Гломерулонефрит – държавни и анализ на урината

В момента е общоприето, че гломерулонефрит (GN) Това е имуно-възпалително заболяване.

Остър гломерулонефрит

Най-честата поява на остър гломерулонефрит, свързани с стрептококов инфекция (фарингит, възпаление на сливиците, заболявания на кожата и така нататък.). Най нефрогенна е β-хемолитични стрептококи (Видове 12, 49) Група А. Има случаи на остър гломерулонефрит при пациенти със заболявания на стафилококова етиология, особено остър стафилококова ендокардит. Възможно е също така развитието на гломерулонефрит веднага след лобарен пневмония, коремен тиф, малария, инфекциозен хепатит, работа, варицела, и т.н.. д. Заболяването може да се появи в резултат на силното охлаждане, особено когато са изложени на студено мокро.

Основните клинични симптоми са подуване, хипертония и хематурия.

Подуване - Най-ранният и постоянен симптом на остър гломерулонефрит. Тяхната патогенеза все още не е напълно изяснен, но се смята,, че най-важната роля се играе от бъбречна дисфункция, което води до задържане на вода на натриев хлорид и в тялото. В остър гломерулонефрит вижда нарушение и филтруване, и реабсорбция, което в крайна сметка води до появата на отоци. по този начин намалява филтрация (натрий и вода се задържа), натриев реабсорбция, а заедно с него и вода, увеличения. По този начин, има значително задържане на вода и натриев не само в кръвта, но също така и в тъканите; това допринася aldoste- Рон, който запазва натрий в тялото и, Следователно, вода (алдостеронизъм) и остър гломерулонефрит освободен в повишено количество.

Хипертония в остър гломерулонефрит дължи на факта,, че тази болест в тялото, една страна, са оформени в повишени количества и ренин-ангиотензин, друга - течни увеличава съдържанието. Комплекс роля на ренин - ангиотензин в развитието на хипертония при това заболяване се потвърждава и от работата на няколко изследователи, който описва юкстагломерулни комплекс хиперплазия с остър гломерулонефрит, протичащ с високо кръвно налягане. В развитието на хипертония при остри брой гломерулонефрит и повишена секреция на алдостерон (вторичен алдостеронизъм), допринася за натрупване на натрий в стените на артериоли, което води до тяхното подуване, тонизиращо и хипертонични реакции. По този начин, в остър гломерулонефрит вторичен алдостеронизъм играе роля в развитието както оток, и хипертония.

Патологичните промени в бъбреците в остър гломерулонефрит са причинени от отлагането на гломерулни капилярите хетероложен имунни комплекси. Чрез морфологична картина остър гломерулонефрит се отнася до метод endokapillyarnoy пролиферативно форма, в която има последователност от различни фази на развитие: ексудативна, ékssudativno-proliferativnaâ, пролиферативна фаза, и остатъчни ефекти.

Микроскопско изследване наркотици са намерени снимка на дифузно kapillyarita. Всички гломерулите се увеличили. Капилярна ендотел и mezangiotsity (мезангиални клетки) Най-често те са в активно състояние на пролиферация и подуване. Мезангиални инфилтрирани от левкоцитите. Тежка задръстванията на капилярната мрежа и присъствието в устната капсула гломерулна хеморагичен ексудат възможно да се идентифицират хеморагична форма на остър гломерулонефрит.

Преобладаването на белите кръвни клетки показва, ексудативна фаза (форма), комбинацията от бъбречна гломерулна клетъчна пролиферация и левкоцитна инфилтрация се разглежда като ексудативно-пролиферативна фаза, и преобладаването на клетъчната пролиферация - като пролиферативна фаза (форма) остър гломерулонефрит.

Според изследване с електронен микроскоп, в остър гломерулонефрит възникне оток и удебеляване на капилярната мембрана мазе, изтъняване, цепене, кухини и фрактури.

Промените в нефронните тубули в началото липсват или се наблюдава хиалинова капчица, по-рядко вакуолна дегенерация на епитела на проксималните тубули. В LUMINA на тубулите са открити червени кръвни клетки, цилиндри, понякога левкоцити.

При това заболяване, което води до намаляване на изтичане и подобряване на бъбречната функция наблюдава reabsorbtsionnoy oligurija. В олигуричната фаза относителната плътност на урината е 1,022-1,032, какво да се има предвид при диагностициране на хроничен нефрит.

При остър гломерулонефрит се наблюдават разкъсвания на капилярите, което води до екскрецията на всички фракции на протеин и еритроцити с урината и може да се комбинира с намаляване на филтрацията. Високата концентрация на протеин в урината при остър нефрит зависи от реабсорбцията на вода. Постоянен признак на остър гломерулонефрит е хематурия. Наблюдава се при повечето пациенти с остър нефрит., но степента му е различна от грубата хематурия (месеста помия урина) до микрогематурии (до 10-15 еритроцити в зрителното поле). Хематурията не може да се обясни единствено с повишена пропускливост на гломерулния филтър. Хистологично с хематурен гломерулонефрит се откриват разкъсвания на капилярите и кръвни съсиреци в гломерулната капсула, обаче урината може да съдържа малко протеини и много червени кръвни клетки. Количеството протеин в урината варира от 2-3 до 20-30 g / l. Реакцията на урината е слабо кисела, утайката му в някои случаи е кафява, хлабав, какво влияе върху цвета и бистротата на урината.

Микроскопско изследване на урината левкоцити наблюдава нормално количество, но е възможно да ги увеличи до 20-30 в очите. Червените кръвни клетки се намират в различни количества, често излужени, понякога фрагментиран; може да се наблюдава и непроменено, особено в тежка хематурия.

бъбречни епителни клетки са открити в различни количества, при тежки случаи - в състояние на мастна дегенерация.

Бутилките (хиалин, гранулиран, епителна, buropigmentirovannye, кръв) се срещат в различни количества, фибрин кафяво оцветени. Наблюдава се гранулирано разлагане на кристалите на хемоглобина и пикочната киселина.

Класическият ход на острия гломерулонефрит през последните години при възрастни е рядък. Често се наблюдава замъглена клинична картина, ограничено само до пикочен синдром, често леко.

Остър гломерулонефрит може да доведе до спонтанно възстановяване, или отидете в подостър. Латентна форма на остър гломерулонефрит понякога става хронична не е- светлинен гломерулонефрит. Ако гломерулонефрит не преминава в рамките на една година, тя трябва да се счита за хронично.

Подостра (бързо прогресиращ) гломерулонефрит

При тази форма на заболяването се открива морфологично екстракапилярен пролиферативен процес.. От патогенетична гледна точка, се идентифицират няколко форми на бързо прогресиращ гломерулонефрит:

• идиопатична;
• белодробна-бъбречен синдром, наследствена (синдром на Goodpasture) - Заболяванията, се дължи на появата на антитела срещу гломерулната базалната мембрана антиген;
• имуно-комплекс и т.н..

Отличителна черта на гломерулни промени с субакутен бъбречна телце е гломерулонефрит некроза капилярните стени и прекъсвания, при което кръвта се излива в кухината на капсулата и капки гломерулна фибрин. Пролиферацията на гломерулна епителни резултати капсула в образуването на уникални полумесеци, покриващи и компресия на гломерулите. Епителни полумесец постепенно се превръща в фиброзно, и след това създаване склероза и gialiniziruyutsya.

Тубулите на нефрони наблюдават хиалинни капчиците и вакуоларна дегенерация на епителните клетки. Заболяването води до бързо прогресираща унищожаване на нефрони, смъртта настъпва от бъбречна недостатъчност.

Клинично това заболяване започва като типично, по-рядко като латентна форма на остър дифузен гломерулонефрит: тежък оток до анасарка, високо кръвно налягане, тежка ретинопатия с отлепване на ретината, хипопротеинемия (към 31,6 г / л), хиперхолестеролемия (към 33,8 ммол / л). Налице е прогресивно намаляване на функцията на бъбречна филтрация, и още от първите седмици на заболяването азотемията може да се увеличи, което води до развитие на анемия.

Това заболяване се характеризира с олигурия., при които първоначално се наблюдава висока относителна плътност на урината, след това бързо намалява, въпреки изразената олигурия.

Протеинурия достига 102,8 г / л. Отбелязва се хематурия (еритроцити непроменени, излужена и разпокъсана). Бъбречни епителни клетки, отчасти с мастна дегенерация и вакуолизация. Отговарят на хиалинен, гранулиран, епителна, buropigmentirovannye, кръв, хиалинови капчици и други цилиндри Кафяв цвят на фибрин и хемосидеринови зърна.

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит често е резултат от нелекуван остър. Често обаче се развива без предишен остър пристъп., T. е. като първичен хроничен гломерулонефрит. Етиологията и патогенезата са еднакви, като остър нефрит.

При хроничен гломерулонефрит са засегнати предимно гломерулите на бъбречните корпускули. Това поражение е интракапилярно.. Отначало бъбреците не се променят, в бъдеще с развитието на влакнестия процес те се свиват, значително намалява (вторично свит бъбрек). Микроскопското изследване показва промени в гломерулните капиляри под формата на удебеляване на стените (разпространението на, хиалиноза, свръхрастеж на съединителна тъкан), което води до стесняване на лумена на капилярите и дори пълното му затваряне. Базалната мембрана се удебелява, и след това в него се появяват фиброзни изменения. Пролиферативни промени настъпват и в гломерулната капсула., в резултат на което луменът на капсулата се стеснява и той се превръща в тесен процеп. Дистрофичните промени се изразяват в тубулите на нефроните (дребнозърнест, и по-нататък мазнини и хиалин- капкова дистрофия). С напредването на процеса настъпва пълно спиране на функцията на гломерулите на бъбречните корпускули и смъртта на съответните тубули на нефроните. По този начин, някои нефрони напълно се провалят.

Основните клинични симптоми на заболяването – подуване, хипертония, хипопротеинемия, холестеринемия, протеинурия и хематурия, изразени в различна степен. Разграничават се следните клинични форми на заболяването:

• скрит;
• hematuric;
• хипертоничен;
• нефротичен;
• смесени.

Най-често латентен гломерулонефрит. Той проявява се само леко изразен пикочния синдром и често умерено повишаване на кръвното налягане. В рамките на разследването на урина разкри умерена протеинурия, mikrogematuriâ, индивидуален хиалин и гранулирани отливки.

Hematurycheskyy гломерулонефрит рядък (аз н 6 % случаи), характеризира с константа хематурия, понякога брутния хематурия. В тази форма на заболяването се наблюдава в обем урина, кървава или насипно кафеникаво пелети.

Микроскопски открива при microhematuria излужени и фрагментирани еритроцити, в случаите на груба хематурия - непроменен, излужена и разпокъсана. разкри, кристално небе, гранулиран, епителна, buropigmentirovannye, кръв, хиалинно капчица, вакуолизиран, понякога мастни гранулирани отливки. бъбречни епителни клетки в състояние на гранулиран мастна дегенерация и вакуоларна, buropigmentirovannye кръв, от един до няколко копия на зрителното поле на микроскопа на, понякога се образуват малки групи. На морфологични елементи урина седимент намери burookrashenny фибрин бележки и Хемосидеринът като аморфни маси.

трябва да се разглежда Независим форма на хроничен гломерулонефрит hematuric гломерулонефрит с отлагане в бъбречните гломерули клетки LGA-LGA-hlomerulopatyyu (болест на Бергер), наблюдава най-често при млади мъже след респираторна инфекция и често се случва с брутния хематурия.

Нефротичен гломерулонефрит Тя се характеризира с тежка оток,, масивна протеинурия (Повече от 4 5 г дневно), хиперхолестеролемия (по-конкретно хиперлипидемия) и хипопротеинемия (поради албумин). Артериалното кръвно налягане е нормално или ниско. Диурезата намалява.

При умерено прогресиращ ход нефротичният гломерулонефрит морфологично се проявява като мембранозен или мезангиопролиферативен. В случаите, когато по-бърза прогресия на заболяването се наблюдава мезангиокапилярен гломерулонефрит. sehmentarnыy фокална гломерулосклероза, гломерулонефрит или fybroplastycheskyy.

Броят на левкоцити в урината в рамките на нормалното, в някои случаи, това се увеличи до 30-40 копия на зрителното поле на микроскопа на. В рамките на microhematuria се срещат и немодифицирани еритроцити. бъбречни епителни клетки в състояние на гранули и мастна дегенерация. цилиндри хиалинно, гранулиран, епителна, buropigmentirovannye, кръв, хиалинно капчица, получер гранули, вакуолирала и по-тежки случаи, восъчна.

хипертонична гломерулонефрит първоначално, обикновено, По време на латентна. В урината има леко протеинурия и хематурия микроскопичен (излужени еритроцити), единични клетки от бъбречен епител и хиалин, гранулирани отливки. Диагностика на тази форма на хроничен гломерулонефрит причинява значителни затруднения. Хипертонията е често доброкачествена природата. По време на продължителността на заболяването, постепенно напредва, задължително изход при хронична бъбречна недостатъчност.

смесен гломерулонефрит характеризиращ се с нефротичен синдром и хипертония. Оток в тази форма може да бъде значително, и хипертония е малко по-слабо изразен, отколкото когато хипертоничен формата.

По този начин, промени в урината, като клиничните прояви на хроничен гломерулонефрит, разнообразен. Олигурия не се изразява, количеството урина и относителната му плътност често са нормални. С развитието на бъбречна недостатъчност се появява полиурия, и тогава, с вторично свит бъбрек - олигурия с хипоизостенурия. Количеството на протеин в урината варира в зависимост от клиничните форми на заболяването. Нефротичен протеинурия, гломерулонефрит е по-изразена, отколкото когато hematuric. При латентен гломерулонефрит в урината има малко протеини, а с вторично свит бъбрек още по-малко, което показва смъртта на част от нефроните.

Броят на еритроцитите също е различен, те преимуществено излугва, често фините и фрагментиран, но нефротичен форма на болестта може да бъде непроменена. Дистрофичните промени в клетките на бъбречния епител обикновено са по-изразени, отколкото при остър гломерулонефрит. Наличието на не само хиалин, дребнозърнест, епителна, кафяво-пигментирани и кървави, но хиалинно капчица, мастни зърнести и восъчни цилиндри показателни за тежестта на процеса.

Наблюдават се остатъци от фибрин с кафяв цвят. Наблюдава се гранулирано разлагане на хемоглобина. В тежки случаи, със смъртта на много нефрони, количеството урина, отливки и протеините в урината намаляват. С развитието на вторично сгънат бъбрек и бъбречна недостатъчност, поли- и изостенурия, ниско съдържание на протеин в урината, утайки - широки цилиндри, с произход от прекалено разширени тубули на запазени хипертрофирани нефрони.