Гломерулонефрит – държавни и анализ на урината

В момента е общоприето, че гломерулонефрит (GN) Това е имуно-възпалително заболяване.

Остър гломерулонефрит

Най-честата поява на остър гломерулонефрит, свързани с стрептококов инфекция (фарингит, възпаление на сливиците, заболявания на кожата и така нататък.). Най нефрогенна е β-хемолитични стрептококи (Видове 12, 49) Група А. Има случаи на остър гломерулонефрит при пациенти със заболявания на стафилококова етиология, особено остър стафилококова ендокардит. Възможно е също така развитието на гломерулонефрит веднага след лобарен пневмония, коремен тиф, малария, инфекциозен хепатит, кори, варицела, и т.н.. д. Заболяването може да се появи в резултат на силното охлаждане, особено когато са изложени на студено мокро.

Основните клинични симптоми са подуване, хипертония и хематурия.

Подуване - Най-ранният и постоянен симптом на остър гломерулонефрит. Тяхната патогенеза все още не е напълно изяснен, но се смята,, че най-важната роля се играе от бъбречна дисфункция, което води до задържане на вода на натриев хлорид и в тялото. В остър гломерулонефрит вижда нарушение и филтруване, и реабсорбция, което в крайна сметка води до появата на отоци. по този начин намалява филтрация (натрий и вода се задържа), натриев реабсорбция, а заедно с него и вода, увеличения. По този начин, има значително задържане на вода и натриев не само в кръвта, но също така и в тъканите; това допринася aldoste- Рон, който запазва натрий в тялото и, Следователно, вода (алдостеронизъм) и остър гломерулонефрит освободен в повишено количество.

Хипертония в остър гломерулонефрит дължи на факта,, че тази болест в тялото, една страна, са оформени в повишени количества и ренин-ангиотензин, друга - течни увеличава съдържанието. Комплекс роля на ренин - ангиотензин в развитието на хипертония при това заболяване се потвърждава и от работата на няколко изследователи, който описва юкстагломерулни комплекс хиперплазия с остър гломерулонефрит, протичащ с високо кръвно налягане. В развитието на хипертония при остри брой гломерулонефрит и повишена секреция на алдостерон (вторичен алдостеронизъм), допринася за натрупване на натрий в стените на артериоли, което води до тяхното подуване, тонизиращо и хипертонични реакции. По този начин, в остър гломерулонефрит вторичен алдостеронизъм играе роля в развитието както оток, и хипертония.

Патологичните промени в бъбреците в остър гломерулонефрит са причинени от отлагането на гломерулни капилярите хетероложен имунни комплекси. Чрез морфологична картина остър гломерулонефрит се отнася до метод endokapillyarnoy пролиферативно форма, в която има последователност от различни фази на развитие: ексудативна, ékssudativno-proliferativnaâ, пролиферативна фаза, и остатъчни ефекти.

Микроскопско изследване наркотици са намерени снимка на дифузно kapillyarita. Всички гломерулите се увеличили. Капилярна ендотел и mezangiotsity (мезангиални клетки) Най-често те са в активно състояние на пролиферация и подуване. Мезангиални инфилтрирани от левкоцитите. Тежка задръстванията на капилярната мрежа и присъствието в устната капсула гломерулна хеморагичен ексудат възможно да се идентифицират хеморагична форма на остър гломерулонефрит.

Преобладаването на белите кръвни клетки показва, ексудативна фаза (форма), сочетание пролиферации клеток почечных клубочков и лейкоцитарной инфильтрации расценивается как экссудативно-пролиферативная фаза, и преобладаването на клетъчната пролиферация - като пролиферативна фаза (форма) остър гломерулонефрит.

Според изследване с електронен микроскоп, в остър гломерулонефрит възникне оток и удебеляване на капилярната мембрана мазе, изтъняване, цепене, кухини и фрактури.

Изменения в канальцах нефронов в первое время отсутствуют или наблюдается гиалиново-капельная, реже вакуольная дистрофия эпителия проксимальных отделов канальцев. В LUMINA на тубулите са открити червени кръвни клетки, цилиндри, понякога левкоцити.

При това заболяване, което води до намаляване на изтичане и подобряване на бъбречната функция наблюдава reabsorbtsionnoy oligurija. В олигурической фазе относительная плотность мочи составляет 1,022—1,032, что следует учитывать при диагностике с хроническим нефритом.

При остром гломерулонефрите наблюдаются разрывы капилляров, что приводит к выделению с мочой всех фракций белка и эритроцитов и может сочетаться с понижением фильтрации. Высокая концентрация белка в моче при остром нефрите зависит от реабсорбции воды. Постоянным признаком острого гломерулонефрита является хематурия. Она отмечается у большинства больных острым нефритом, но степень ее различна—от макрогематурии (моча цвета мясных помоев) до микрогематурии (до 10—15 эритроцитов в поле зрения). Гематурию нельзя объяснять только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра. Гистологически при гематурическом гломерулонефрите обнаруживаются разрывы капилляров и сгустки крови в капсуле клубочков, при этом моча может содержать мало белка и много эритроцитов. Количество белка в моче колеблется от 2—3 до 20—30 г/л. Реакция мочи слабокислая, осадок ее в некоторых случаях бурый, хлабав, что сказывается на цвете и прозрачности мочи.

Микроскопско изследване на урината левкоцити наблюдава нормално количество, но е възможно да ги увеличи до 20-30 в очите. Червените кръвни клетки се намират в различни количества, често излужени, понякога фрагментиран; може да се наблюдава и непроменено, особено в тежка хематурия.

бъбречни епителни клетки са открити в различни количества, в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии.

Бутилките (гиалиновые, зернистые, эпителиальные, buropigmentirovannye, кровяные) встречаются в различном количестве, фибрин буроокрашенный. Наблюдаются зернистый распад гемоглобина и кристаллы мочевой кислоты.

Классическое течение острого гломерулонефрита в последнее время у взрослых встречается редко. Часто наблюдается стертая клиническая картина, ограниченная только мочевым синдромом, нередко слабовыраженным.

Остър гломерулонефрит може да доведе до спонтанно възстановяване, или отидете в подостър. Латентна форма на остър гломерулонефрит понякога става хронична не е- фротический гломерулонефрит. Ако гломерулонефрит не преминава в рамките на една година, тя трябва да се счита за хронично.

Подострый (бързо прогресиращ) гломерулонефрит

При этой форме заболевания морфологически обнаруживается экстракапиллярный пролиферативный процесс. От патогенетична гледна точка, се идентифицират няколко форми на бързо прогресиращ гломерулонефрит:

  • идиопатична;
  • белодробна-бъбречен синдром, наследствена (синдром на Goodpasture) - Заболяванията, се дължи на появата на антитела срещу гломерулната базалната мембрана антиген;
  • имуно-комплекс и т.н..

Отличителна черта на гломерулни промени с субакутен бъбречна телце е гломерулонефрит некроза капилярните стени и прекъсвания, при което кръвта се излива в кухината на капсулата и капки гломерулна фибрин. Пролиферацията на гломерулна епителни резултати капсула в образуването на уникални полумесеци, покриващи и компресия на гломерулите. Епителни полумесец постепенно се превръща в фиброзно, и след това създаване склероза и gialiniziruyutsya.

Тубулите на нефрони наблюдават хиалинни капчиците и вакуоларна дегенерация на епителните клетки. Заболяването води до бързо прогресираща унищожаване на нефрони, смерть наступает от недостаточности почек.

Клинически это заболевание начинается как типичная, реже как латентная форма острого диффузного гломерулонефрита: сильные отеки вплоть до анасарки, високо кръвно налягане, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки, хипопротеинемия (към 31,6 г / л), хиперхолестеролемия (към 33,8 ммол / л). Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек, и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию анемии.

Для этого заболевания характерна олигурия, при которой вначале наблюдается высокая относительная плотность мочи, затем быстро снижающаяся, несмотря на выраженную олигурию.

Протеинурия достигает 102,8 г / л. Отмечается гематурия (еритроцити непроменени, выщелоченные и фрагментированные). Эпителиоциты почек частично с жировой дистрофией и вакуолизацией. Отговарят на хиалинен, зернистые, эпителиальные, buropigmentirovannye, кровяные, гиалиново-капельные и другие цилиндры Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина.

Хроничен гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного острого. Однако нередко он развивается без предшествующей острой атаки, T. е. как первичный хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез такие же, как при остром нефрите.

При хроническом гломерулонефрите в первую очередь поражаются клубочки почечных телец. Поражение это носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены, в дальнейшем по мере развития фиброзного процесса они сморщиваются, значительно уменьшаясь (вторично-сморщенная почка). При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в клубочковых капиллярах в виде утолщения стенок (разпространението на, гиалиноз, разрастание соединительной ткани), приводящие к сужению просвета капилляров и даже полному его закрытию. Базальная мембрана утолщается, а затем в ней появляются фиброзные изменения. В капсуле клубочка также возникают пролиферативные изменения, в результате чего просвет капсулы суживается и она превращается в узкую щель. В канальцах нефронов выражены дистрофические изменения (дребнозърнест, а в дальнейшем жировая и гиалиново- капельная дистрофия). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков почечных телец и гибель соответствующих канальцев нефронов. По този начин, некоторые нефроны полностью выходят из строя.

Основные клинические симптомы заболевания – подуване, хипертония, хипопротеинемия, холестеринемия, протеинурия и гематурия, выраженные в различной степени. Выделяют следующие клинические формы заболевания:

  • латентную;
  • hematuric;
  • хипертоничен;
  • нефротичен;
  • смесени.

Най-често латентный гломерулонефрит. Той проявява се само леко изразен пикочния синдром и често умерено повишаване на кръвното налягане. В рамките на разследването на урина разкри умерена протеинурия, mikrogematuriâ, индивидуален хиалин и гранулирани отливки.

Hematurycheskyy гломерулонефрит рядък (аз н 6 % случаи), характеризира с константа хематурия, понякога брутния хематурия. В тази форма на заболяването се наблюдава в обем урина, кървава или насипно кафеникаво пелети.

Микроскопски открива при microhematuria излужени и фрагментирани еритроцити, в случаите на груба хематурия - непроменен, выщелоченные и фрагментированные. разкри, кристално небе, зернистые, эпителиальные, buropigmentirovannye, кровяные, хиалинно капчица, вакуолизиран, понякога мастни гранулирани отливки. бъбречни епителни клетки в състояние на гранулиран мастна дегенерация и вакуоларна, buropigmentirovannye кръв, от един до няколко копия на зрителното поле на микроскопа на, понякога се образуват малки групи. На морфологични елементи урина седимент намери burookrashenny фибрин бележки и Хемосидеринът като аморфни маси.

трябва да се разглежда Независим форма на хроничен гломерулонефрит hematuric гломерулонефрит с отлагане в бъбречните гломерули клетки LGA-LGA-hlomerulopatyyu (болест на Бергер), наблюдава най-често при млади мъже след респираторна инфекция и често се случва с брутния хематурия.

Нефротический гломерулонефрит Тя се характеризира с тежка оток,, масивна протеинурия (Повече от 4 5 г дневно), хиперхолестеролемия (по-конкретно хиперлипидемия) и хипопротеинемия (поради албумин). Артериалното кръвно налягане е нормално или ниско. Диурезата намалява.

При умеренно прогрессирующем течении нефротический гломерулонефрит морфологически проявляется как мембранозный или мезангиопролиферативный. В случаите, когато по-бърза прогресия на заболяването се наблюдава мезангиокапилярен гломерулонефрит. sehmentarnыy фокална гломерулосклероза, гломерулонефрит или fybroplastycheskyy.

Броят на левкоцити в урината в рамките на нормалното, в някои случаи, това се увеличи до 30-40 копия на зрителното поле на микроскопа на. В рамките на microhematuria се срещат и немодифицирани еритроцити. бъбречни епителни клетки в състояние на гранули и мастна дегенерация. цилиндри хиалинно, зернистые, эпителиальные, buropigmentirovannye, кровяные, хиалинно капчица, получер гранули, вакуолирала и по-тежки случаи, восъчна.

хипертонична гломерулонефрит първоначално, обикновено, По време на латентна. В урината има леко протеинурия и хематурия микроскопичен (излужени еритроцити), единични клетки от бъбречен епител и хиалин, гранулирани отливки. Диагностика на тази форма на хроничен гломерулонефрит причинява значителни затруднения. Хипертонията е често доброкачествена природата. По време на продължителността на заболяването, постепенно напредва, задължително изход при хронична бъбречна недостатъчност.

смесен гломерулонефрит характеризиращ се с нефротичен синдром и хипертония. Оток в тази форма може да бъде значително, и хипертония е малко по-слабо изразен, отколкото когато хипертоничен формата.

По този начин, промени в урината, като клиничните прояви на хроничен гломерулонефрит, разнообразен. Олигурия не се изразява, количество мочи и ее относительная плотность нередко нормальные. При развитии недостаточности почек появляется полиурия, и тогава, при вторично-сморщенной почке — олигурия с гипоизостенурией. Количеството на протеин в урината варира в зависимост от клиничните форми на заболяването. Нефротичен протеинурия, гломерулонефрит е по-изразена, отколкото когато hematuric. При латентном гломерулонефрите белка в моче немного, а при вторично-сморщенной почке еще меньше, что свидетельствует о гибели части нефронов.

Количество эритроцитов также различное, те преимуществено излугва, често фините и фрагментиран, но нефротичен форма на болестта може да бъде непроменена. Дистрофические изменения в клетках почечного эпителия обычно более выражены, чем при остром гломерулонефрите. Наличие не только гиалиновых, дребнозърнест, епителна, буропигментированных и кровяных, но хиалинно капчица, мастни зърнести и восъчни цилиндри показателни за тежестта на процеса.

Осадок мочи при хроническом гломерулонефрите

Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи, цилиндров и белка в моче уменьшается. При развитии вторично-сморщенной почки и недостаточности почек наблюдаются поли- и изостенурия, низкое содержание белка в моче, в осадке — широкие цилиндры, происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов.