Диагностика на тромбофилия и контрол на антитромботична терапия

Доктрината за trombofiliâh служи за подчертаване на редица фактори и критерии за риска от тромбози, контрол, което е важно, когато съответните условни оценка и лечение на пациенти.

Gemoreologicakie и цитологично индикатори

Рискът от тромбоза нараства драстично с увеличаване на вискозитета на кръвта и плазмата, рисковите фактори включват:

• Полицитемия Вера (увеличаване на броя на еритроцитите поради mieloproliferativnogo процес);
• симптоматична èritrocitozy (Когато дихателна недостатъчност, бъбречни заболявания и др.);
• увеличаването на броя на gematokritnogo;
• забавяне на СУЕ;
• повишена плазмен вискозитет в giperfibrinogenemii;
• paraproteinemii (множествена миелома, Болест на Waldenstrom);
• krioglobulinemin (immunocomplex болест);
• увеличение на плазмената фибронектин.

Увеличаване на обема и промяна на формата на червените кръвни клетки като trombogennosti фактор са независими стойност. В тези случаи deformabil′nost′ еритроцити се счупи при преминаване през капилярите, Това води до stazu и насърчава тромбоза. Установен, Това увеличение в червените кръвни КЛЕТКИ 10 % което води до повишена устойчивост текущата кръвта в капилярите в 100 %.

Поради тази важна trombogennym фактор е също нарушение на капилярна физиологични hemodilution, които в здраво тяло хематокрита в капилярите се намалява до 32-35 % (останалите червени кръвни клетки "дъмпинг" чрез шънт на артериолите във Виена). Нарушение на процеса се наблюдава по време на hemodilution капилярна шок и други форми на остра хиповолемия, както и някои други тежки условия.

Тромбофилия развива във всички видове на gipertrombocitoza, особено в комбинация с èritremiej, Следователно е необходимо да се следи съдържанието на тромбоцити в кръвта.

Тромбози рискови фактори включват подобряване на спонтанни агрегация на тромбоцити и тяхното натрупване, когато са изложени на малки дози от АДФ и адреналин, както и по-интензивни rasplastyvanie тези клетки на повърхността на чужденец.

Редица на trombofilij се характеризира с увеличаване на фон Willebrand фактор и намалени приходи от prostatziklina endotelia. Тези показатели, като нарушение на съдови активиране на фибринолиза, отразяват малоценност и намалява съдов ендотелен tromborezistentnosti.

Намаляване на нивото на плазмата антитромбин III и увеличаване на неговата geparinorezistentnosti, видими тромбин-geparinovym тест или, по-точно, тест за поносимост към geparino-признаци на високо trombogennoj риск или съществуващи масивни интраваскуларна съсирване. Такова нарушение се наблюдава с наследствена тромбофилия и отново по време на интензивно потребление на antitrombina III, му ускорен метаболизъм (включително хепарин третиране, Какво свързани rikošetnye тромбоза) и т.н..

В редица trombofilij и tromboamboliy наблюдава хиперкоагулация (за химически продукти, АКТ, tromboèlastogramme). Увеличаване на протромбина индекс в това отношение особено информативен, защото открива за активиране на фактор VII, която затваря на различни спусъка механизми на коагулация каскада.

Въпреки това съществуват много trombofilij, процедура не с повишена, и с намаляване на кръвосъсирването. Те включват склонност към trombozam в дефицит на фактор XII, прекалликреина (очевидно, ефект от едновременното отслабване на вътрешния механизъм на активиране на фибринолиза), доста голям брой trombogennyh disfibrinogenemij, придружени от удължение като общо време, и trombinovogo и reptilazovogo час, и т.н.. Следователно hypocoagulation не само по себе си показателен за липсата на trombogennoj опасност, често показва присъствието на последните.

Описва множество тромбоза в наследствен дефицит на протеини ° С и С.

Нарушения на фибринолиза в много случаи, съчетани с висок риск от trombogennoj. Най-полезен в това отношение, забавяне èuglobulinovogo разпад, слаб активизирам то когато manžetočnoj проба, отслабването на ХІІа-kallikreinzavisimogo разпад, плазминоген ниво намаление и му активатор в плазмата и в съдовата стена.

С тези разстройства също са свързани rikošetnye емболия, произтичащи от неправилното лечение fibrinoliticakimi наркотици — streptokinazoy and urokinazoy.

След интравенозно инжектиране на тези лекарства в големи дози при първо драстично активира фибринолиза, По този начин голяма част от циркулиращите plazminoguena става активен ензим-плазмин. Последният отстранени от кръвта, Следователно през следващите 12-24 часа на плазминоген нива в кръвта остава на много ниски нива (по-долу са 10-25 % правило). Поддържа се ежедневно fibrinolitikov gipoplazminemiâ повторно въвеждане, Това води до повишена тромбоза. За да се предотврати такива държави или въвели относително малки дози от активатори фибринолиза (към 150000 U streptokinaza на ден), или спад Pai компенсира Jet transfuziâmi прясно замразена плазма плазминоген или наркотици.

Наскоро създадени trombolitičeskie лекарства (тъканен тип активатор, acilirovannye Стрептокиназа and urokinaza), активира плазмено почти изключително в доклада, не в обращение. При използване на тези лекарства в плазмата плазминоген ниво почти не намалена и trombogennaâ опасност. В същия доклад Lysis възниква много активно.

Счетоводни показатели, изброени по-горе ви позволява да определите формата на тромбофилия и очертават тактиката на патогенетични лечение на пациенти.

Мониторинг на antithrombotic терапия

Лечението antikoagulyantami индиректно действие

Лечението antikoagulyantami индиректно действие контролирана от два теста-protrombinovym (дава представа за подтискане синтеза на три от четирите фактори, К-vitaminozavisimyh) и активиран частично tromboplastinovym време (контролира намаляването на нивото на фактор IX).

Валиден, не води до gemorragičeskomu на риска, е увеличението в 2- 2,5 пъти. В първите дни на лечението контрол се извършва ежедневно, тогава (След определяне на оптималната доза) през деня, но когато преминаването към малка поддържаща доза е веднъж на всеки 7-10 дни.

Antitromboticeski ефект на анти-непряко действие е тяхната дългосрочна заетост, дори в такива дози, когато индексът на protrombin и химически продукти почти не намалява. Това се дължи Благоприятното влияние на антикоагуланти върху синтеза на antitrombina III, простациклин, тъкани активатор фибринолиза.

Хепарин лечение

Хепарин лечение най-често контролирани от активиран частични tromboplastinovym време, Въпреки че използват различни проби kefalina чувствителността на теста може да варира. Дългогодишният опит показва, този контрол може да извършва намалена autokoagulâcionnogo или mikrokoagulâcionnogo (вземането на кръв от пръста) тест. Също така е възможно да учи съсирване, време (от Лий-бяла) and thromboelastography, извършва директно в леглото.

Един от най-важните условия на лечението-дори antikoagulyantnoe на наркотици в рамките на 24 часа, Това не може да бъде постигнато, когато инжектирането му налагане еднократни дози всеки 3-4 h. Следователно показва, 24-часова капкова интравенозно хепарин, както и да повтаря подкожни коремната област Въведение 5000 U 2 - 4 пъти на ден. Доза хепарин интравенозно вливане често варира от 500 към 1000 U / ч; по желание се добавя подкожна инжекция.

Изисква наблюдение и навременно коригиране на antitrombina III transfuziâmi си плазма. В противен случай ефектът на лекарството gipokoagulâcionnyj, достатъчно на първия ден на лечението, може няколко дни да бъде отслабен. С такива lučaâh ефективна корекция често не се увеличава дози хепарин, и въвеждането на наркотици, съдържащи антитромбин III (винаги вълни, не капково!).

Кървене при лечение на хепарин може да се случи, когато малко увеличение на кръвосъсирването време (оптималното ниво е да се увеличи химически продукти в 2-2, 5 пъти, Освен в случаите на екстракорпорално кръвообращение и хемодиализа, Когато използвате големи дози от). Това се дължи на случайни пациентите с trombozitopenia geparinova. Поради това е важно за мониторинг съдържание в кръвните тромбоцити.

Антитромботична наркотици лечение

Антитромботична наркотици лечение контролирана trombinovym време, определяне на плазмата фибриноген концентрация и плазминогена резерв. Mikrometody може да се използва, T. е. тестове, извършва с цяла кръв, взети от пръст. Тези същите методи се използват в mikropediatrii. Малко количество плазма може да получи при центрофугираните кръв в U-образно сгъване пластмасови тръби с диаметър клирънс 1.5- 2 mm.

Най-трудно е избора на дози хепарин при лечение на синдром на Дисеминирана интравазална коагулация, тъй като ефекта на наслояване на много динамичен coagulability, заради патологичния процес. В такива случаи, основно трябва да се ръководи от клиничната ситуация е степента на блокада на микроциркулацията и риска от (или укрепване) неконтролирано кървене profuznogo, степен на съществуващо gipokoagulyatsii и т.н.. д.

Проучване на предоперативна Hemostatic

Изследване на пациенти преди операция се извършва за определяне на риска от развитие по време и след нея не само тежко кървене усложнения, но tromboamboliy и DIC-синдром, които доминират сред следоперативни Hemostatic разстройства.

Склонността към gemorragiam могат да бъдат идентифицирани с помощта на следните прости и сложни обществени изследвания:

• определение на кървене, време;
• определяне на броя на тромбоцитите в кръвта, агрегирането им (визуално на стъкло) под влияние на ristomitina, както се и на трите основни коагулационни тестове, активирано частично тромбопластин, Протромбиново and тромбин.

Идентифициране на рискът от тромбоза и DIC-синдром позволява ви да учи плазмени geparinorezistentnosti (Тромбин сравнителен тест, тест за поносимост към geparino плазма), RFMK съдържание (етанол, protaminsul′fatnyj и ortofenantrolinovyj тестове), определение на времето èuglobulinovogo разпад.

Предотвратяване на тромботична усложнения чрез подкожно инжектиране на хепарин (от 5000 Ед всеки 12 h през целия следоперативен период) комбиниран с едновременното назначаването на ерготамин (при конвенционалните дози) не изисква специални лабораторни тестове.