Thiếu máu, kết hợp với thiếu sắt là một trong những bệnh phổ biến nhất. Thông thường nó xảy ra ở phụ nữ.

Đây là loại thiếu máu làm giảm nồng độ sắt trong huyết thanh, xương não và máu Depot. Điều này dẫn đến sự hình thành của hemoglobin là bị hỏng, và trong tương lai- và hồng cầu, xảy ra thiếu máu hypochromic, phát triển các rối loạn về dinh dưỡng ở mô. Trước sự phát triển của bệnh thiếu máu ở những bệnh nhân có dấu hiệu thiếu sắt mô — thiếu sắt tiềm ẩn.

Trao đổi sắt

Sắt là một trong những quan trọng cơ bản của các yếu tố cấu thành của cơ thể, Mặc dù thực tế rằng trọng lượng bình thường của ông chỉ 0,0065 % trọng lượng cơ thể. Theo báo cáo, trong cơ thể của một người trưởng thành cân nặng 70 kg được chứa 4,5 g sắt.

Hầu như tất cả sắt, bao gồm trong cơ thể, là một phần không thể tách rời của các protein. Điều quan trọng nhất của họ huyết sắc tố, Các chức năng đó là chuyển oxy từ phổi đến các mô. Trong một phân tử của heme sắt được liên kết với protoporfirinom. Ngoài các hemoglobin heme là một phần của Myoglobin, cytochrome, catalase, laktoperoksidazy.

Protein chính, có chứa sắt và heme nhóm, Nó là ferritin. Sắt là một phần của nguồn gốc ferritin — hemosiderin. Protein transferrin, Sắt bao bì, không chứa một nhóm heme. Negemovoj hình thức của sắt là một thành phần của một số enzyme-akonitazy, Xanthine oxidase, OVER-n-dehydrogenase.

Phần lớn cơ thể sắt (57,6 %) là một phần của hemoglobin và chứa trong hồng cầu của máu.

Một số lượng đáng kể sắt chứa trong cơ bắp (27,9%), và hầu hết trong số đó là sắt, đến ở ferritin (69,1 %), và phần còn lại được bao gồm trong Myoglobin (21,9 %). Trong gan bị trì hoãn 7,8 % Sắt cơ thể, chủ yếu bao gồm ferritin và hemosiderin.

Protein huyết tương transferrin -liên kết với sắt trong huyết thanh và kết thúc tốt đẹp trong tủy xương và các mô khác. Transferrin đề cập đến β-globulins. Trọng lượng phân tử của nó là về 80000. Protein này bao gồm một chuỗi polypeptide, có hai âm mưu hoạt động, mỗi trong số đó có thể ràng buộc một nguyên tử sắt trong các hình thức trivalent. Một phân tử của transferrin chứa bốn nhóm axit sialic.

Sự hấp thụ sắt

Lượng sắt hấp thu ở tá tràng, chính, cũng như trong phần đầu của ruột chay. Nó bây giờ được biết đến, sự hấp thụ sắt được xác định bởi mức độ nội dung của nó trong cơ thể. Thiếu sắt nhiều hơn, Các xa hơn vào ruột kéo dài hút lá sắt và các chi tiết của nó hấp thụ.

Các câu hỏi về cơ chế hút sắt cho đến nay không thể được coi là đã giải quyết. Một số giả thuyết, giải thích cơ chế của các quy định của lượng chất sắt, nhưng không ai trong số họ giải thích tất cả các dữ kiện được biết đến.

• Quá trình hút sắt trong cơ thể con người bao gồm ba thành phần:
• và) xâm nhập của sắt trong màng nhầy của ruột lumen;
• đến) thâm nhập sắt từ màng nhầy của ruột vào huyết tương;
• trong) tuyến dầu ở niêm mạc và ảnh hưởng của họ trên sự hấp thụ.

Tỷ lệ thâm nhập của sắt trong màng nhầy từ lumen ruột luôn luôn tuyệt vời, so với tỷ lệ sắt từ màng nhầy của ruột vào huyết tương. Mặc dù cả hai giá trị phụ thuộc vào nhu cầu của các sinh vật trong tuyến, xâm nhập của sắt ở niêm mạc ruột là ít phụ thuộc vào nội dung của nó trong cơ thể, hơn sắt từ sự xâm nhập của màng nhầy trong huyết tương.

Với nhu cầu gia tăng của cơ thể trong tốc độ sắt huyết tương từ màng nhầy là tiếp cận tốc độ xâm nhập vào màng nhầy của ruột kết. Sắt không được trì hoãn ở niêm mạc. Thời gian của đoạn văn qua niêm mạc ruột sắt một vài giờ. Trong thời gian này cô refrakterna để thêm sự hấp thụ chất sắt. Sau một thời gian trong quá trình hút lại tiếp tục với cùng cường độ.

Đồng thời giảm của cơ thể cần sắt tốc độ thâm nhập vào lớp niêm mạc của ruột giảm, tiếp tục giảm lượng sắt từ màng nhầy trong huyết tương. Hầu hết các nevsasyvaûŝegosâ sắt lắng đọng trong các hình thức của ferritin.

Hiện nay, chứng minh, rằng sự hấp thụ sắt, tích hợp vào heme, tương phản sắc nét với lượng sắt bị ion hóa. Các phân tử của heme suy thoái không có trong ruột lumen, và niêm mạc hấp thụ của heme là đáng kể hơn nhiều, so với lượng sắt vô cơ thực phẩm.

Trong các nội dung bình thường của sắt trong cơ thể chỉ một phần nhất định của nó đi qua màng nhầy của ruột vào máu chảy, và phần còn lại bị trì hoãn ở niêm mạc. Với sự thiếu sắt trong cơ thể ở niêm mạc bị trì hoãn một nhiều phần nhỏ hơn của nó, thác chính trong huyết tương. Với sự dư thừa chất sắt trong cơ thể là một phần chính của, nhập vào màng nhầy, bị mắc kẹt trong nó. Các tế bào biểu mô của màng nhầy, đầy với sắt, sluschivaetsya và bài tiết ra phân cùng với sắt nevsosavšimsâ.

Cơ chế sinh lý hút hoạt động trong các trường hợp, Khi ở trong ruột lumen là khối lượng thực phẩm với thông thường, bình thường nồng độ sắt. Nếu nồng độ sắt trong chế độ ăn uống lớn hơn sinh lý hàng chục hoặc hàng trăm lần, ion hấp thụ sắt tương nhiều lần tăng. Điều này nên được đưa vào tài khoản khi điều trị bệnh nhân với các muối sắt bivalent. Chuyển đổi sắt sắt hầu như không hấp thụ, hoặc là ở nồng độ sinh lý, đặc biệt là ở dư thừa.

Sự hấp thụ sắt, chứa trong thực phẩm, nghiêm hạn chế. Mỗi ngày gần như hút không nhiều hơn nữa 2 mg.

Sắt được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm như là một loại rau, và nguồn gốc động vật. Nồng độ cao của nó trong thịt, gan, thận, và từ các sản phẩm thực vật có nguồn gốc đậu nành, mùi tây, đậu Hà Lan, rau bina, Mơ khô, mận, Bellingham. Một số lượng đáng kể chất sắt có trong gạo, bánh mì.

Tuy nhiên, nội dung các sản phẩm sắt không xác định khả năng hút của nó. Không phải là số lượng sắt trong các sản phẩm, và hấp thụ của sản phẩm này. Như vậy, Các sản phẩm nguồn gốc thực vật chất sắt hấp thụ rất hạn chế, nhưng từ sản phẩm động vật, đặc biệt là thịt bò và thịt bê, một số lớn hơn nhiều. Sắt, bao gồm trong thành phần protein, có chứa heme, hấp thụ tốt hơn nhiều, so với sắt ferritin và hemosiderin. Do đó, sự hấp thụ chất sắt từ gan và cá là ít hơn đáng kể, hơn thịt.

Sự hấp thu sắt bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố. Một số người trong số họ được đưa ra giá trị lớn hơn, vì họ xứng đáng, một số là ít hơn. Như vậy, rất nhiều nghiên cứu dành cho các nghiên cứu về ảnh hưởng trên sự hấp thụ sắt của dạ dày bài tiết.

Axit hydrochloric có tác dụng nhất định vào sự hấp thụ sắt, nằm trong các hình thức trivalent. Điều này áp dụng cả hai để tuyến muối, và sắt, tích hợp vào trong thực phẩm. Tuy nhiên, sự hấp thụ sắt phóng xạ ở dạng bivalent, Thêm vào bánh mì, không phụ thuộc vào sự tiết Dạ dày. Nó cũng không có hiệu lực vào sự hấp thụ sắt, tích hợp vào heme.

Các undoubted hiệu ứng về sự hấp thụ sắt cung cấp một số chất. Như vậy, oxalat, phốt phát biểu mẫu với sắt phức tạp, đó làm giảm sự hấp thụ của nó.

Chất, sự hấp thu sắt gia cố trát tường – Ascorbic, Hổ phách và axit pyruvic, fructose, sorʙit.

Sự hấp thụ sắt cũng được nâng cao dưới ảnh hưởng của rượu.

Giao thông vận tải của sắt với các tế bào máu

Trong máu, Sắt liên kết với transferrin, mà mang nó đến tủy xương èritrokariocitam. Một phân tử transferrin gắn hai nguyên tử sắt. Vả lại, transferrin tàu vận tải sắt từ các tế bào, cổ phiếu ở đâu, Các tế bào tủy đỏ xương hạt nhân, cũng như đại thực bào thực, nơi sắt hòa tan, Các tế bào tủy xương và lô, nơi sắt cửa hàng. Một phân tử transferrin gắn hai nguyên tử sắt.

Èritrokariocitov màng và reticulocytes có các trang web cụ thể cho tay kéo gia nhập transferrin.

Sau khi transferrin sắt trên bề mặt mang èritrokariocitov, Nó thâm nhập vào các tế bào. Trong hầu hết trường hợp, trở về với plasma transferrin, nhưng một số phân tử của mình thâm nhập èritrokariocita và liên kết với media phân tử là một protein với trọng lượng phân tử 20000. Mô tả các protein siderohilin, có liên kết với sắt lồng và vượt qua nó để tổng hợp của hemoglobin và ferritin.

Sắt, Có lẽ trong kết hợp với transferrin hoặc siderohilinom, thâm nhập vào ti thể, nơi tổng hợp của heme protoporphyrin và sắt. Những thay đổi hơn nữa của transferrin là không biết. Sự hình thành của ferritin xảy ra trong èritrokariocite của apoferritina, Tổng hợp trong tế bào, và sắt, thâm nhập vào lồng.

Có khả năng nhất, cái gì ferritin tổng hợp trong èritrokariocite cần phải loại bỏ sắt dư thừa từ các tế bào, không đăng nhập vào hemoglobin. Ferritin này đang xảy ra trong lizosomah, và sau đó được lấy ra từ các tế bào trong tủy xương, và máu ngoại vi. Trong quá trình loại bỏ hạt chất sắt từ các tế bào lưu hành, rõ ràng, lá lách tham gia, như trong hồng cầu của người dân, nó đã gỡ bỏ về chấn thương trong sự vắng mặt của các bệnh của hệ thống máu, Viên bi sắt được tìm thấy, Thời gian bình thường tiết lộ của hồng cầu trưởng thành tại không thể.

Sắt cổ phiếu

Protein chính, được sử dụng để lưu trữ sắt dư thừa trong cơ thể, Nó là ferritin. Nó là một phức hợp tan trivalent sắt hydroxit và protein-apoferritina. Hydroxide sắt được kết nối với phần còn lại của axit photphoric.

Về hình thức ferritin là gợi nhớ của Walnut: vỏ của một nut là apoferritin protein, bên trong có một số khác nhau của các nguyên tử sắt, rất gần nhất liền kề khác. Ferritin có sức chứa lên đến 4500 nguyên tử sắt, hầu như một phân tử chứa về 3000 nguyên tử. Trọng lượng phân tử của ferritin phụ thuộc vào số lượng nguyên tử sắt, và con số này có thể dao động. Trọng lượng phân tử trung bình của ferritin là gần gũi với 460 000. Ferritin bình thường có một plasma và tế bào cơ thể thực tế hầu như tất cả, nhưng cơ bản vải, trong đó nó được chứa là gan và cơ bắp.

Hemosiderin - Protein, có chứa sắt, loài này có ở đại thực bào thực và các dẫn xuất của, đại thực bào của tủy xương, lá lách và gan retikuloèndoteliocitah sao.

Hemosiderin là một phần biến tính và deproteinizirovannyj ferritin. Immunologically, nó là hoàn toàn giống với ferritin. Ferritin phân tử chứa 20 % tuyến, trong gemosiderine nội dung của ông cao-25 - 30 %. Không giống như ferritin, hemosiderin nerastvorim nước.

Như hemosiderin, và ferritin protein được sử dụng như chứng khoán, Tuy nhiên, ferritin dành nhanh hơn nhiều, hơn hemosiderin.

Thông thường với số lượng lớn chất sắt, liên kết với transferrin, cơ thể sử dụng cho erythropoiesis. Đại thực bào Faguoqitirute, có nhận được sắt với phá hủy các hồng cầu trong họ, về cơ bản truyền tải này sắt transferrin, người sử dụng nó một lần nữa cho erythropoiesis.

Tế bào phổi cũng chứa sắt, nhưng chủ yếu trong các hình thức cổ phiếu, chỉ là một phần nhỏ của nó được chuyển giao và transferrin được sử dụng cho erythropoiesis. Tế bào phổi, lần lượt, nhận được sắt từ transferrin, nhưng, Không giống như đại thực bào sắt, Nó được tiêu thụ từ từ.

Vitamin C làm tăng sự phát hành của đại thực bào IL sắt, nhưng không ảnh hưởng đến đổ. đưa nó ra khỏi các tế bào parenchymatous. Tại bleedings phát hành sắt từ parenchymatous tế bào tăng, và khi lớn transfuziâh giảm. Tuy nhiên, nếu chảy máu giảm chiếm đóng của hồng cầu và đại thực bào, Do đó, việc phát hành của sắt bởi các đại thực bào trong tình hình như vậy là ít quan trọng.

Mạt sắt cho cơ thể

Người đàn ông sắt mất trong vòng 24 giờ với nước tiểu, phân, sau đó, sluŝivaûŝimsâ biểu mô của da chiếm 0,6-1 mg. Nemenstruiruûŝih chỉ có cùng một, Khi người đàn ông. Mất mát của sắt menstruiruth phụ nữ là cao hơn nhiều do chảy máu kinh nguyệt, chi tiêu của sắt trong khi mang thai, giao hàng, cho con bú. Theo các nhà nghiên cứu khác nhau, Họ gồm từ 2 đến 79 mg trong một kinh nguyệt, Trung bình 15 mg. Khi tính toán cho một ngày một tháng khi kinh nguyệt bình thường các tổn thất sắt cho cơ thể, phụ nữ chiếm giữa 0,5 đến 1,2 mg.

Sắt mất trong quá trình mang thai đạt 700-800 mg, với nhu cầu cao hơn-800- 1200 mg. Đối với những thiệt hại của sắt của cơ thể phụ nữ khi mang thai yêu cầu 3-3, 5 tuổi.

Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh thiếu sắt

Nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu thiếu sắt là mất máu, đặc biệt là Hiệp hội lâu, Mặc dù trẻ vị thành niên. Do đó lượng sắt, mất của cơ thể, vượt quá số lượng, người đó có thể nhận được bằng thực phẩm.

Lượng sắt sinh lý có thể từ thực phẩm bị hạn chế. Sắt nội dung trong chế độ ăn uống hàng ngày bình thường trong trung bình 15-18 mg, chúng có thể là hấp thụ 1-1, 5 mg, và tăng nhu cầu sắt cơ thể- 2 mg. Do đó, thiếu sắt phát triển trong kỳ, đi kèm với giảm cân mỗi ngày thêm 2 Sắt mg.

Ở nam giới mất sắt, sinh lý nước tiểu, phân, sau đó, sluŝivaûšimsâ biểu mô của da không vượt quá 1 mg, Vì vậy, có đủ nội dung của sắt trong chế độ ăn uống, bình thường lượng đường ruột và thiếu mất máu (từ dạ dày và ruột, bộ phận cơ thể tiết niệu, vv.) họ đã không phát triển thiếu sắt.

Nữ sinh lý sắt bị mất cơ thể nhiều hơn, hơn nam giới do mất sắt trong thời gian kinh nguyệt, mang thai, khi sinh con và cho con bú. Về vấn đề này, phụ nữ có nhu cầu cho phần cứng rất thường vượt quá tiêu thụ nó từ thực phẩm, Những gì là nguyên nhân phổ biến nhất của sự phát triển, họ có bệnh thiếu máu thiếu sắt.

Các yêu cầu hàng ngày của sắt ở phụ nữ, trong thời gian kinh nguyệt, mất 30-40 ml máu, 1,5— 1.7 mg. Khi kinh nguyệt nặng nề và kéo dài cần sắt ở phụ nữ tăng lên đến 2,5-3 mg/ngày, Tuy nhiên, số tiền này của sắt có thể không được hấp thụ ngay cả với các nội dung quan trọng trong thực phẩm. Trong số đó thực sự đầy mỗi ngày chỉ 1,8-2 mg và mỗi tháng, như vậy, thiếu sắt xảy ra trong 15-20 mg. Trong những năm, thâm hụt tăng lên đến 180- 240 mg, và cho 10 tuổi-1,8- 2,4 g. Ngay cả với một mức độ thấp hơn của máu, mất mát có thể xảy ra giữa sự cần thiết cho sự mất cân bằng sắt và lối vào của nó vào trong cơ thể. Đây là nguyên nhân chính gây thiếu sắt ở phụ nữ.

Tầm quan trọng lớn trong sinh bệnh học của bệnh thiếu máu thiếu sắt ở phụ nữ mang thai là. Thông thường, mang thai và cho con bú mà không thiếu sắt trước không dẫn đến một sự giảm đáng kể của các cổ phiếu của sắt trong cơ thể phụ nữ. Tuy nhiên, khi mang thai thứ hai, xảy ra trong một thời gian ngắn sau khi là người đầu tiên, hoặc nếu mang thai đầu tiên, nổi lên chống lại nền của thiếu sắt ẩn trước đó, Đã từng có một thiếu hụt đáng kể của sắt trong cơ thể. Mỗi thai, sinh con, người phụ nữ cho con bú sẽ mất không ít hơn 700-800 mg sắt.

Một vai trò quan trọng trong các nguyên nhân của bệnh thiếu máu thiếu sắt từ mất máu do hậu quả của chơi của chảy máu dạ dày và ruột. Họ là nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu sắt ở nam giới và là nguyên nhân thứ hai của tần số ở phụ nữ. Mất máu như vậy có thể là do viêm loét dạ dày hoặc loét tá tràng, các khối u trong dạ dày hoặc ruột, divertikuleza địa phương khác nhau, cuộc xâm lược helminths, erosions của niêm mạc dạ dày sự hiện diện của thoát vị hiatal. Từ helminthiasis, gây mất máu từ dạ dày hoặc ruột, Nó nên được ghi nhận tại Campuchia, giun móc và liều.

Chảy máu từ đường tiết niệu hiếm khi đòi hỏi sự phát triển của bệnh thiếu sắt, Tuy nhiên, việc phân bổ vĩnh viễn các tế bào hồng cầu trong nước tiểu có thể dẫn đến thiếu sắt. Ở mức độ tương tự, nó đề cập đến sự mất mát của sắt trong nước tiểu của èritrocitarnogo hemoglobin, và khi gemoglobinurii, và đặc biệt là với gemosiderinurii ở những bệnh nhân với paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (bệnh Markiafavy-Micheli) hoặc hình thức gemolizinovoj tự miễn dịch bệnh thiếu máu.

Trong những trường hợp này, thiếu máu mãn tính posthemorrhagic là do mất máu bên ngoài.

Một cách đáng kể ít hơn gặp thiếu máu thiếu sắt, do mất máu trong một khoang kín với hành vi vi phạm sau đó tái chế sắt. Các hình thức của bệnh thiếu máu thiếu sắt có thể được quy cho với sideroze phổi bị cô lập. Trong bệnh này xảy ra thường xuyên mất máu trong mô phổi. Hồng cầu mỗi diapedesin xâm nhập vào không gian giữa các màng biểu mô của các phế nang, cơ sở và nội mạc mao mạch phổi. Là kết quả của sự sụp đổ của hồng cầu và hemoglobin trong đại thực bào là phát hành sắt, đó trì hoãn có dạng hemosiderin, vì thường không cung cấp một cơ chế để tái sử dụng sắt, chứa trong đại thực bào phổi. Gần với cơ chế bệnh sinh của thiếu sắt ở các khối u glomusnyh, bên trong mà spits ra máu mà không tái chế sắt.

Cơ chế tương tự của thiếu sắt có thể xảy ra ở màng trong dạ con, không liên kết với các khoang tử cung. Trong những trường hợp, chảy máu trong thời gian kinh nguyệt xuất hiện trong một khoang kín, vị trí thường xuyên nhất èktopičeski. Khi bạn phá vỡ máu nang này đổ vào trong khoang tử cung, trong ruột, Airways, t. nó là. tổn thất ngoài máu xảy ra. Nếu một hốc vẫn đóng cửa, Sắt tích tụ trong nó và không sử dụng để thêm erythropoiesis.

Trước đây là rất quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh được gắn với các vi phạm của dạ dày bài tiết, Người ta tin, viêm dạ dày teo với ahiliei là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thiếu máu thiếu sắt. Tuy nhiên, tiếp tục nghiên cứu cho thấy, mà chỉ có thể đóng góp vào sự phát triển của ahilia thiếu máu thiếu sắt nếu có đáng kể nhu cầu sắt trong cơ thể. Trong chính nó một sự vi phạm của dạ dày bài tiết không dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu sắt. Như đã đề cập đến, axít clohiđric đáng kể giúp tăng cường hấp thu sắt trivalent, một chút làm tăng hấp thu sắt tương và hầu như không ảnh hưởng hấp thu sắt, tích hợp vào heme.

Thức ăn, bao gồm các sản phẩm của động vật và nguồn gốc thực vật, chứa sắt dưới dạng heme, và trong các hình thức của các ion Fe²⁺ và Fe³⁺, Trong khi hấp thụ chủ yếu là sắt, tích hợp vào heme trong các hình thức của Fe²⁺.

Lượng sắt, đó có thể hấp thụ Vries bình thường bài tiết và achylia, đủ rồi, chi phí bình thường của mình. Các chi phí tăng của sự hấp thụ sắt từ thực phẩm nó làm tăng đáng kể. Sự gia tăng này là lớn hơn bình thường bài tiết, hơn tại ahilii. Như vậy, sự giảm tiết Dạ dày có thể là một yếu tố bổ sung, đóng góp cho sự phát triển của thiếu sắt tăng lên nhu cầu cơ thể.

Thiếu sắt ở người lớn có thể được kết hợp với suy kém hấp thu đường ruột mãn tính ènterite, cũng như sau rộng rãi cắt bỏ ruột.

Bệnh thiếu máu thiếu sắt thường xuyên xảy ra ở trẻ em, đặc biệt là ở độ tuổi sớm. Nó có thể phát triển do thiếu sắt trong cơ thể của trẻ em từ các bà mẹ sinh non, nhiều mang thai, sự từ chối của trẻ em ăn. Có lẽ, trong sinh bệnh thiếu sắt trong một số trường hợp, các con có thiếu sắt giá trị thể hiện ở các bà mẹ. Trẻ sơ sinh thiếu máu có thể do thâm nhập một phần của máu thai nhi trong máu mẹ hoặc trong máu thai nhi khác (nhiều mang thai). Thiếu máu có thể xảy ra ở trẻ em, sinh bởi mổ lấy thai, như trong trường hợp này, đứa trẻ thường là qua nhau thai và một phần của máu của mình lúc đó vẫn còn ligation dây rốn trong nhau thai.

Trẻ 2-3 năm đến bồi thường tương đối, hemoglobin thường tăng lên đến quy tắc, Mặc dù thiếu sắt tiềm ẩn có thể vẫn còn. Trong tuổi dậy thì mới tạo điều kiện cho sự phát triển của thiếu sắt, đặc biệt là cô gái. Tăng cường sự phát triển trong giai đoạn này và sự xuất hiện của kinh nguyệt gây ra tăng nhu cầu về sắt. Điều này thường align mình với các yếu tố, Làm thế nào để làm giảm sự thèm ăn và rối loạn ăn uống, đôi khi kết hợp với mong muốn giảm cân. Có một giá trị, có khả năng nhất, và các yếu tố nội tiết. Như vậy, chứng minh, nội tiết tố androgen góp phần èritropoèzu lớn hơn và lớn hơn sự hấp thụ chất sắt, Trong khi estrogen có tác dụng tương tự như. Vai trò của bẩm sinh thiếu sắt trong sinh bệnh học của bệnh thiếu máu thiếu sắt trong thanh thiếu niên vẫn còn gây tranh cãi.

Thiết yếu, hoặc idiopaticescuu, Thiếu máu železodeficitnuû trước đây đã được chủ yếu liên quan đến lượng sắt do hành vi vi phạm giảm tiết Dạ dày hoạt động, bây giờ, Tuy nhiên, chứng minh, đa số những bệnh nhân với sự hấp thụ sắt đã được hạ xuống không, và khuyến khích đầu tư. Hiện nay có một xu hướng để kết hợp khái quát nhóm thiếu máu thiếu sắt tất cả những hình thức của bệnh này, nơi phát hiện ông lý do rõ ràng.

Chẩn đoán bệnh thiếu máu thiếu sắt cần thiết Làm thế nào sẽ cho phép các bác sĩ bỏ rơi để thêm các xét nghiệm của bệnh nhân. Tuy nhiên, nhóm bệnh nhân này là hầu hết thường có thể không nhận dạng được chảy máu dạ dày và ruột, đôi khi liên quan đến khối u.

Mặt khác, dưới ăn mặc đơn sơ của bệnh thiếu sắt thường là dòng chảy thiết yếu khác, nhiều hơn nữa các hình thức hiếm của bệnh thiếu máu thiếu sắt:

• sideroz phổi bị cô lập;
• Glomus khối u;
• các vi phạm tái chế sắt.

Đôi khi chẩn đoán bệnh thiếu máu thiếu sắt cần thiết đưa các bệnh nhân với thiếu máu sự hiện diện của tế bào máu đỏ gipohromii với hàm lượng sắt cao (Thalassemia, hành vi vi phạm tổng hợp porphyrins, chứng ngộ độc chì).

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh thiếu máu thiếu sắt

Các biểu hiện lâm sàng của thiếu sắt trong cơ thể khác nhau và phụ thuộc vào một số yếu tố. Bởi thiếu sắt thiếu máu trong cơ thể không phải là ngay lập tức. Đó là trước bởi một thời gian dài thiếu sắt tiềm ẩn, Khi có những dấu hiệu rõ ràng từ chối các cổ phiếu trong cơ thể.

Với việc giảm đáng kể mức haemoglobin triệu chứng để fore, kết hợp với phần mềm không đủ ôxy: yếu đuối, chóng mặt, nhịp tim, khó thở, xỉu. Tần số của các triệu chứng khác nhau. Bệnh nhân thường phàn nàn của đau đầu, thường xuyên nhất xuất hiện trong một căn phòng thông gió kém. Những triệu chứng này là không chỉ thiếu máu thiếu sắt, nhưng cũng có, với mức độ khác nhau,, với tần số khác nhau và các hình thức khác của bệnh thiếu máu.

Cho các thiếu hụt chất sắt trong cơ thể được đặc trưng bởi Các triệu chứng sideropeničeskie:

• xerosis;
• nứt da tay và chân;
• angulârnyj miệng, hoặc góc Cheilitis.

Các vết nứt ở các góc của miệng sắt thiếu quan sát tại 10-15 % người lớn. Thường được đánh dấu bằng một mỏng Ấn tượng của móng tay, họ bày tỏ sự gãy. Trong các hình thức nghiêm trọng nhất của lồi ra thiếu máu thiếu sắt móng tay được thay thế bởi dẹt họ và thậm chí cả bề lom. Như là một triệu chứng của sắt thiếu hụt thường được mô tả kojlonihiâ (móng tay ložkoobraznye).

Khá thường xuyên có bịnh sưng lưỡi, một lần nữa, đau đớn và đỏ của ngôn ngữ, Teo nhú của nó. Đôi khi chỉ ra trục, có nhầm lẫn thấy sưng của thực quản.

Các triệu chứng đặc trưng của thiếu sắt là yếu cơ thể. Triệu chứng này xảy ra ở đa số bệnh nhân có bệnh thiếu máu thiếu sắt. Hiện nay, chứng minh, điểm yếu cơ bắp là một hậu quả không chỉ về bệnh thiếu máu, nhưng thiếu hoạt động α-glicerofosfatoksidazy, sáng tác của sắt.

Có lẽ, với cơ bắp yếu liên kết vi phạm đi tiểu, quan sát thấy trong thiếu máu thiếu sắt. Chúng bao gồm các peremptory tham ái để đi tiểu, giường ướt, thường xuyên quan sát thấy ở trẻ em gái, cũng như không có khả năng giữ nước tiểu khi cười, ho. Có là không đau khi đi tiểu, những thay đổi trong nước tiểu. Sắt thiếu được đặc trưng bởi các, mà bệnh nhân thường có thể không dừng lại bắt đầu đi tiểu»

Chỗ ở này cũng có một sự tích tụ nhanh chóng của nước tiểu sau chấn thương, Lấy máu từ tĩnh mạch, prick đau đớn, cái gì, có lẽ, kết hợp với việc giảm ferritin, với hiệu ứng antidiuretičeskim.

Thất bại của dạ dày và ruột với bệnh thiếu máu thiếu sắt biểu hiện hành vi vi phạm của dạ dày bài tiết, Đôi khi là sự phát triển của gistaminoupornoj ahilii. Gần một nửa số bệnh nhân phát hiện viêm dạ dày teo. Con thấy dấu hiệu của hành vi vi phạm của kém hấp thu đường ruột của chất béo, Xylose, tuyến.

Đối với người lớn, và cho thanh thiếu niên được đặc trưng bởi dysgeusia, mà thường được gọi là Pica chlorotica. Trong khi bệnh nhân thường xuyên ăn các chất không thể ăn được (Mel, răng bột, than đá, đất sét, cát, ngũ cốc thô, bột, Nguyên thịt bằm). Thường thu hút để ăn băng (palofaliâ), nghiện mùi dầu hỏa, nhiên liệu dầu, xăng dầu, Acetone, gutalina, Máy móc khí thải, overshoes và thậm chí để mùi nước tiểu.

Nguyên nhân gây ra triệu chứng tương tự không phải là hoàn toàn rõ ràng. Bạn chỉ cần đánh dấu một sự phụ thuộc rõ ràng của các predilections bất thường của thiếu sắt, Vì vậy, khi họ là hoàn toàn vượt qua khi dùng sắt bổ sung và thường tái phát trong trường hợp tái mài mặt sắt thiếu hụt anaemia.

Phòng thí nghiệm các thông số trong thiếu máu thiếu sắt

Các triệu chứng đặc trưng nhất của thiếu sắt là một phòng thí nghiệm gipohromnaya thiếu máu. Mặc dù thiếu máu hypochromic quan sát không chỉ với thiếu sắt, nhưng một số quốc gia, đi kèm với tăng nội dung sắt trong cơ thể, thông thường nó xảy ra khi sắt thiếu thiếu máu. Vì vậy, những phát hiện của chỉ số thấp màu phải đầu tiên nhận được một bác sĩ nghi ngờ bệnh thiếu máu železodeficitnuû.

Hemoglobin với thiếu máu thiếu sắt có thể khác nhau từ 20-30 để 110 g/l tùy thuộc vào triệu chứng thiếu sắt. Số lượng các tế bào trong máu có thể bình thường hoặc giảm 1,5-2,0 tấn 1 l. Bản chất của các, nhưng việc giảm màu index hay trung bình nồng độ hemoglobin.

Thường phòng thí nghiệm cung cấp cho các dữ liệu không đúng giá trị của một chỉ số màu, đã làm với không đúng như hemoglobin, và số lượng tế bào máu đỏ. Cho đến nay nhiều phòng thí nghiệm để đếm các hồng cầu sử dụng phương pháp thể. Tuy nhiên, phương pháp này cho phép sai lầm rất lớn đếm tế bào trong trường hợp giảm chỉ số màu, bởi vì màu đỏ hai với gipohromii chậm trễ rất nhiều ánh sáng, Bao nhiêu sự chậm trễ là hồng cầu bình thường của một trong những. Do đó, không khuyến khích sử dụng một phương pháp được chỉ định để đếm hồng cầu. Lý do thứ hai là định nghĩa sai màu sắc bằng cách sử dụng phương pháp cũ để tính toán các hồng cầu. Sai lầm lớn trong việc xác định hemoglobin cho Visual hemoglobin mét (gemometr Sali). Do đó, bằng cách sử dụng nó trên Praxis.

Các phương pháp không phù hợp để xác định hemoglobin trong dung dịch amoniac hoặc soda. Màu sắc thay đổi giải pháp như vậy tất cả các thời, mật độ quang là giảm, và lỗi trong việc xác định hồng cầu trở nên rất lớn.

Xác định hemoglobin, đặc biệt là ở những bệnh nhân với bệnh thiếu máu, phải được sử dụng phương pháp gemiglobincianidnyj, và để xác định các nội dung của các tế bào máu đỏ- phương pháp tính toán để tòa án Chamber hoặc định nghĩa của hồng cầu trên thiết bị, đăng ký thông qua nhấp chuột đếm một erythrocyte (celoskop hoặc thiết bị tương tự), Mặc dù đôi khi các tế bào máu đỏ nhỏ Hiển thị thông qua này neprosčitannymi para.

Không đúng cách xác định hồng cầu hoặc các tế bào máu đỏ ở bệnh nhân có bệnh thiếu máu thiếu sắt thường, Theo phòng thí nghiệm, chỉ thị màu quay nhầm lẫn đóng để 1,0. Tuy nhiên, khi xem máu chất lượng cao smear phát hiện gipohromiâ hồng cầu. Điều này đòi hỏi phải sửa chữa smear metilovam rượu. Phòng thí nghiệm bác sĩ không nên ném máu khi có một không phù hợp giữa cường độ của màu sắc và hình thái hồng cầu.

Ngoài các hồng cầu gipohromii sắt, thiếu máu thiếu được đặc trưng bởi anizocitoz của họ, t. nó là. Các giá trị bất bình đẳng với một penchant cho mikrocitozu. Khi sắt thiếu hụt triệu chứng poikilocytosis, erythrocyte hình sẽ xảy ra là sự khác nhau.

Khi bệnh thiếu sắt giảm không chỉ nội dung của hemoglobin, nhưng hồng cầu. Điều này giảm số lượng tế bào máu đỏ được giải thích như là phổ biến vũ khí hạt nhân tốc độ giảm yếu tố erythroid so với định mức, và sự hiện diện của erythropoiesis không hiệu quả đáng kể.

Vả lại, Đó là bằng chứng của một số rút ngắn tuổi thọ của các tế bào máu đỏ trong thiếu máu thiếu sắt. Tuy nhiên, Trung ương đến phát triển của nó vẫn còn là một sự vi phạm của hemoglobin và do đó là màu sắc chỉ báo trong khi thiếu máu thiếu sắt thấp.

Nội dung của reticulocytes trong thiếu máu thiếu sắt có thể là bình thường (đến 2 %), và đôi khi một vài. Tăng mức reticulocytes ở những bệnh nhân có thể trong trường hợp giấy biên nhận để nghiên cứu reticulocytes sắt. Sự gia tăng của reticulocytes có thể cho thấy cũng một quan trọng chảy máu ở bệnh nhân.

Nội dung của leukocytes có xu hướng giảm, thường xuyên hơn không, bằng cách giảm số lượng bạch cầu trung tính.

Nội dung của tiểu cầu trong hầu hết các trường hợp bệnh thiếu sắt ở mức bình thường hoặc (ít hơn thường lệ) quảng cáo, đặc biệt là nếu có bất kỳ mất máu.

Tủy xương với thiếu sắt anaemia đáng kể các triệu chứng bệnh không thể xác định. Số lượng tế bào, thông thường, bình thường. Trong việc chuẩn bị mô học tỷ lệ giữa krovetvornym màu đỏ và màu vàng tủy xương là không thay đổi. Thỉnh thoảng chú ý nhẹ tăng sản. Các nghiên cứu cytological của tủy xương đôi khi phát hiện các ưu thế vừa phải của màu đỏ sprout.

Cho bệnh thiếu máu thiếu sắt, trong cùng một cách như đối với các hình thức khác của bệnh thiếu máu gipohromnoj, đặc tính hành vi vi phạm của gemoglobinizacii èritrokariocitov. Tăng số lượng ve và èritrokariocitov phải chịu chi phí giảm của các hình thức oksifil′nyh. Số lượng Megakaryocyte ở bình thường hoặc tăng (trong trường hợp chảy máu nhận).

Khi thiếu sắt làm giảm số lượng sideroblastov-èritrokariocitov, dạng viên có chứa sắt. Thông thường, 20-40 % tủy xương èritrokariocitov chứa hạt đơn. Khi thiếu sắt trong trường hợp của các màu sắc trên sắt lộ xanh bột viên hầu như không thể. Tủy xương sideroblastov nghiên cứu giúp trong chẩn đoán trong sự vắng mặt của sự chắc chắn trong chẩn đoán.

Phương pháp xác định huyết thanh sắt

Trong số các phương pháp chẩn đoán sinh học cho bệnh thiếu sắt là những đặt-sử dụng rộng rãi phương pháp xác định huyết thanh sắt. Cho mục đích này, một phương pháp được sử dụng rộng rãi của Henry, cũng như sửa đổi của nó

Việc sử dụng trước đây sử dụng để xác định các chất sắt (orgofenantrolin, a-, một₁-dipiridil) không mong muốn, bởi vì họ cung cấp cho tổ hợp rất không ổn định (rodanity), hoặc bức tranh phức tạp là rất yếu và hầu như không có khác biệt giữa các chuẩn mực và bệnh lý học.

Khi xác định huyết thanh sắt Bạn chỉ nên ăn hai lần chưng cất nước, peregnannuû trong một thủy tinh distillâtore, rửa tất cả các sản phẩm phòng thí nghiệm, cần nghiên cứu, chỉ có ở hai nước cất, không dùng cho lò sấy.

Nó là cần thiết để đề cập đến hai hoàn cảnh rất quan trọng. Lúc đầu, máu nên được thu thập trong một ống đặc biệt, hơi nước sterilised hoặc cẩn thận sạch hai lần với nước cất, chưng cất nước thứ hai phải được thực hiện thông qua các thiết bị thủy tinh. Đồng bằng nước cất, thông qua một Distiller kim loại, có dấu vết của kim loại, đó là khi nóng lên trong thứ tư có tính axit có thể đi theo hình thức ion hóa và exaggerate kết quả nghiên cứu. Thông thường, chị em về thủ tục thu được từ các phòng thí nghiệm hóa sinh máu đặc biệt bộ sưu tập ống đựng xác định huyết thanh sắt. Thứ hai, bệnh, khám phá các nội dung sắt máu huyết thanh, không nên uống bổ sung sắt ít nhất 5 ngày.

Nội dung bình thường sắt máu huyết thanh là 12,5-30,4 µmol/l. Khi thể hiện thiếu máu thiếu sắt nó cấp giảm xuống còn 1,8-5.4 mkmol/l, Khi ra khỏi tập trung phát âm-lên đến 7.2-10.8 μmol/l.

Khả năng ràng buộc sắt máu huyết thanh

Ngoài các nghiên cứu huyết thanh sắt được xác định Khả năng ràng buộc sắt máu huyết thanh. Thông thường, về 1/3 transferrin là bão hòa với sắt, và 2/3 miễn phí của nó, tôi có thể đính kèm một lượng đáng kể sắt. Theo železosvâzyvaûŝej khả năng của máu huyết thanh không phải là số lượng tuyệt đối của transferrin, một số lượng sắt (trong mikromolâh), đó có thể gây rối với trasferrinom (trong 1 huyết thanh l). Bình thường ràng buộc sắt Tổng công suất dao động từ máu huyết thanh 50 đến 85 mmol / l.

Để xác định không bão hòa, hoặc tiềm ẩn, Železosvâzyvaûŝej khả năng trừ lượng sắt huyết thanh từ khả năng tổng hợp železosvâzyvaûŝej. Một chỉ báo là tỉ lệ độ bão hòa có nguồn gốc là tỷ lệ phần trăm tỷ lệ huyết thanh sắt và khả năng tổng hợp železosvâzyvaûŝej. Bình thường nó dao động từ 20 đến 50 %.

Đối với thiếu sắt, thiếu máu là đặc trưng của Tổng công suất železosvâzyvaûŝej huyết thanh tăng, quan trọng tăng khả năng tiềm ẩn železosvâzyvaûŝej và sự suy giảm mạnh trong bão hòa phần trăm transferrin. Cần lưu ý, cái gì, Mặc dù, tính trung bình, đa số bệnh nhân có tăng tổng công suất železosvâzyvaûŝej, một số trường hợp, nó có thể tiếp tục hoạt động bình thường. Người ta tin, định nghĩa của một khả năng železosvâzyvaûŝej thông thường để một số phạm vi cho phép để ước tính cửa sắt trong cơ thể. Tuy nhiên, nghiên cứu nội dung của huyết thanh sắt và železosvâzyvaûŝej khả năng của máu huyết thanh không luôn luôn phản ánh các cửa hàng sắt trong cơ thể. Như vậy, ví dụ:, với thiếu máu, liên quan đến nhiễm trùng và viêm, cách thả nội dung sắt trong huyết thanh với bình thường cổ phiếu trong cơ thể.

Thử nghiệm Desferalovyj

Để đánh giá dự trữ sắt có thể cũng được sử dụng thử nghiệm desferalovyj. Desferal (desferoksamin) -chelating đại lý, chọn lọc kết quả đầu ra của các ion sắt- Là một sản phẩm của sự trao đổi chất của Actinomyces Streptomyces pilisus; 100 trọng lượng các bộ phận của desferala có thể liên kết 8,5 một phần của sắt trivalent.

Nó bây giờ được biết đến, là nguồn chất sắt, bao gồm trong khu phức hợp với desferalom, Có thể không có haemoglobin, Không phải transferrin. Có là một xử lý song song nhất định giữa nội dung sắt ở cổ phần trong các hình thức ferritin và hemosiderin và số lượng sắt, bài tiết trong nước tiểu sau khi giới thiệu desferala.

Để xác định dự trữ sắt vào bệnh nhân 500 mg Desferal, sau đó được xác định bởi nội dung sắt trong nước tiểu hàng ngày. Bình thường mỗi ngày bài tiết 0,8-1,3 mg sắt. Ở bệnh nhân bị thiếu máu thiếu sắt nội dung sắt trong nước tiểu sau khi giới thiệu desferala ít hơn đáng kể, hơn bình thường. Trong một số bệnh nhân, nó giảm đến 0,2 mg mỗi ngày và nhiều hơn nữa.

Kết hợp chính xác giữa dự trữ của sắt và nội dung của nó trong nước tiểu sau khi giới thiệu desferala không thể. Khi tiến hành thử nghiệm phải đưa vào tài khoản desferalovogo, sắt bài tiết với nước tiểu phản ánh không chỉ mình dự trữ trong cơ thể, Tuy nhiên, mức độ của cường độ của erythropoiesis và sự phân hủy của các tế bào máu đỏ.

Phương pháp xác định huyết thanh ferritin

Một trong những phương pháp xác định giá trị cổ phiếu của sắt trong cơ thể hiện đang được sử dụng là phương pháp xác định huyết thanh ferritin.

Mặc dầu ferritin là một protein, chứa trong các mô, nghĩ trước đó, ông xuất hiện trong huyết thanh trong hoại tử gan. Những năm gần đây, với sự phát triển của các radioimmunnologičeskih phương pháp xác định ferritin đã được chứng minh, đó là một số tiền nhất định của huyết thanh cho tất cả những người khỏe mạnh. Khi xác định ferritin huyết thanh, các phương pháp là sử dụng có nhãn kháng ferritin hoặc tagged ferritin. Theo y văn, ferritin phạm vi bình thường thường xuyên trong vòng 12-300 µg l (ng / ml); ở phụ nữ khỏe mạnh nó trung bình về 34 ug / l, Trong khi người đàn ông là về 94 ug / l.

Phương pháp xác định huyết thanh ferritin bây giờ được coi là một trong những phương pháp tốt nhất của các nghiên cứu của các cổ phiếu của sắt trong cơ thể. Cần lưu ý, do đó ferritin huyết thanh không phải luôn luôn phản ánh sắt cửa hàng. Nó cũng phụ thuộc vào tốc độ giải phóng ferritin từ mô và huyết tương.

Khi thiếu sắt làm tăng nội dung erythrocyte protoporphyrin. Với một mức độ thấp của sắt trong huyết thanh máu của protoporfirinu không có gì để giao tiếp và nó tích tụ trong hồng cầu. Vả lại, Khi thiếu sắt làm tăng tổng hợp protoporphyrin.

Bình thường erythrocyte protoporphyrin nội dung phạm vi từ 0,26 đến 0,88 mmol / l. Nâng cao của nó có thể được quan sát thấy trong các hình thức khác nhau của bệnh thiếu máu do thực tế, retikulocitah đó làm tăng tổng hợp porphyrins. Tăng mạnh các nội dung của protoporphyrin bệnh di truyền ở — Erythropoietic protoporfirii.

Các chẩn đoán vi sai về bệnh thiếu máu thiếu sắt

Các chẩn đoán vi sai về bệnh thiếu máu thiếu sắt nên được thực hiện với thiếu máu gipohromnymi khác, những người có hàm lượng sắt cao: Thalassemia và thiếu máu, liên kết với các vi phạm của tổng hợp của porphyrins và heme.

Sau khi xác nhận chẩn đoán về bệnh thiếu máu thiếu sắt, có là một nhu cầu để làm rõ nguồn gốc của nó.

Vì nó là biết, sự xuất hiện của bệnh thiếu sắt ở phụ nữ có thể do mất máu sinh lý. Đánh giá mức độ mất máu trong thời gian kinh nguyệt về sự khác biệt trong hemoglobin trước và sau khi nó, bởi vì, Lúc đầu, thậm chí là một mất mát lớn máu đã không dẫn ngay lập tức để giảm mức độ của hemoglobin, thứ hai, những trường hợp này thường đi không về chảy máu lớn, và trong một lặp đi lặp lại một thiệt hại nhỏ máu, vượt quá khả năng lượng sắt đáp ứng tiêu thụ của nó trong nhiều năm.

Mức độ mất máu từ dạ dày và ruột có thể được ước tính bằng cách sử dụng các nghiên cứu radionuclide. Hồng cầu bệnh nhân mark trong ống nghiệm ⁵¹Cr, rửa và nhập vào bệnh nhân, sau đó thu thập phân và tính phóng xạ của nó. Số lượng bình thường của chrome đứng ra với phân, đủ thiệt hại không nhiều hơn 2 ml máu. Bởi vì phóng xạ Crom thực tế đứng ra với phân chỉ bao gồm hồng cầu, phân rã phóng xạ của phân có thể thẩm phán về việc mất máu. Melena chỉ trong những trường hợp, Khi khối lượng máu trong phân là lớn hơn 100 ml mỗi ngày. Phản ứng của Weber là tích cực chỉ khi bạn chọn trong ngày ít 30 ml máu, và nhạy cảm hơn với phản ứng của benzidinovaâ thường cho kết quả không đặc hiệu (do heme, chứa trong thực phẩm thịt) và xác định huyết, quá 15 ml mỗi ngày.

Nghiên cứu của dạ dày và ruột Tất cả bệnh nhân nên được thực hiện với genezom xuất sắc của sắt thiếu hụt anaemia. Ngay cả với kinh nguyệt nặng, tiếp tục đến 6-7 ngày, một nghiên cứu bằng cách sử dụng ⁵¹CR có thể tiết lộ nguồn bổ sung của chảy máu khối u Dạ dày, dấu hai chấm, dyvertykulы, viêm loét đường ruột.

Ở đâu, Khi không thể tìm ra nguyên nhân rõ ràng của sự thiếu hụt sắt, bằng cách sử dụng phóng xạ sắt để xóa các vi phạm của đường ruột kém hấp thu sắt ở các bệnh nhân với các hình thức nghiêm trọng của ruột mãn tính, và cá nhân, trải qua sự giải phẩu ở bộ phận quan trọng trong quá khứ của ruột.

Hầu hết các khó để chẩn đoán bệnh thiếu máu thiếu sắt, liên quan đến mất máu trong một khoang kín (màng trong dạ con, khối u glomusnoj, sideroze phổi bị cô lập hoặc hội chứng Gudpasčera là sự kết hợp của sideroza phổi bị cô lập với Glomerulonephritis nghiêm trọng), Khi giảm hemoglobin, nhưng để xác nhận giả định này không.

Sideroz phổi bị cô lập — một tương đối hiếm tự miễn dịch hoặc immunokompleksnoe bệnh đặc trưng bởi thiếu máu thiếu sắt, liên quan đến xuất huyết cơ sở màng tế bào trong alveoli là hệ quả từ sự hiện diện của kháng thể chống lại kháng nguyên của màng tầng hầm hoặc lắng đọng các phức hợp miễn dịch. Tùy chọn này giải phóng sắt, một lần nữa được không sử dụng và lắng đọng trong các hình thức của hemosiderin.

Với sideroze phổi bị cô lập phòng thí nghiệm nghiên cứu dữ liệu cho thấy mức độ khác nhau của các triệu chứng thiếu máu, Ghi chú gipohromiâ, anizo-, pojkilo- và mikrocitoz. Màu sắc chỉ là 0,5-0,7. Máu bình thường hoặc tăng. Neutrophilia tổ chức, đôi khi với một sự thay đổi để metamielocitov hoặc mielozitov. Một số bệnh nhân được xác định bởi èoziiofiliâ. Đặc trưng bởi tăng số lượng tiểu cầu. Sắt nội dung giảm huyết thanh, Tổng số tăng khả năng ràng buộc sắt, Đã có một sự gia tăng đáng kể trong ESR. Một số bệnh nhân lưu ý sự gia tăng của huyết thanh γ-globulin, một số đạt 40 %. Đôi khi định nghĩa proteinurija, nhẹ hematuria.

Ngoài sideroza phổi bị cô lập mà không gây thiệt hại thận và hội chứng Gudpasčera với progradientnym nghiêm trọng trong suy thận có một hình thức tạm thời của bệnh, trong đó các mô hình chủ yếu của cô lập sideroza phổi, nhưng có những dấu hiệu nhỏ của suy thận (nhẹ proteinuria, mikrogematuriâ, đơn xi lanh trong pha lê trong mật độ tương đối bình thường của nước tiểu, Các mức độ bình thường của creatinine và urea).

Đờm màu sắc có thể là bình thường, Nó có thể chứa những vệt máu. Trong đại thực bào của đờm là xác định hemosiderin. Nếu không có đờm phế quản rửa được điều tra cho sự hiện diện của đại thực bào, chứa hemosiderin.