Hội chứng thận hư – nhà nước và phân tích nước tiểu

Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và xét nghiệm, đặc trưng bởi protein niệu lớn và suy giảm protein-chuyển hóa lipid và nước muối.

Phân biệt adipoid nephrosis, trông cho một sự thay đổi trong các bộ lọc cầu thận, và Bệnh lí thận màng, mà tại đó các thay đổi phát hiện của màng đáy của vòng mao mạch của các cầu thận.

По данным статистики, заболевание поражает преимущественно детей, đặc biệt là trong thời đại của 5 năm. Средний возраст страдающих этим заболеванием взрослых 17—35 лет, хотя описаны случаи развития его у лиц 85 và thậm chí 95 năm.

Нефротический синдром осложняет течение разнообразных заболевании почек приблизительно у 20 % bệnh nhân.

Чаше всего возникает на фоне гломерулонефрита и амилоидоза.

Механизм возникновения нефротического синдрома до сих пор окончательно не выяснен. Большое значение придается иммунологическим и метаболическим нарушениям. Наиболее признанной является иммунологическая концепция возникновения нефротического синдрома. Она опирается на факт обнаружения антител на базальных мембранах капилляров клубочков.

Патоморфологически нефротический синдром характеризуется увеличением, дряблостью почек. Корковое вещество на разрезе желтоватое (большая белая почка). Гистологически обнаруживаются дистрофия и некробиоз эпителия канальцев нефронов: канальцы расширены, эпителий частично атрофированный, частично разбухший, с зернистой гиалиново-капельной дистрофией и вакуолизацией. В базальных отделах клеток эпителия видны отложения липидов; широкие просветы канальцев нефронов заполнены слущившимися эпителиоцитами, мелкозернистой и гиалиново-капельной белковой массой. Много гиалиновых, grained, гиалиново-капельных и восковидных цилиндров. В интерстициальной ткани высокое содержание липидов, особенно холестерина, липофагов, лимфоидных элементов.

Изменения в клубочках почечных телец при нефротическом синдроме касаются подоцитов и базальных мембран. У подоцитов исчезают цитоподии (отростки), гипертрофируется и набухает тело, происходит вакуолизация Цитоплазмы, нарушается трабекулярное строение клеток. Все эти изменения способствуют трансэпителиальной утечке белка, прошедшего через базальную мембрану. В период ремиссии нормальная структура подоцитов восстанавливается. Изменения базальных мембран капилляров клубочка заключаются в утолщении и разрыхлении их.

Клинически нефротический синдром характеризуется sưng, протеинурией, hypoproteinemia, tăng cholesterol máu, gipotenzieй. Đa số bệnh nhân sâu răng huyết thanh hình thành transudate. Thận hư otekn lỏng, dễ dàng di chuyển, có thể làm tăng nhanh, khi nhấn một ngón tay vào họ càng thêm sâu sắc.

Các triệu chứng chính là một hội chứng thận hư nặng protein niệu. Thường thì nó đạt đến 20-50 gram mỗi ngày.

Cơ chế của protein niệu cuối cùng làm rõ. Đừng đặt những lý do để tăng tính thấm mao mạch và tầng hầm màng của cầu thận. Дополнительными факторами в патогенезе протеинурии считаются нарушения канальцевой реабсорции белка вследствие перенапряжения этого процесса. Белок мочи идентичен сывороточному. Больше всего в моче содержится альбуминов. Увеличено количество α₁– и β-глобулинов и понижено содержание α₂– и c-глобулинов. Методом электрофореза белков в крахмальном геле (по Смитису) можно получить у некоторых больных до 11 фракций (две фракции преальбумина, albumin, transferrin, церулоплазмин, три фракции гаптоглобина, một₂-макроглобулин и γ-глобулйн, в том числе lgA, lgM, lgD). По соотношению отдельных белковых фракций в сыворотке крови и в моче судят о селективности (выделение низкомолекулярных белков) или неселективности (выделение высокомолекулярных белков) protein niệu. Признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α₂-макроглобулина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефронов и может быть показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективность протеинурии может быть обратимой.

При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, t. nó là. выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептидазы, кислой фосфатазы АлАТ, Asat, ЛДГ и альдолазы, cái gì, rõ ràng, отражает тяжесть поражения канальцев нефронов, особенно их извитых отделов, и высокую проницаемость базальных мембран. Для нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α₁ và. особенно в α₂-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с нефротическим синдромом обнаруживаются две-три фракции, соответствующие α₁, b- и c-глобулинам.

Гипопротеинемия — постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более. В связи с этим онкотическое давление снижается с 29,4—39,8 кПа (220—290 мм рт. Art.) до 9,8—14,7 кПа (70-100 mm Hg. Art.), развиваются гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (cường aldosteron) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в далеко зашедших случаях алкалоза.

Tăng cholesterol máu может достигать значительной степени (đến 25,9 ммоль/л и более). Однако она является хотя и частым, но не постоянным признаком нефротического синдрома.

Như vậy, при нефротическом синдроме отмечается нарушение всех видов обмена: белкового, липидного, углеводного, минерального, Nước.

Наиболее постоянным симптомом нефротического синдрома в периферической крови является резко повышенная СОЭ (до 70—80 мм/ч), что связывают с диспротеинемией. Может развиться гипохромная анемия. Изменения числа лейкоцитов не наблюдается. Количество тромбоцитов может повышаться и достигать у ряда больных 500—600 Г в 1 l. В костном мозге наблюдается увеличение количества миелокариоцитов.

Моча нередко мутноватая, cái gì, chắc chắn, связано с примесью липидов. Наряду с этим наблюдается олигурия с высокой относительной плотностью (1,03—1,05). Phản ứng của các nước tiểu kiềm, что обусловлено нарушением электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови и усиленному выделению аммиака. Содержание белка высокое, có thể tiếp cận 50 g / l. Лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи обычно немного.

Эритроциты малоизмененные Эпителиоциты почек находятся преимущественно в стадии жировой дистрофии — сплошь заполнены мелкими и более крупными каплями липидов могут достигать больших размеров! Có hủy của, зернистые эпителиальные, chất béo bằng hạt, hay giận, гиалиново-капельные и вакуолизированные цилиндры в большом количестве.

Xi lanh máu và buropigmentirovannye cho bệnh này là không điển hình. Trong các trầm tích nước tiểu có thể được tìm thấy quả bóng trong pha lê và hủy của giọt cục u. Tinh thể có thể xảy ra cholesterol và các axit béo, giọt lipid.