Nguyên nhân bệnh bạch cầu

Các câu hỏi về nguyên nhân bệnh bạch cầu, cũng như các khối u khác, Nó nắm để định nghĩa của điều kiện di truyền hoặc mắc phải, góp phần vào sự xuất hiện của các khối u, một bên, và để làm rõ ngay lập tức nguyên nhân, tăng sinh tế bào gọi không giới hạn của một trong những - khác.

Trong nhóm các khối u ung thư máu tìm thấy, tự nhiên dưới ảnh hưởng của các chất gây đột biến rõ ràng (Một số bệnh bạch cầu cấp tính, Myelosis mãn tính), và các khối u, không gây ra bởi chúng (quá trình tăng sinh lympho bào mãn tính), nhưng thường được kế thừa.

Vai trò của bức xạ ion hóa trong trường hợp bệnh bạch cầu

Phân tích các bức xạ gây ra bệnh bạch cầu đã thể hiện, rằng có một mối quan hệ rõ ràng giữa tần số của bệnh bạch cầu myeloid mãn tính, bệnh bạch cầu myeloid cấp tính, myelosis erythremic cấp tính, bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính ở trẻ em vào liều bức xạ ion hóa.

Với tất cả những bệnh bạch cầu đã chứng minh khả năng của sự tham gia trực tiếp của thiệt hại bức xạ đến nhiễm sắc thể trong phát triển khối u, bởi vì các tế bào, thành phần chất nền của khối u, Chúng tôi đã có thiệt hại bức xạ cụ thể. Đồng thời, chúng tôi tìm thấy một tần số gây ra bệnh bạch cầu hiệp hội và tuổi chiếu xạ:

• bệnh bạch cầu cấp lymphoblastic xảy ra dưới ảnh hưởng của bức xạ ở những người trẻ hơn 19 năm;
• Myeloid - chủ yếu trong độ tuổi từ 30-44 năm chiếu xạ;
• Myelosis mạn tính cũng cực hơn trong người, chiếu xạ ở tuổi 30-44 năm, tuy nhiên, Vả lại, tăng trong tỷ lệ quan sát thấy ở trẻ em dưới tuổi 9 năm.

Vai trò của các chất gây đột biến hóa học trong sự xuất hiện của bệnh bạch cầu

Khả năng tăng tần suất của bệnh bạch cầu trong, tiếp xúc với benzen, Nó được biết đến trong một thời gian dài.

Đó là một giả định hợp lý, các yếu tố khác là chất gây đột biến hóa và gây bệnh bạch cầu. Tuy nhiên, các sự kiện bắt đầu tích tụ chỉ gần đây, khi họ bắt đầu công bố dữ liệu về các trường hợp quan sát trước đây của bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (hoặc bệnh bạch cầu cấp tính myelomonoblastic, hoặc myelosis erythremic cấp tính) ở những bệnh nhân bị bệnh bạch cầu lympho mạn tính (bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, đa u tủy, Macroglobulinemia Waldenstrom của) trong điều trị các thuốc gây độc tế bào.

Trong hình thức này của myeloid cấp tính hoặc bệnh bạch cầu myelomonoblastic, gây ra bởi cytostatics (ví dụ:, 6-mercaptopurine, Chlorambucil trong bệnh viêm khớp dạng thấp), cực hơn trẻ em ngay cả, mà thường các bệnh bạch cầu dòng tủy rất hiếm.

Đồng thời nó cho thấy một sự gia tăng đáng kể tần số của nelimfoblastnyh bệnh bạch cầu cấp và bệnh bạch cầu myeloid mãn tính trong việc sử dụng kết hợp một số loại thuốc gây độc tế bào và bức xạ.

Như vậy gọi là bệnh bạch cầu trung, t. nó là. gây ra do tác động của các tác nhân kìm tế bào, hoặc kết hợp với chiếu xạ, khác với bệnh bạch cầu cấp tính nelimfoblastnyh thuyên giảm hiếm, dòng chảy tốc độ và thiếu các tế bào bạch cầu và 5 (hoặc) 7-nhiễm sắc thể hoặc xóa.

Vai trò của các virus gây bệnh bạch cầu ở

Hiện nay, có một số liệu thực nghiệm lớn về bản chất của virus có thể có của bệnh bạch cầu ở động vật. Trong thời gian nghiên cứu thực nghiệm về vấn đề này đã được xác định gen gây ung thư của virus - gen, có khả năng liên tục khiến các tế bào sinh sôi nảy nở sau khi chèn vào hệ gen của nó. Danh tính của các tế bào gây ung thư của virus, phát hiện trong các tế bào khối u (bao gồm cả bệnh bạch cầu) động vật và con người, Nó cung cấp cho lý do để tin, một bên, Phản hồi gen gây ung thư đối với tăng trưởng khối u, mặt khác - làm thế nào một số virus leykozogenezom.

Như vậy, Khi ung thư hạch Burkitt có thể với một số xác suất để nói chuyện về vai trò của các virus Epstein-Barr onkogeneze như là một yếu tố, kích động một sự tăng sinh của các tế bào bạch huyết tăng, điều kiện trong đó họ phát triển đột biến cụ thể, dẫn đến sự phát triển của ung thư hạch. Nhiễm sắc thể thay đổi, khi nó bật ra, ban đầu liên quan trực tiếp đến các mô bạch huyết, trong đó các khối u phát triển. Điều này chứng tỏ đột biến, chứ không phải là bản chất truyền nhiễm của bệnh u lympho Burkitt của, sự phụ thuộc vào sự phát triển của tổn thương nhiễm sắc cụ thể, bằng cách kích hoạt các gen cụ thể mà. Những gen này khi chuyển trong ống nghiệm sản xuất một khối u.

Không có lý do gì để phủ nhận vai trò có thể có của các virus như một mutagen trong leykozogeneze, nhưng điều này phải được xác nhận, như là một virus mutagen không phải là một yếu tố gây bệnh cụ thể. Ủng hộ về bản chất virus của các trường hợp bệnh bạch cầu thể hiện cái gọi là sự phát triển theo chiều ngang của bệnh bạch cầu ở một số gia đình, Khi bệnh bạch cầu (thường khác nhau!) thân phi huyết bệnh hoặc hàng xóm. Lời giải thích các hiện tượng như vậy từ quan điểm của nhiễm trùng có vẻ là dễ dàng nhất. Nhưng chúng ta không nên loại trừ khả năng tiếp xúc với các tác nhân gây đột biến (bức xạ và chất hóa học gây đột biến hóa học).

Nó không dứt khoát làm rõ vai trò của virus trong tế bào bạch cầu tái phát từ xương hiến tủy ghép ở những bệnh nhân bị bệnh bạch cầu cấp tính (và miễn giảm), myelosis mãn tính. Kể từ khi hình thức của bệnh bạch cầu và loại nhiễm sắc thể sắp xếp lại Reserved, sau đó, có lẽ, nó là một chuyển giao DNA tế bào bạch cầu (gen chuyển) vào hệ gen của tế bào các nhà tài trợ trong ống nghiệm.

Vai trò của di truyền trong sự xuất hiện của bệnh bạch cầu

Bệnh bạch cầu có thể nảy sinh trong gia đình, mà chúng ta đã thấy một hình thức tương tự như của bệnh nhân ung thư máu, chiếm các khuyết tật di truyền có hoặc không có sửa đổi của nhiễm sắc thể.

Quan tâm đặc biệt là các bệnh di truyền, mà bản thân chúng không liên quan đến quá trình khối u, nhưng dẫn đến các bệnh bạch cầu. Trước hết, nó là bệnh với NST tự phát, nondisjunction soma hoặc nhiễm sắc thể giới tính: Hội chứng Down, Fankoni (nefronoftiz), Hội chứng Bloom, Klaynfeltera, Ternera, nondisjunction bệnh 8, 9-và hoặc 13, 14-cặp nhiễm sắc thể thứ vv.

Khi hội chứng Bloom, Bệnh Fanconi, đó là đặc trưng của NST tự phát, tăng tốc mô tả của bệnh bạch cầu myeloid cấp tính.

Trong gia đình có dị tật nhiễm sắc thể di truyền, đặc biệt là khi nondisjunction (acromicria bẩm sinh, Hội chứng Klinefelter, và những người khác.), có những trường hợp bệnh bạch cầu myeloid cấp tính hoặc bệnh bạch cầu myeloid mãn tính đã hơn các thành viên, t. nó là. Bệnh bạch cầu có thể là một thành viên gia đình, không có các khuyết tật có thể nhìn thấy nhiễm sắc thể.

Tế bào bệnh bạch cầu từ tiền thân lymphopoiesis thường phát triển ở các bệnh di truyền, được liên kết với các khiếm khuyết miễn dịch; phòng thí nghiệm có thể phát hiện sự bất ổn định của nhiễm sắc thể có thể không được quan sát.

Trong gia đình, nơi có những khiếm khuyết di truyền miễn dịch, mô tả cái gọi là gia đình bệnh bạch cầu lympho và chất lymphosarcoma. Các trường hợp đó là những bằng chứng, mà không được thừa kế khối u, và các khuyết tật di truyền của các tế bào, trong đó phát triển một khối u.

Phân tích các yếu tố bệnh nguyên leykozogeneza show, rằng sự xuất hiện của bệnh bạch cầu có thể được gây ra bởi các yếu tố bên ngoài hoặc chủ yếu, hoặc khuynh hướng nội sinh, hoặc kết hợp cả hai - tất cả các yếu tố, vыzыvayuschye không phải là bệnh bạch cầu, Mutable và tăng ở các mô, mà chúng ảnh hưởng và trong đó các khối u phát triển trong tương lai.

Phân tích các điều kiện, góp phần vào sự phát triển của bệnh bạch cầu, kết quả của các nghiên cứu di truyền tế bào, lộ ra một phần của những thay đổi nhiễm sắc thể trong các tế bào ung thư bạch cầu, Các thí nghiệm về chuyển DNA từ các tế bào trong bình thường, dẫn đến biến đổi ác tính của nó, Quá trình phát triển bệnh bạch cầu ở theo quy định của pháp luật về sự tiến triển của khối u - tất cả điều này chứng tỏ, bệnh bạch cầu có một di truyền, cơ sở đột biến. Đồng thời chúng ta đang nói về hình thức cá nhân cụ thể của bệnh bạch cầu đột biến, liên quan đến nhiễm sắc thể cụ thể và các khu vực cụ thể, trong đó, t. nó là. gen nhất định, chịu trách nhiệm cho sự tăng sinh tế bào, một bên, và các giai đoạn cá nhân của sự khác biệt của các mầm bệnh cụ thể trong tạo máu - khác. Những đột biến cụ thể chỉ xảy ra trong điều kiện tăng các tế bào không đặc không ung thư có mutabelnosti, gây ra bởi bất kỳ hành động của bức xạ, hoặc các yếu tố hóa học, hoặc nhiễm virus, bất kỳ bệnh di truyền hay dị tật bẩm sinh của các mô tạo máu. Đổi lại, opuholevaya genotype nestabilynosty, đặc trưng cho các tế bào khối u đột biến đã phát sinh, Nó dẫn đến đột biến lặp đi lặp lại, Xác định các lựa chọn tự trị của subclones và sự tiến triển của khối u.

Như vậy, phát triển của bệnh bạch cầu có thể được đại diện bằng sơ đồ như là một chuỗi các sự kiện, bắt đầu vào giai đoạn trước của bệnh bạch cầu tăng tế bào tạo máu bình thường mutabelnosti, giai đoạn tiềm ẩn, trong đó ở một trong các tế bào và xuất hiện đột biến cụ thể kích hoạt gen cụ thể (hoặc gen), dẫn đến sự xuất hiện của các tế bào khối u, tăng sinh đơn dòng vô biên của nó, có nghĩa là sự phát triển của giai đoạn lành tính của bệnh bạch cầu ở một số quá trình tạo máu. Đột biến sau đó trong các tế bào khối u được lặp đi lặp lại và lựa chọn cụ thể của subclones độc lập đột biến, dẫn đến sự hình thành và tiến triển của bệnh ung thư.

Nguồn gốc vô tính của bệnh bạch cầu

Khẳng định vai trò của đột biến trong nguồn gốc của một số bệnh bạch cầu và gematosarkom là lý do tốt cho các ý tưởng, rằng các tế bào ung thư bạch cầu là một clone - con đẻ của một tế bào bị đột biến duy nhất và mang dấu hiệu tế bào ban đầu đột biến.

Phân tích nhiễm sắc thể của bệnh bạch cầu cấp tính, các vấn đề trong việc điều trị các bệnh nhân bị ban đỏ phốt pho phóng xạ, tiết lộ rõ ​​ràng trong một số trường hợp thay đổi nhiễm sắc thể cụ thể trong các tế bào ung thư (ví dụ:, nhiễm sắc thể vòng). Đây là một kết quả trực tiếp tiếp xúc với bức xạ, và bằng chứng về tính chất đột biến của các hình thức của bệnh bạch cầu cấp tính, nguồn gốc từ một tế bào duy nhất.

Khi tiết globulin miễn dịch lymphocytoma, limfosarkomax, đa u tủy, Macroglobulinemia Waldenstrom của - hemoblastoses, gặp phải trong các tế bào bạch huyết và huyết tương, tiết lộ một sự gia tăng mạnh trong bất kỳ một immunoglobulin (electrophoregram với protein huyết thanh, nó tạo thành một dải hẹp - M-Gradient). Điều này cho thấy sự đồng nhất của các tế bào khối u trong mỗi trường hợp trong tổng hợp protein và nguồn gốc của họ từ một tế bào duy nhất. Khi đánh bại các tế bào của hệ bạch huyết toàn bộ trong máu sẽ làm tăng nội dung của tất cả các loại gamma globulin, được sản xuất bởi các tế bào, chứ không phải là một loài, và ban nhạc sẽ là trên electrophoregram rộng.

Trong bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính và các tế bào bạch cầu phát hiện đồng bộ trong mỗi trường hợp trên bề mặt và globulin miễn dịch tế bào chất.

Những dữ liệu này cho, rằng cơ sở của bệnh bạch cầu không phải là một sự xuyên tạc của các hoạt động trên toàn hệ thống tạo máu, Không vi phạm các sự trưởng thành của các tế bào khỏe mạnh, và sự xuất hiện của một đầu tiên, và sau đó (từ đó) đa số các tế bào khối u - leykoznogo chi nhánh.