LIPRIMAR
活性物質: 阿托伐他汀
當ATH: C10AA05
CCF: 降脂藥
ICD-10編碼 (證詞): E78.0, E78.1, E78.2, i20, I21, I25.1, I61, I63
當CSF: 01.12.11.03
生產廠家: GOEDECKE 有限公司 (德國)
劑型, 成分和包裝
丸, 薄膜包衣 白, 橢圓, 刻 “10” 在一側和 “PD 155” – 另一; 專題介紹 – 白色的核心.
| 1 標籤. | |
| 阿托伐他汀 (在的鈣鹽的形式) | 10 毫克 |
輔料: 碳酸鈣, 微晶纖維素, 一水乳糖, 羧甲基纖維素鈉, 聚山梨醇酯-80, giproloza, 硬脂酸鎂.
塗膜的組合物: opadraj 白色 YS-1-7040 (gipromelloza, 聚乙二醇, 二氧化鈦, 滑石), 二甲基矽油乳液 (二甲基矽油, stearinovyj 乳化劑, 山梨酸, 水), 蠟 kandelila.
7 個人計算機. – 水泡 (2) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (3) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (10) – 紙板包裝.
丸, 薄膜包衣 白, 橢圓, 刻 “20” 在一側和 “PD 156” – 另一; 專題介紹 – 白色的核心.
| 1 標籤. | |
| 阿托伐他汀 (在的鈣鹽的形式) | 20 毫克 |
輔料: 碳酸鈣, 微晶纖維素, 一水乳糖, 羧甲基纖維素鈉, 聚山梨醇酯-80, giproloza, 硬脂酸鎂.
塗膜的組合物: opadraj 白色 YS-1-7040 (gipromelloza, 聚乙二醇, 二氧化鈦, 滑石), 二甲基矽油乳液 (二甲基矽油, stearinovyj 乳化劑, 山梨酸, 水), 蠟 kandelila.
7 個人計算機. – 水泡 (2) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (3) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (10) – 紙板包裝.
丸, 薄膜包衣 白, 橢圓, 刻 “40” 在一側和 “PD 157” – 另一; 專題介紹 – 白色的核心.
| 1 標籤. | |
| 阿托伐他汀 (在的鈣鹽的形式) | 40 毫克 |
輔料: 碳酸鈣, 微晶纖維素, 一水乳糖, 羧甲基纖維素鈉, 聚山梨醇酯-80, giproloza, 硬脂酸鎂.
塗膜的組合物: opadraj 白色 YS-1-7040 (gipromelloza, 聚乙二醇, 二氧化鈦, 滑石), 二甲基矽油乳液 (二甲基矽油, stearinovyj 乳化劑, 山梨酸, 水), 蠟 kandelila.
7 個人計算機. – 水泡 (2) – 紙板包裝.
7 個人計算機. – 水泡 (4) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (3) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (10) – 紙板包裝.
丸, 薄膜包衣 白, 橢圓, 刻 “80” 在一側和 “PD 158” – 另一; 專題介紹 – 白色的核心.
| 1 標籤. | |
| 阿托伐他汀 (在的鈣鹽的形式) | 80 毫克 |
輔料: 碳酸鈣, 微晶纖維素, 一水乳糖, 羧甲基纖維素鈉, 聚山梨醇酯-80, giproloza, 硬脂酸鎂.
塗膜的組合物: opadraj 白色 YS-1-7040 (gipromelloza, 聚乙二醇, 二氧化鈦, 滑石), 二甲基矽油乳液 (二甲基矽油, stearinovyj 乳化劑, 山梨酸, 水).
7 個人計算機. – 水泡 (2) – 紙板包裝.
7 個人計算機. – 水泡 (4) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (3) – 紙板包裝.
10 個人計算機. – 水泡 (10) – 紙板包裝.
藥理作用
合成藥物降低. 阿伐他汀選擇性的競爭性抑制劑 Hmg-coa 還原酶，一種關鍵的酶, 轉換類固醇的 3-羥基-3-HMG CoA mevalonat 的前任, 包括膽固醇.
患者純合子和雜合子家族性高膽固醇血症, 非家族性形式的高膽固醇血症和混合性血脂異常阿伐他汀能降低血漿總膽固醇在血液中 (HS), LDL-C，和載脂蛋白B (APO-V), 以及 XC VLDL 和甘油三酯的含量, 提出了微妙增加水準高密度脂蛋白-Xc.
他汀類藥物降低膽固醇及血漿脂蛋白的濃度, 抑制 HMG-KOA-reduktazu 和膽固醇的合成，在肝臟和通過增加肝細胞表面的低密度脂蛋白受體的數量, 這就導致更多的抓地力和血漿低密度脂蛋白膽固醇.
他汀類藥物降低低密度脂蛋白膽固醇教育和低密度脂蛋白粒子的數量. 電話和低密度脂蛋白受體活性持續上升, 加上有利的質變低密度脂蛋白顆粒. 降低膽固醇低密度脂蛋白與遺傳性純合子高膽固醇血症患者的水準, 抗藥性的治療與其他脂質手段.
阿伐他汀的劑量 10-80 毫克降低總膽固醇 30-46%, LDL-C – 上 41-61%, APO-V – 上 34-50% 和TG – 上 14-33%. 治療結果類似的雜合子家族性高膽固醇血症患者, 非家族性高膽固醇血症的形式和混合型高脂血症, 包括. 在患者的非胰島素依賴型糖尿病.
孤立的甘油患者阿伐他汀可以降低總膽固醇, LDL-C, HS-LPONP, APO-V, TG 和 HS LPneVP 和增加高密度脂蛋白膽固醇的水準. DisBetalipoproteinemiej 患者能夠減少膽固醇的另.
Giperlipoproteinemiej 患者鍵入 IIA 和 IIb 弗雷德里克森平均值增加高密度脂蛋白膽固醇的他汀類藥物治療的水準是適當的 (10-80 毫克), 比較基準是 5.1-8.7% 並不取決於劑量. 那裡是劑量依賴性值大幅度降低的比率: 總膽固醇/高密度脂蛋白-Xc 和 XC-低密度脂蛋白/高密度脂蛋白-Xc 上 29-44% 和 37-55% 分別.
阿伐他汀劑量 80 mg 可靠地減少了缺血性併發症和死亡的風險 16% 在為期 16 周的課程後, 和關於心絞痛反復住院的風險, 伴有心肌缺血的跡象, – 上 26%. 在不同的源的 Hs-低密度脂蛋白水準的患者阿伐他汀降低缺血性併發症和死亡的風險 (在沒有 zubza Q 和不穩定型心絞痛心肌梗死, 男女, 患者年齡或之下或之上 65 歲月).
血漿膽固醇低密度脂蛋白的下降更好相關與劑量的藥物, 它在血漿中的濃度比.
療效通過 2 治療開始後兩週, 通過到達 4 周和治療的整個期間持續.
預防心血管疾病
在盎格魯斯堪的納維亞心臟成果研究, lipidosnižaûŝaâ 分支 (阿斯科特-拉), 阿伐他汀對發現的致命和非致命性冠心病結局的影響, 阿伐他汀的療效是適當劑量的治療 10 mg 大大超過安慰劑的療效, 通過研究早期終止決定 3.3 今年估計 5 歲月.
阿托伐他汀顯著降低這些並發症的發展:
| 並發症 | 降低風險 |
| 冠心病的並發症 (致死性冠心病和非致死性心肌梗死) | 36% |
| 總心血管事件和血運重建 | 20% |
| 常見的心血管併發症 | 29% |
| 行程 (致死性和非致死性) | 26% |
被觀察到顯著降低總的和心血管疾病的死亡率, 雖然觀察到的積極趨勢.
在他汀類藥物患者影響的聯合研究 糖尿病 2 類型 (卡) 在所示的致命和非致命的心血管疾病結局, 阿伐他汀是適當治療患以下的心血管併發症，不分性別的風險降低, 病人或初始的低密度脂蛋白膽固醇水準的年齡.
下表介紹了阿伐他汀對發展心血管併發症的影響.
| 並發症 | 降低風險 |
| 主要心血管事件 (致命和非致命性急性心肌梗死, 隱藏它們, 死因為急性缺血性心臟疾病, 不穩定型心絞痛, 冠狀動脈旁路手術, 皮下血管腔內冠狀動脈成形術, revaskulyarizatsiya, 行程) | 37% |
| 心肌梗死 (致命和非致命性急性心肌梗死, 隱藏心肌梗死) | 42% |
| 行程 (致死性和非致死性) | 48% |
動脈粥樣硬化
反向發展強化降脂治療冠狀動脈粥樣硬化的研究 (反轉) 阿伐他汀是適當的劑量 80 發現缺血性心臟病患者毫克, 總的粥樣硬化斑塊平均跌幅 (有效性主要標準) 自從研究開始時是 0.4%.
中風復發
綱領 》 強化降低膽固醇 (SPARCL) 它被發現, 那阿伐他汀劑量 80 毫克/天減少重複致命或非致命性腦卒中的風險, 歷史的中風或短暫性腦缺血發作沒有缺血性心臟疾病史 15%, 與安慰劑相比. 這顯著降低主要心血管併發症和血運重建過程的風險. 減少他汀類藥物在心血管疾病的風險是適當治療觀察組以外的所有, 其中包括與原發或復發出血性中風患者 (7 阿伐他汀對組中 2 安慰劑).
出血性腦卒中
病人, 接受治療劑量的他汀類藥物是適當的 80 毫克, 出血性和缺血性腦卒中發病率 (265 針對 311) 或 IBS (123 針對 204) 較少, 比對照組.
二級預防心血管併發症
在解釋新目標研究 (TNT) 阿伐他汀劑量療效比較 80 毫克/天 10 對臨床上確診冠心病患者心血管併發症的風險的一天毫克.
阿伐他汀劑量 80 mg 可靠地減少併發症的發展:
| 並發症 | 阿伐他汀劑量 80 毫克 |
| 主要終點 | |
| 第一重要的心血管併發症 (致死性冠心病和非致死性心肌梗死) | 8.7% |
| 他們非致命性, 不相關的程式 | 4.9% |
| 行程 (致死性和非致死性) | 2.3% |
| 次要終點 | |
| 首次對充血性心力衰竭住院 | 2.4% |
| 第一次 冠狀動脈旁路手術 或其他血運重建程式 | 13.4% |
| 第一次記錄的心絞痛 | 10.9% |
藥代動力學
吸收
阿伐他汀被迅速吸收之後當局向內; C最大 通過實現 1-2 沒有. 吸收和他汀類藥物在血漿中的濃度成正比的劑量. 阿托伐他汀的絕對生物利用度是約 14%, 和系統抑制抗 g KOA reduktaza 關於活性的生物利用度 30%. 由於 presistemnym 代謝的胃腸黏膜系統生物利用度低和 （或) “第一遍” 通過肝臟. 食物大約降低了的吸收程度和速率 25% 和 9% 分別 (就證明了C判斷的結果最大 иAUC), 然而，在同一程度上幾乎降低社區衛生服務水準的低密度脂蛋白膽固醇時採取空著肚子和他汀類藥物在進餐時. 儘管, 後在下面的血漿水準在晚上阿伐他汀總局 (C最大 和AUC約 30%), 比在早上服用後, 降低LDL-C的不依賴於一天中的時間, 在服用藥物.
分配
平均VD 阿托伐他汀是關於 381 升. 他汀類藥物與血漿蛋白連接不是更少 98%. 他汀類藥物在紅細胞/等離子相關級別是關於 0.25, 即. 阿托伐他汀不滲入紅細胞.
代謝
阿托伐他汀在很大程度上與代謝生成的鄰位- 與 paragidroksilirovannyh 衍生品及各種產品 β-氧化. 體外鄰- 和 paragidroksilirovannye 代謝產物有抑制 Hmg-coa 還原酶抑制劑的作用, 比得上阿托伐他汀. 大約抑制活性對 g-KOA-reduktaza 70% 由於迴圈代謝活動. 體外研究結果提供的證據表明, CYP3A4 CYP 代謝的他汀類藥物中的重要作用. 這也證實了他汀類藥物在血漿中的濃度增加同時接收紅黴素, 這是同工酶的抑製劑.
體外研究還表明, 那伐他汀是一種弱抑制劑 CYP3A4 izofermenta. 阿伐他汀在血漿濃度 terfenadina 沒有明顯的臨床療效, 這被代謝主要 CYP3A4 izofermentom; 在這方面，實質性影響阿伐他汀 farmakokinetiku izofermenta CYP3A4 襯底上的其他不太可能.
扣除
他汀類藥物和其代謝產物的排泄, 主要, 與膽汁後肝臟和/或 vnepečenočnogo 的代謝 (阿托伐他汀不發生標記肝腸循環). Ť1/2 是關於 14 沒有, , 同時 ingibiruty 影響藥物與醯輔酶 a- 大約還原酶 70% 由迴圈代謝活動，是關於 20-30 由於他們的存在 h. 攝入量在尿液中的檢測到較少 2% 劑量的他汀類藥物.
在特殊臨床情況下的藥代動力學
年齡
阿伐他汀血漿中老年人 (年齡的 ≥ 65 歲) 更高 (C最大 大約 40%, AUCпримернона 30%), 較年輕的成年人. 安全的差異, 性能或實現目標的老年人與普通人群相比降低膽固醇的治療還沒有.
沒有進行研究的兒童藥物的藥代動力學.
保羅
阿伐他汀從婦女血漿中的濃度不同 (C最大 大約 20% 更高, 和 AUC 的 10% 下面) 從那些男性. 然而，不會顯示顯著臨床差異對男性和女性的脂質代謝的影響.
腎功能衰竭
違反了腎功能已不會影響他汀類藥物血漿濃度或其對脂代謝指標的影響. 在這方面，改變劑量與腎功能損害患者不是必需.
阿伐他汀不顯示由於密集綁定到血漿蛋白血液透析.
肝功能衰竭
他汀類藥物濃度顯著增加 (C最大 和 AUC 約 16 和 11 次，分別) 患者酒精性肝硬化 (的Child-Pugh分級B級).
證詞
- 原發性高膽固醇血症 (雜合子家族性高膽固醇血症和非家族 (類型 Iia 弗雷德里克森);
-聯合 (雜) 高脂血症 (類型 IIA 和 IIb 弗雷德里克森);
— — disBetalipoproteinemiâ (弗雷德里克森 III 型) (作為輔助飲食);
-家庭內源性甘油 (弗雷德里克森 IV 型), 抗飲食;
-純合子家族性高膽固醇血症與低效率飲食和其他非藥物治療;
— — 心血管併發症患者的臨床症狀的缺血性心臟疾病的一級預防, 但與發展的幾個風險因素 – 更老 55 歲月, 尼古丁成癮, 高血壓, 糖尿病, 高密度脂蛋白膽固醇在血漿中的低濃度, 遺傳易感性, 包括. 血脂異常的背景;
-二級預防心血管併發症患者缺血性心臟病，降低總的病死率, 心肌梗死, 行程, 再住院心絞痛，以及需要血管再生.
給藥方案
在開始治療 Liprimarom 前® 你應該試著控制高膽固醇血症通過飲食, 鍛煉和降低體重指數與肥胖患者, 以及潛在疾病的治療.
在任命的藥物，病人應建議標準 gipoholesterinemičeskuû 飲食, 他在治療期間必須遵守.
無論這頓飯一天的任何時候，口服藥物. 劑量範圍從 10 毫克 80 毫克 1 時間/天, 劑量的選擇應考慮到帳戶基線 XC-低密度脂蛋白, 治療和個體效應的目標. 最大劑量 – 80 毫克 1 時間/天.
在開始治療和 （或） 期間的劑量 Liprimara 崛起® 必須每 2-4 周監測血漿中脂類的含量，並相應地調整劑量.
在 主要高膽固醇血症和組合 (雜) giperlipidemii 對於大多數患者，劑量的 Liprimara® 是 10 毫克 1 時間/天. 治療效果體現本身內 2 週，通常達到最大範圍內 4 週. 在長期的護理效果持續.
在 純合子家族性高膽固醇血症 該藥物被規定在一個劑量 80 毫克 1 時間/天 (降低低密度脂蛋白膽固醇的水準 18-45%).
在 肝功能不全 劑量 Liprimara® 應減少的行為和 ALT 活性的不斷監督下.
腎功能受損 對他汀類藥物血漿濃度或在 Liprimara 應用程式中的低密度脂蛋白膽固醇降低的程度沒有影響®, 因此，不需要調整劑量.
在應用藥物中 老年患者 在安全性差異, 相比，整體人口的效力未檢測到, 並不是必需的劑量調整.
如果必要的話， 與 ziklosporinom 的聯合應用 劑量 Liprimar® 不應超過 10 毫克
為確定治療目標的建議
一個. 國家教育方案的建議，以阻礙 NCEP, 美國
| 風險類別 | 目標低密度脂蛋白-膽固醇含量 (毫克/升) | Xc-低密度脂蛋白的內容, 當建議改變生活方式 (毫克/升) | Xc-低密度脂蛋白的內容, 當建議藥物治療 (毫克/升) |
| 冠心病或冠心病的危險 (10-年的風險>20%) | <100 | 100 ≥ | 130 ≥ (100-129 可能的藥物治療)* |
| 多 2 風險因素 (10-年風險 ≥ 20%) | <130 | 130 ≥ | 10-年的風險 10-20%:130 ≥ |
| 10-年的風險 <10%:160 ≥ | |||
| 0-1 危險因素 * | <160 | 160 ≥ | 190 ≥ (160-189: 分配產品, 降低膽固醇低密度脂蛋白的含量) |
* 一些專家建議使用脂質手段, 降低膽固醇低密度脂蛋白的含量, 如果生活方式的改變並不能降低到一個水準及其內容 < 100 毫克/升. 有些人喜歡毒品, 其中有優惠影響甘油三酯和高密度脂蛋白-Xc, 如煙酸和貝特. 醫生也可能會推遲這個子群的藥物治療.
** 在缺席的風險因素或可用只 1 在幾乎所有的人 10 年風險的危險因素 < 10%, 因此，他的分數不是必需.
如果您已達到您的目標低密度脂蛋白-膽固醇含量, 但內容依然是 TG ≥ 200 毫克/升, 第二個目標的治療 – 降低膽固醇, 不包括 XC-高密度脂蛋白膽固醇, 達的水平, 超過目標對膽固醇含量的低密度脂蛋白膽固醇 30 mg/dl 中每個風險類別.
B. 動脈粥樣硬化的歐洲社會的建議
在確診的 IHD 患者和其他患者缺血性併發症的高風險目的是治療的減少膽固醇低密度脂蛋白的水準 < 3 毫摩爾/升 (要么 <115 毫克/升) 和一般 Cs < 5 毫摩爾/升 (要么 <190 毫克/升).
副作用
Liprimar® 通常良好的耐受性. 副作用, 平時, 輕微和短暫的.
最常見的不良反應 (≥1％)
CNS: 失眠, 頭痛, 虛弱綜合徵.
從消化系統: 噁心, 腹瀉, 腹痛, 消化不良, 便秘, 脹氣.
在肌肉骨骼系統的一部分: 肌痛.
較少見的不良反應 (≤1％)
從中樞和外週神經系統: 全身乏力, 頭暈, 健忘症, 感覺異常, perifericheskaya神經病, gipesteziya.
從消化系統: 嘔吐, 厭食, 肝炎, 胰腺炎, 膽汁淤積性黃疸.
在肌肉骨骼系統的一部分: 腰痛, 肌肉痙攣, 肌炎, 肌病, artralgii, raʙdomioliz.
過敏反應: 麻疹, 癢, 皮疹, 過敏反應, 大皰性皮疹, 多形性紅斑滲出性, 中毒性表皮壞死松解症 (萊爾綜合徵), 惡性滲出性紅斑 (Stevens-Johnson綜合徵).
代謝: gipoglikemiâ, giperglikemiâ, 增加的水準的血清 CPK.
從造血系統: 血小板減少.
其他: 性無能, 外週水腫, 體重增加, 胸痛, 繼發腎功能衰竭, 脫髮, 在耳朵的噪音, 疲勞.
的因果關係的藥物攝入沒有安裝所有上述反應的.
禁忌
— — 積極的肝臟疾病或增加的血清轉氨酶活性 (更多 3 倍相比CAH) 待查;
- 取決於 18 歲月 (關於療效和安全性這一年齡組的臨床資料不足);
- 過敏的藥物.
C 慎重 應在病人中使用, 酒精濫用; 有跡象表明這一疾病對肝臟疾病.
孕期和哺乳期
Liprimar® 懷孕和哺乳期間禁忌 (哺乳).
生育年齡的婦女 在治療過程中應使用適當的避孕方法. Liprimar® 您可以分配只育齡婦女, 如果妊娠的概率具有非常低的, 和病人在治療期間對胎兒可能發生的風險告知.
未知, 是否阿伐他汀與母乳餵養. 定為在嬰兒不良影響的潛力, 如果有必要，應停止哺乳期哺乳期藥物的使用.
注意事項
對肝臟的影響
與其他基金在同一類的降血脂的一樣, Liprimar 處理後® 注意的適度 (更多 3 倍相比CAH) 提高血清 AST 和 ALT 活性. 持續上升乳清 transaminaz 肝 (更多 3 倍相比CAH) 在觀察 0.7% 病人, 接收 Liprimar® 在臨床研究中，. 這種藥物劑量的應用程式中的更改的頻率 10 毫克, 20 毫克, 40 毫克 80 鎂是 0.2%, 0.2%, 0.6% 和 2.3% 分別. 在通常不伴有黃疸或其他臨床表現肝 transaminaz 增加. 通過減少劑量 Liprimara®, 臨時或徹底解除製備活性 transaminaz 肝返回至原來的水準. 大多數患者繼續接受 Liprimara® 在減少藥量，不產生任何後果.
開始之前, 通過 6 週 12 幾周後，藥物開始或增加劑量後, 以及在整個治療過程中要控制肝臟. 肝臟功能應與肝損害的臨床症狀的出現也探討. 肝 transaminaz 活動的增加應監測直到, 雖然它不歸一化. 如果 ALT 或 AST 的活動中增加了更多 3 相比，VGN 遺骸, 推薦的劑量減少或消除產品.
對骨骼肌的影響
病人, 接收 Liprimar®, 有了肌痛. 肌病的診斷 (疼痛和肌肉，與文俊增加活動結合起來的薄弱多 10 倍FHG比較) 假設在患者常見 mialgiâmi, 壓痛或肌無力和/或CPK顯著增加. Liprimarom 治療® 應停止在明確活動文俊或是否確診或疑似中毒性肌病一例. 肌病與其他藥物在這類處理過程中的風險增加，而採用環孢素, 貝特類藥物, 紅黴素, 在降脂劑量的煙酸 (多 1 G) 或唑類抗真菌藥. 許多這些藥物抑制代謝, опосредованныйизоферментомCYP3A4, 和/或藥物輸送. 已知, 什麼 CYP 細胞色素 CYP3A4 – 原發性肝癌同工酶, 涉及阿托伐他汀的生物轉化. 分配 Liprimar® 與 fibratami 相結合, 紅黴素, 免疫抑製劑, 唑類抗真菌藥物或降脂劑量的煙酸, 你應仔細權衡的預期的收益和風險的治療; 應定期觀察患者以確定疼痛或肌肉的薄弱, 特別是在治療的最初幾個月，並在增加劑量的藥物的時期. 如需要組合治療應考慮使用這些藥物，在小學低年級和支援劑量. 在這種情況下，我們可以推薦定期測定CPK的, 雖然這種監測不允許你以防止嚴重的肌病的發展.
患者應該被警告, 應立即諮詢醫生，如果你有無法解釋的肌肉疼痛或無力, 尤其是伴有不適或發熱.
對影響的能力來驅動車輛和管理機制
阿伐他汀對到磁碟機和其他有潛在危險的活動的能力的影響的資料, 需要高濃度和精神運動速度反應, 無法使用.
過量
治療: 如果必要的話，對症療法. 阿伐他汀是與血漿蛋白高度關聯, 因此，血液透析是無效. 無特殊解毒劑.
藥物相互作用
肌病在治療過程中與此類的其他藥物的風險增加，而使用環孢素, 貝特類藥物, 紅黴素, 抗真菌藥物衍生物 azola 和降脂劑量的煙酸.
Izofermenta CYP3A4 抑制劑
如他汀類藥物代謝的 CYP3A4 izofermentom, 結合的使用的 Liprimara® 抑制劑 izofermenta 可以導致他汀類藥物在血漿中的濃度增加. 程度的相互作用和影響 potenzirovania 定義對 CYP CYP3A4 的變異性影響.
運輸抑制劑蛋白 OATR1V1
他汀類藥物和其代謝產物是底物轉運蛋白 OATR1V1. OATR1V1 抑制劑 (例如：, 環孢素) 可能會增加他汀類藥物的生物利用度. 所以, 阿伐他汀劑量的聯合的應用 10 鎂和環孢素劑量 5.2 他汀類藥物在血漿中的濃度增加導致毫克/公斤/天 7.7 時.
紅黴素/克拉黴素
如果您將應用於 Liprimara® 與紅黴素 (由 500 毫克 4 次/天) 或克拉黴素 (由 500 毫克 2 次/天), 抑制CYP3A4, 阿托伐他汀的血漿中的濃度觀察到的增加.
蛋白酶抑製劑
同時應用 Liprimara® 蛋白酶抑制劑, 被稱為CYP3A4抑製劑, 伴隨著增加的阿托伐他汀在血漿中的濃度.
地爾硫卓
結合的使用的 Liprimara® 劑量 40 地爾硫卓劑量毫克 240 mg 導致他汀類藥物在血漿中的濃度增加.
西咪替丁
臨床上有意義的互動 Liprimara® 與西咪替丁不檢測.
伊曲康唑
同時應用 Liprimara® 在劑量 20 毫克 40 毫克的劑量伊曲康唑 200 mg 進行，以增加他汀類藥物 AUC 值.
葡萄柚汁
因為葡萄柚汁包含一個或多個元件, 那抑制 CYP3A4 CYP, 他過度消費 (多 1.2 每天升) 導致他汀類藥物的濃度增加的血漿中.
感應 izofermenta zitohroma CYP3A4
結合的使用的 Liprimara® 與 izofermenta zitohroma CYP3A4 的誘導物 (例如：, èfavirenzom 或利福平) 可以減少他汀類藥物在血漿中的濃度. 由於與利福平的雙重互動機制 (誘導劑 izofermenta zitohroma CYP3A4 抑制劑蛋白肝細胞運輸和 OATR1V1) 建議同時應用他汀類藥物和利福平, 因為推遲入學阿伐他汀後以利福平導致顯著減少在他汀類藥物在血漿中的濃度
抗酸藥
同時攝入 Liprimara® 和暫停, 含有鎂和鋁的氫氧化物, 阿伐他汀血漿中的濃度下降了大約 35%, 然而，降低低密度脂蛋白-膽固醇而不改變的程度.
Fenazon
在應用 Liprimar 時® 不會影響 farmakokinetiku Phenazone, 因此，相互作用的與其他藥物, 這些相同的細胞色素 izofermentami, 預計不會.
泊
而應用 kolestipola 阿伐他汀血漿中的濃度約下跌 25%. 然而，降低阿伐他汀聯合作用和 kolestipola 分別超出這種每種藥物.
地高辛
重新接納的地高辛和 Liprimara® 劑量 10 地高辛的血漿中的平衡濃度的毫克沒有改變. 然而，當在結合地高辛 Liprimarom 中的應用® 劑量 80 地高辛毫克/天的濃度提高了約 20%. 病人, 接收地高辛結合 Liprimarom®, 需要臨床監測.
阿奇黴素
如果您將應用於 Liprimara® 劑量 10 毫克 1 次 / 天和阿奇黴素劑量 500 毫克 1 次 / 天血漿阿伐他汀濃度並沒有改變.
口服避孕藥
如果您將應用於 Liprimara® 與口服避孕藥, 含炔諾酮和炔雌醇, 我們觀察到的乙炔雌二醇和炔諾酮的顯著增加的AUC大致 30% 和 20% 分別. 對於女人選擇一種口服避孕藥時這種效果，應考慮, 接收 Liprimar®.
Terfenadin
Liprimar® 雖然應用並沒有明顯的臨床影響 farmakokinetiku terfenadina.
華法林
臨床上有意義的互動，他汀類藥物與華法林未檢測到的症狀.
氨氯地平
如果您將應用於 Liprimara® 劑量 80 氨氯地平毫克 10 在平衡狀態毫克阿托伐他汀藥物動力學不改變.
其他伴隨的治療
在 Liprimar 的臨床研究® 與 antigipertenzivei 手段和雌激素結合使用, 誰出任替代療法; 已注意到症狀的臨床意義的相互作用. 進行了與特定藥物的相互作用研究.
供應藥店的條件
該藥物是處方下發布.
條件和條款
這種藥物應存放在溫度不高於 25 ° c, 放在兒童接觸不到的地方. 保質期 – 3 年.
