължение на един ден, определи него протеин (биурет тест) и получената сума от него (г / л) умножете чрез диуреза (литра).

Протеинурията се наблюдава при много заболявания. Има истина, или бъбречна, и extrarenal протеинурия.

Бъбречна протеинурия Той се среща по-често и може да бъде органичен и функционален. Причината за протеинурия е органична структура на бъбречно увреждане паренхимни.

Organic бъбречна протеинурия характеристика на остър и хроничен гломерулонефрит, нефроза, застой в бъбреците, инфекциозни и бъбречна токсичност, както и техните аномалии, като поликистоза на бъбреците. Най-високата стойност на белтък в урината се наблюдава при НЧ (60-80 г / л).

Функционална бъбречна протеинурия Тя възниква в резултат на повишена пропускливост на бъбречната филтъра или бавно кръвоток в бъбречните гломерули в отговор на силни външни дразнители. Новородени протеинурия наблюдавани относително често и е причинена от наличието на все още не формира функционална бъбречна филтър, и, може би, родова травма, или загуба на течности в първите дни след раждането.

Хранителната протеинурия се осъществява чрез поглъщане, богати на протеини.

Ортостатична протеинурия диагностицира при деца от предучилищна и училищна възраст само в изправено положение, и изчезват в легнало положение.

Застойна протеинурия наблюдавано при сърдечни дейности декомпенсация, и асцитни тумори в перитонеалната кухина. Продължителният застой на кръвта може да доведе до увреждане на бъбреците органични, и в такива случаи има органичен бъбречна протеинурия.

Екстраренална протеинурия дължи на сместа на белтък в урината, освободен по време на възпаление на пикочните пътища и гениталиите - цистит, пиелите, уретра, простатит, вулвовагинална и други заболявания. Микроскопични когато extrarenal протеинурия разкриха голям брой на белите кръвни клетки и бактерии. За всеки 100*10³ левкоцити в 1 л урината се определя 1 г / л протеин. След центрофугиране или филтруване в отсъствие на протеин бъбречно заболяване не е открит в урината.

В зависимост от дължината бъбречна протеинурия е разделена на преходно и дългосрочно.

Преходно протеинурия се наблюдава по отношение на функционалната и бъбречна токсичност. Когато нефрит, нефроза и други органични поражения на бъбреците има дълъг протеинурия.

Качествения състав на белтък в урината разследвани по същите методи, че серум (фракциониране, осоляване неутрални соли, използване на електрофореза и ултрацентрофугиране). Изследването на протеинови фракции от урина има диагностична стойност в парапротеинемия, включително множествена миелома, и за да се определи степента на увреждане на бъбреците.

Protein тялото Ben Jones представляват mikromolekulyarnye парапротеини молекулно тегло 45*10³, така че те могат лесно да проникнат в непокътнати бъбрек филтъра. Най-надежден метод за откриване на протеини Bence-Jones множествена миелома, Болест на Waldenstrom, а другият е методът на електрофореза.

Урината може да открие глюкоза, лактоза, фруктоза и други захари.

Глюкоза в урината

Глюкозата се складира в урината на здрав човек в много малко количество (0,17-0.28 Ммол / л) и не се определя от приетите клинични лабораторни методи на разследване. За да се идентифицира необходимостта от проучване на глюкоза в урината svezhevypuschennoy на, които могат да се съхраняват в хладилник или, или добавяне на консервант (хлороформ, Толуен - 0,1 100-200 мл на мл урина, timol - 1 kristallik).

За определяне на глюкоза в урина прилага количествени и качествени изследвания, повечето от които се основава на способността на редуциращия алдехидни групи на глюкоза в алкална среда за възстановяване на тежки метали. Намаляване на имоти и други имат захар. Глюкозооксидаза проби, въз основа на окислението на глюкоза глюкозооксидаза, са специфични и чувствителни.

Качествени реакции определянето на глюкоза в пробата от урина са Gaynesa, тестовата хартия "Glyukotest" и изрази- Метод с използване на предварително зададените реагенти.

Количествено определяне на глюкоза в урината може да се получи също чрез няколко методи.

Поляриметричния метод за определяне на глюкоза Той основава на способността на глюкозата да се върти равнината на поляризираната дясната греда. В ъгъла на завъртане се определи размерът на глюкоза в урината.

Определяне на количеството глюкоза в урината цветна реакция с ortotoluidinom Той приема като, като определянето на глюкоза в кръвта.

Колориметричен метод, Altgauzena. Принципът на метода е, при нагряване на урината, съдържащ глюкоза с алкален, има цветна реакция.

Налице е модифициран метод за използване на медицинско Altgauzena колориметър. Най-специфичен метод за определяне на глюкозооксидазата е глюкоза.

Glikozuriâ То може да бъде физиологични и патологични. Физиологически (alimentarnaâ) глюкозурия наблюдава, когато се приема с храна -Големи количества въглехидрати. В тези случаи, нивото на глюкоза в кръвта над 9,99 ммол / л, T. е. надвишава прага на бъбречната реабсорбция на глюкоза. Патологичните бъбречни глюкозурия могат да бъдат и extrarenal.

Бъбречните глюкозурия поради нарушаване на глюкозния реабсорбция в тубулите на нефрони, където нивото на кръвната глюкоза нормално или леко понижено. Това се наблюдава при хроничен нефрит, гликогеноза, остра бъбречна недостатъчност, phloridzin отравяния и бъбречна недостатъчност като присъщо филтър.

Патологичните extrarenal глюкозурия често се дължи на метаболитни нарушения и се среща при диабет, по-малко в патологията на хипофизната жлеза (akromegalii, gigantizme, Синдром на Кушинг), тиреотоксикоза, пигмент цироза, предозиране на кортизон, феохромоцитом, ясно бъбречноклетъчен, нараняване на централната нервна система. При диабет трябва да се определи количеството глюкоза в дневното количество урина, Това е особено важно за предписване диета и лечение на тези пациенти.

Друга захар в урината редки. Galactosuria laktozuriya и намери най-често при деца след поглъщане на големи количества от тези захари от храна.

Лактозата урината

Лактозата върти поляризираната светлина в дясно и предизвиква същата реакция намаление, че глюкозата. За да се диагностицира laktozurii може да използвате следните методи.

Фенилазон тест Е основавала на, че когато се нагряват с фенилхидразин моно- дизахариди и образува кристали - fenilozazony, форма и свойства, които могат да се определи вида на захарта. Пробата позволява диференциация на глюкоза, лактоза и други захари. Fenilglyukozazony са игли, подредени като метли и се разтваря чрез нагряване. Fenillaktozazony образува кристали във формата на таралежи и стопява при нагряване.

За качествено определяне на лактоза и малтоза препоръчва Тестът на Велк.

При определяне на ъгъла на завъртане на лактоза поляриметър лъч, умножена по 0,947 и неговия размер се получава като процент.

Галактоза в урината

Галактоза участва в метаболизма на въглехидратите само след фосфорилиране в черния дроб. При заболявания на тялото на черния дроб галактоза не се абсорбира и отделя през бъбреците.

Пробата с товар от галактоза Той се използва за изучаване на функционалното състояние на черния дроб. Galactosuria може да се наблюдава в допълнение към чернодробно заболяване в хипертиреоидизъм, храносмилателни разстройства галактоземия и в ранна детска възраст или вроден дефицит на галактоза метаболизъм (репетиция на Толенс).

Фруктозата в урината

Фруктоза се определя също в урината поляриметричния метод (върти поляризираната светлина наляво).

Полученият резултат се умножава по поляриметър за 0,54. Ако фруктоза присъства в урината едновременно с глюкоза, въртене на поляризираната светлина в ляво не може да се намери.

Фруктозата в урината се наблюдава при пациенти със захарен диабет (заедно с глюкоза), метаболитни нарушения, ketogeksokinazy вроден дефицит и дефицит fruktozofosfataldolazy.

Кетон (ацетон) тяло

Те включват ацетон, ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселина. Кетонни тела се появяват в урината за метаболитни нарушения. Обикновено въглехидрати, мазнини и протеини се разграждат чрез междинния етап да atsetilkoenzima A, че се метаболизира да си сътрудничат₂ и Х₂О. За горене изисква присъствието на оксалоацетат, образувана от разграждането на въглехидратите. С липсата на въглехидрати atsetilkoenzima количествена връзка между А и оксалоацетат разбито. Налице е липса на оксалоацетат. Натрупване atsetilkoenzima А и кондензация на молекулите му води в крайна сметка до образуването на кетонни тела. С разпространението на хранителните мазнини и протеин кетогенна ацетил коензим А натрупва в по-голяма степен от относителната липса на оксалоацетат и кетонни тела се образуват. Въглехидрати и протеини имат известно влияние antiketogeynym.

Органите на урината кетонни появяват в ketonemia. За да бъдат открити чрез проба Lange, LEGAL, Лестрейд. В основата на тези проби е тяхна собственост в алкална среда, за да се получи цветна реакция с натриев нитропрусид (образуване на комплексни съединения червеникаво-кафяв).

Урината на здрав човек съдържа минимално количество кетонни тела, не се откриват с горните методи. Кетонни тела се появяват в тежка диабет, и пост, треска, glycoprivous (кетогенна) диета, постоперативно, както и болест на гликоген съхранение, хиперинсулинизъм, Бъбречните глюкозурия (загуба на въглехидрати), akromegalii, Болестта на Кушинг. Кетонурия централната произход е в субарахноидален кръвоизлив, травматични мозъчни наранявания, силно възбуждане или стимулиране на централната нервна система (ketonemicheskaya повръщане при деца) , когато RVOT и гордостта.

Билирубин в урината

Билирубин в човешкото тяло се формира от разграждането на хемоглобин, еритроцити в системата на мононуклеарни фагоцити. Благодарение на тази катаболните фракции 80-85 осигурява образование % общия билирубин в тялото. Унищожаването на старите еритроцити хемоглобин е основният, но не е единственият източник на билирубина. Билирубин могат да бъдат синтезирани от хемоглобин в образуването на еритроцити в костния мозък, образуването на излишък хем към глобин, гниене на младите червени кръвни клетки за дегенерацията на кръвта, директен синтез на жлъчни пигменти или прекурсори на протопорфирин. В резултат от тези източници се нарича билирубин ранно, или хемопоетични, Фракция. Става въпрос 11% общия билирубин. Този процес на билирубин рязко увеличава значително променени еритропоезата. Така, вродена порфирия, Пагубен, сърповидноклетъчна, хеморагична анемия, таласемия стойност от началото на фракции достига 40 80%.

Билирубин може да се образува от източници negemoglobinovyh: миоглобин, каталаза, пероксидаза, цитохром С в тяхното разпадане, тази част не превишава 5 % общия билирубин.

По този начин, Билирубин е основният източник на хемоглобин. Превръщането на последния да жлъчни пигменти настъпва, както следва. Първоначално, перлата на хемоглобина се окислява до желязо-сложна пигмент - verdogematin, където между I и II пиролни пръстени окислени метинова група, където е налице разкъсване на порфириновия пръстен до образуване verdohemoglobin - Green пигмент. По-късно verdohemoglobin ензимно разцепен в biliverdin, глобин и желязо. Желязото е депозиран в черния дроб под формата на хемосидерин, глобин използва от организма за целите на Plastic. Biliverdin реставрирана през билирубин - оранжев пигмент, неразтворим, като цитотоксични свойства, особено към нервната тъкан.

Тъй като клетките на мононуклеарни фагоцити на билирубин от кръвния поток в черния дроб. Транспорт на билирубина, оформен по периферията, извършени във връзка с албумин. Свързващ капацитет албумин е доста съществени: 1 мол албумин се свързва 2 моля билирубина. Следователно, дори ако възникне изразена жълтеница билирубин албумин пълно насищане. Позволен, че само новородени и недоносени деца във връзка с недостига на свързване с албумин капацитет могат да бъдат изчерпани.

Свързването и транспорт на билирубин да се ограничи възможността за проникване на тъканите. Специфичната функция на черния дроб е усвояването или залавянето на билирубина от кръвта и по-нататъшното му екскреция през червата. Inside чернодробни клетки билирубина пада, преди това освободена от сдружение с протеини. Микрозомите на хепатоцити от ензима настъпва glyukuroniltransferazy конюгиране на билирубин, T. е. Свържете го с една или две молекули на глюкуронова киселина, при което се образува bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) и bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы -Knit, конюгиран билирубин, разтворим във вода. Превръщането на свободен билирубин bilirubinglyukuronidy е предпоставка за неговото последващо елиминиране в капилярите жлъчни. Free билирубин в жлъчката директно пропуска. Прясно открива само човешката жлъчка конюгати билирубин. Когато напълно блокират механизма на конюгиране жлъчна почти не съдържа билирубин и следователно има бледожълт цвят.

Основната конюгат е BDG. Съдържанието му в жлъчката на здравословен 80 % спрямо общото количество на жлъчни пигменти. Смята се,, BDG, че образованието се извършва главно в черния дроб, BMG и могат да бъдат синтезирани извън черния дроб (в клетките на мононуклеарната фагоцитна система на други органи).

Образование конюгати билирубин да глюкуронова киселина повишава разтворимостта и поддържане на тялото на слабо разтворими токсични вещества.

Билирубин The конюгати (BDG и BMG агрегат), е разтворимо, може да отговори директно на diazoreaktivom - директно Диазотира. Следователно, тази част се нарича директен билирубин, докато свободен билирубин, Това е водонеразтворим съединение, Тя не може да бъде директно диазотира и се нарича индиректния билирубин. Естеството на реакцията на билирубин с diazoreaktivom независимо от неговото свързване към протеина, и е пряка функция на комплекса на билирубин с глюкуронова киселина.

Нормалната серум съдържа средно 17 umol / L билирубин, , от които само 10- 15 % част от пряка фракция. Индиректния билирубин не може да премине през бъбречните телца, и затова урината на здрав човек не съдържа този пигмент. Появата на билирубин в урината показва увеличение в кръвта и ръководи неговите фракции, обикновено, Това е знак за нарушаване на екскрецията на жлъчни пигменти в червата.

За откриване на билирубин в пробата от урина се използва и Росина Harrison.

Тест на Харисън Той основава на окислението на билирубина от biliverdin влияние оксидант (реактива Фуше) за да се образува оцветени вещества.

Алкална урината трябва да бъде подкиселява с няколко капки концентрирана оцетна киселина.

Проба Розина - Качествена тест за билирубин в урината, Той основава на окислението на билирубин да biliverdin урината под въздействието на 1 % алкохол разтвор на йод.

В един здрав човек, тази проба е отрицателна. Когато хематурия и след получаване на антипирин става положителна. За да се избегнат грешки при всички случаи на съмнение, че е необходимо да се проведат изпитвания Fouche.

Увеличаването на концентрацията на билирубин в кръвта води до развитие на жълтеница и билирубинурия. В най-жълтеница заболяване на черния дроб е водещ клиничен симптом, Следователно признае своята същност е от голямо значение за тактиката диагностика и лечение.

Поради естеството на разстройства на билирубин метаболизъм и механизъм на възникване има четири основни вида жълтеница: паренхимни, механичен, хемолитична и конюгация, или ензимна.

В хепатоцелуларен жълтеница, в кръвта се увеличава прякото и непрякото билирубин, често с преобладаване на първия. Размерът на билирубин в кръвта и урината се увеличава urobilin, и броят на фекални sterkobilina намалена в различна степен, в зависимост от периода на заболяването и неговата тежест. Водещият механизъм за метаболитна билирубин и неговите производни за хепатоцелуларен жълтеница е нарушение на екскрецията на жлъчни пигменти в червата (намалена активност на глюкуронил- трансфераза, осигуряване на конюгирането на билирубин, въпреки че има, но не и водещ фактор) .

Когато обструктивна жълтеница в кръвния хипербилирубинемия, причинени от излишък на пряка и непряка билирубин. Количеството на билирубин в урината се увеличава, и urobilin - няма промени. Съдържание stercobilin в изпражненията значително намалена или напълно отсъства. Основният механизъм на метаболитни нарушения на жлъчните пигменти е отстраняването блок на червата.

Хемолитична жълтеница в резултат на повишена разрушаване на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава съдържанието на индиректен билирубин. В урината не билирубин. След конюгирането и отделянето на билирубин възникне при максимална скорост, stercobilin съдържанието в изпражненията достига значителни стойности (към 1800 мг на ден), Той може да повиши нивото на пикочния urobilin.

Conjugation жълтеница дефицит развива в резултат на свързване в черния дроб. Кръвта се събира на индиректния билирубин (към 171 ммол / л). В урината не билирубин, urobilin - в определени граници, съдържанието на стеркобилин в изпражненията е намалено. Физиологично неонатална жълтеница вследствие на дефицит на ензим glyukuroniltransferezy някои деца поради временно незрялост на чернодробните клетки. След 10-15 дни след раждането ензимен дефицит, обикновено, попълнено и жълтеница минава.

Urobilinovye тялото - уробилиноген, Urobilin

Първи жлъчката в червата, bilirubinglyukuronidy изложени на бактериална флора и останалите компоненти на жлъчката. Когато глюкуронидаза ензим от bilirubinglyukuronidov разцепва глюкуронова киселина и полученият свободен билирубин се намалява до urobilinogenov, или urobilinovyh тела. В зависимост от мястото на образуването на уробилиноген тече през порталната вена на черния дроб, където или разделим dipirrolnyh връзки, или reekskretiruetsya. Друга част от уробилиноген, образува главно в дисталния колон, на хемороидни вени тя попада в общото кръвообращение и се отделя от бъбреците от тялото. На въздух уробилиноген урината спонтанно окисляват urobilin. Content urobilin в дневния обем на урината на здравия човек варира от 1 към 4 мг.

За идентифициране високо съдържание в урината urobilinovyh органи - urobilinuria - има различно качество извадка - Нойбауер, Шлезинджър, Floransa, Bogomolov.

Urobilinuriâ наблюдавана при хемолитична анемия, чернодробни заболявания и някои заболявания на червата. Хемолитична анемия urobilinuria - важен знак за повишена хемолиза, като в случай на неговото прекратяване изчезва. Когато хемоглобинурия, малария, скарлатина, обширен инфаркт на миокарда, резорбция на голям кръвоизлив настъпва urobilinuria хемолитична тип.

Много от тях имат диагностични последици urobilinuria при заболявания на чернодробния паренхим. Когато има епидемия на хепатит urobilinuria неподвижни predzheltushnogo етап и увеличения на първите дни от появата на жълтеница. В разгара на болестта с тежка жълтеница и стол ахолични (при чернодробно задръстванията) тя изчезва, се появява отново в период на възстановяване. При леки случаи на инфекциозен хепатит не urobilinuria наблюдава двуфазен външен вид. Изчезва urobilinuria 8-24 дни. Long urobilinuria случва при хроничен хепатит, цироза. Физиологични неонатална жълтеница не придружава urobilinuria. С застой в черния дроб (декомпенсация на сърцето) urobilinuria - характерна черта. Липса urobilin урината при тежки форми на жълтеница може да показва остра жълта атрофия на черния дроб. В обструктивна жълтеница, пикочния urobilin липсва.

Когато ентероколит, волвулус в резултат на засилен процес на разпад уробилиноген резорбция през чревната лигавица увеличава и има увеличение urobilinuria.

Жлъчни киселини в урината

След контакт с жлъчката в урината, различна от билирубин в него са намерени жлъчни киселини. Има качествено и количествено определяне на проби на жлъчни киселини в урината. Тестове за качество се основават на свойствата на тези киселини за намаляване на повърхностното напрежение на течности.

Кръв и кръвни пигменти в урината

Разграничаване бъбречна (бъбречен) и extrarenal (extrarenal) хематурия.

Бъбречна хематурия То може да бъде органичен и функционален. Органични бъбречна хематурия се наблюдава при остра нефрит, особено дифузна. Когато фокусното нефрит хематурия незначителна. Хроничен нефрит се придружава от мек хематурия. Появата на инфекциозни заболявания хематурия показва бъбречна недостатъчност. Хематурия се случва и при остра бъбречна недостатъчност, тромбоза на бъбречна вена, системни заболявания на съединителната тъкан, придружено от бъбречно увреждане. С декомпенсация на сърцето може да се появи застойна хематурия, че с изчезва подобряване на сърдечната функция. Много рядко функционална бъбречна хематурия се случва, когато излагането на тялото е изключително силен стимул.

Extrarenal хематурия Изглежда, при възпалителни процеси в пикочните пътища и тяхното травматична. Когато pielotsistite пиелити и е придружен от пиурия и бактериурия. Когато уролитиаза, урати инфаркт на бъбреците, нефробластома, хидронефроза, вродени аномалии на бъбреците, хиповитаминоза С хематурия има различен произход.

Хемоглобин в урината (gemoglobinuriâ) Появява се, когато hemoglobinemia. Бъбречно праг от плазмата хемоглобина 0,06 ммол / л. За идентифициране хемоглобинурия следва да извърши химична реакция в присъствието на хемоглобин в урината и чрез микроскопско изследване на уринен седимент да установи липсата на червените кръвни клетки. За тази цел, проба може да се използва с или amidopirinom бензидин. Final природата на пигмента се определя от спектроскопия и спектрофотометрия.

Gemoglobinuriâ наблюдавана при интраваскуларна хемолиза. Има първични и вторични хемоглобинурия. Основната загриженост на студа, март, когато пароксизмална пароксизмална нощна хемоглобинурия (болест Marchiafava Michele) и т.н.. Средно хемоглобинурия появява след трансфузия на несъвместима кръв, в случай на отравяне с анилинови бои, sulfanilamidnymi наркотици, ПАСК-натрием, Гъби, xloroformom, стрихнин, калиев хлорат и други вещества, както и сериозни инфекциозни заболявания (сепсис, скарлатина, малария, tifax), тежка травма, някои видове хемолитична анемия, алергични заболявания, остра жълта атрофия на черния дроб.

Хемосидерин в урината - gemosiderinuriya – Това е резултат от продължително повишаване на серумния желязо и развитието на бъбречна hemosiderosis. Хемосидерин формира от разграждането на хемоглобина засили, е депозиран в клетките на различни паренхимни органи, включително бъбречни епителни клетки като тъмни гранули, железен. Poçeçnıy епител, Solid хемосидерин, претърпява дегенеративни промени, експандиран, пропуска в урината и по този начин частично свива. Хемосидерин неразтворим в урината. За идентифициране gemosiderinurii разгледа уринен седимент. Чрез добавяне на разтвор на калиев фероцианид в кисела среда дава сини гранули 1 - 3 м, са открити под микроскоп.

Gemosiderinuriya наблюдава при хронична хемолитична анемия, пароксизмална нощна хемоглобинурия, Анемия на Кули, Фетална еритробластоза, многократни кръвопреливания на еритроцитен концентрат или цяла кръв, предозиране на лекарства, съдържащи желязо, и т.н..

Порфирините в урината – porfirinurija може да бъде първична и вторична.

Основно purpurinuria Тя възниква в вродени заболявания на порфирина метаболизъм, вторична purpurinuria Изглежда, на фона на съществуващите заболявания. Повечето от порфирини се доставя в диетата (месо, зеленчуци), T. е. Това е от екзогенен произход. Ендогенен източник на порфирини е техния синтез на глицин и янтарна киселина. Чрез етап аминолевулинова киселина и порфобилиноген произведени порфирини, като източници на допълнителна синтез на хемоглобин, миоглобин, дихателни ензими. Малък брой порфирини, произведено през chromoproteids храносмилането. Процесът на синтез преминава през порфирини междинен етап (копропорфирин I и III, уропорфирин I и III, протопорфирини IX).

Порфирините са пигменти, в тази връзка purpurinuria когато урината е червено. За откриване уробилиноген porfobilinogenurii отстранява и индолови производни и скатол от екстракция с хлороформ и бутанол, която е неразтворима порфобилиноген, и реагира с Ерлих paradimetilaminobenzaldegidom (съединение с червен). За да се определи вро- и coproporphyrins използвани спектрофотометрично изследване.

Purpurinuria наблюдава при остра интермитентна порфирия, Gunther заболяване, хронична порфирия. Средни purpurinuria намерени в остър хепатит, цироза, тежко фебрилно заболяване, Някои анемии (апластична, хемолитична) и левкемия, avitaminozax (б₁, ПП, б₂, б₆), оловно отравяне, ацетилсалицилова киселина, sulfanilamidnymi наркотици, анилинови бои и т.н..

Миоглобин в урината

Миоглобин се появява в урината, в резултат на разграждането на мускулна тъкан. Това е мускулна пигмент, химична структура в близост до хемоглобин; бъбречна праг около 0,15 г / л. Миоглобин дава положителна реакция на кръвта. Разграничете миоглобин и хемоглобин чрез спектрофотометрия използвате хартия електрофореза или реакции се използва пасивна gemogglyutinatsii еритроцитен diagnosticum (конюгирани антитела срещу червените кръвни клетки и миоглобин).

Миоглобинурия се наблюдава при тежки наранявания краш да мускулната тъкан, електрическа авария. Нетравматичен миоглобинурия среща в мускулна атрофия, инфаркт на миокарда, mioglobinovom миоза, Въглероден Окис, тромбоза мускули и т.н..

Индикан в урината

Индикан образува в тънките черва от триптофан (indolaminopropionovoy киселина). В тъканите на окислен индол, превръщайки се в индоксил. Като токсично вещество индоксил неутрализира сярна и глюкуронова киселина. Сформирана indoksilsulfat калий и киселина indoksilglyukuronovaya, които се отделя през бъбреците, Ние сме призовани пикочния индикан.

В нормална урина разкри следи индикан. При висока относителна плътност на концентрация на урината се увеличава индикан. Индикан открит в урината при използване на месно брашно. Level индикан в урината увеличава запек различна етиология, и особено когато малки чревна непроходимост, наличността на затихване на процесите в дебелото черво.

Повишена индикан съдържание в урината като в коремен тиф, туберкулоза на червата, перитонит, и също така различни локализация абсцеси (Интензивен разграждането на белтъчините).

В основата на откриване в урината е индикан имот indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy калий и киселина в присъствието на киселина и окислител сплит, и остави индоксил - боядисани индиго.

Меланинът в урината

Бъбреците отделят безцветен melanogen. Урина, съдържаща melanogen, потъмнява въздух в резултат на преминаването на меланин melanogena. При добавяне на урина ферихлорид, бром вода, калиев бихромат, разредена сярна киселина изглежда черен и кафяв цвят.

Melanogen открити в урината на пациенти с меланома (особено в големи количества в чернодробни метастази на меланома), както и в някои отравяне (карболова киселина, Лизол).