Thiếu máu tan máu mắc phải, kết hợp với việc tiếp xúc với các kháng thể (Miễn dịch)
Thiếu máu tán huyết miễn dịch - Đây là một nhóm đồng nhất lớn của bệnh, mà nó được phổ biến cho các kháng thể hoặc tế bào lympho liên quan đến thiệt hại và cái chết sớm của các tế bào máu đỏ hoặc erythrokaryocytes.
Miễn dịch thiếu máu tán huyết được chia thành bốn nhóm:
- alloimmune;
- transimmunnye;
- hetero miễn dịch;
- Bệnh tự miễn dịch.
Tại alloimmune, thiếu máu tán huyết đồng miễn hoặc các kháng thể chống lại kháng nguyên của các tế bào máu đỏ hoặc các tế bào hồng cầu của bệnh nhân, chứa các kháng nguyên, dựa vào đó bệnh nhân có kháng thể, nằm ngoài cơ thể của bệnh nhân. Điều này được quan sát thấy ở bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, khi các kháng thể, sản xuất bởi người mẹ, qua nhau thai vào máu của thai nhi. Một ví dụ về phản ứng tan máu alloimmune - truyền máu tán huyết của các tế bào máu đỏ, không tương thích ABO, Rh hoặc một số hệ thống khác, dựa vào đó bệnh nhân có kháng thể.
Tại transimmunnyh thiếu máu tán huyết kháng thể mẹ, bị thiếu máu tán huyết tự miễn, qua nhau thai và gây ra thiếu máu tán huyết ở trẻ. Những kháng thể này chống lại một kháng nguyên hồng cầu chung, có sẵn cho cả mẹ và con.
Nhóm thứ ba của bệnh thiếu máu huyết tán miễn dịch - một geteroimmunnye thiếu máu tán huyết, gắn liền với sự xuất hiện trên bề mặt của các tế bào máu đỏ của kháng nguyên mới của bệnh nhân. Kháng nguyên tiểu thuyết này có thể là một loại thuốc, người bị bệnh, ví dụ như Penicillin, tseporyn, thuốc sulfa. Một số nhỏ các cá nhân phát triển các kháng thể chống lại kháng nguyên, điều đó, cũng như một kháng nguyên mới, cố định trên bề mặt của hồng cầu, và bổ sung, hoặc các đại thực bào dẫn đến cái chết của các tế bào máu đỏ. Thiếu máu tán huyết miễn dịch như vậy được gọi là hapten.
Hapten cũng có thể là một virus, cố định vào bề mặt của hồng cầu. Kháng thể chống lại các vi-rút có thể được cố định với anh ta trên bề mặt của hồng cầu, dẫn đến cái chết của tế bào máu đỏ.
Virus này có thể gây ra trong các hồng cầu và phức tạp hơn những thay đổi: được xây dựng vào erythrokaryocytes gen, nó dẫn đến một sự thay đổi trong cấu trúc kháng nguyên hồng cầu, theo đó hồng cầu như vậy có thể được cảm nhận bởi hệ thống miễn dịch như các đối thủ kháng nguyên và phát triển các kháng thể chống lại họ. Có lẽ sự phát triển của bệnh thiếu máu huyết tán miễn dịch nặng, kết hợp với những thay đổi trong cấu trúc kháng nguyên của tế bào máu đỏ. Sau khi hồi phục từ một nhiễm trùng, loại bỏ virus khỏi cơ thể để tình trạng thiếu máu miễn dịch vượt qua hoàn toàn.
Các hình thức trên mô tả của thiếu máu không phải thuộc về nhóm các bệnh tự miễn, kể từ khi hệ thống miễn dịch của họ không tạo ra các kháng thể chống lại kháng nguyên của riêng mình.
