Kiểm tra hóa học của nước tiểu

Albumin niệu

Protein trong nước tiểu được xác định bằng cách sử dụng phản ứng đông máu. Đầu tiên, một bài kiểm tra chất lượng đối với các protein, và sau đó xác định số tiền. Để xác định sự hiện diện của protein là cần thiết để khám phá nước tiểu rõ ràng, do đó khi độ đục nên được lọc qua giấy lọc. Nếu độ đục biến mất, bôi nước tiểu bằng cách thêm magnesium sulfate (về 10 d của 100 ml nước tiểu). Sau khi lắc nước tiểu lọc một lần nữa. Vả lại, Nước tiểu nên có tính axit, Tuy nhiên nước tiểu kiềm được axit hóa với hai hoặc ba giọt axit axetic 5-10%. Nước tiểu đục phát hiện trong ánh sáng truyền qua trên một nền tối.

Kiểm tra chất lượng đối với protein trong nước tiểu luôn luôn được thực hiện trong hai ống: kiểm soát và thử nghiệm.

Để thực hiện các xét nghiệm với acid sulfosalicylic được sử dụng nó 15-20 % dung dịch.

Mẫu Gellera (Vòng) thực hiện với tập trung hoặc 50 % axit nitric, nhưng nó được khuyến khích hơn để sử dụng thuốc thử Larionova.

Sự hiện diện của protein trong nước tiểu có thể được phát hiện cũng bằng giấy chỉ thị mẫu "AlbuFan", xác định được thực hiện theo các hướng dẫn.

Đối với việc xác định định lượng của protein trong nước tiểu là hai phương pháp:

• Brandberg-Roberts-STOLNIK;
• TỪ 3 % axit sulfosalicylic.

Các cơ sở của phương pháp Brandberg-Roberts-STOLNIK đặt thí nghiệm của chiếc nhẫn với chăn nuôi.

Để xác định các protein hàng ngày được thu thập nước tiểu trong một ngày, xác định trong đó một protein (thử nghiệm biuret) và số lượng kết quả của nó (g / l) lợi tiểu umnozhayut (lít).

Protein niệu được quan sát thấy ở nhiều bệnh. Có đúng, hoặc thận, và protein niệu extrarenal.

Pochechnaya protein niệu Nó xảy ra thường xuyên hơn và có thể hữu cơ và chức năng. Nguyên nhân của protein niệu là một cấu trúc hữu cơ tổn thương nhu mô thận.

Protein niệu thận hữu cơ đặc trưng của viêm cầu thận cấp tính và mãn tính, nephrosis, trì trệ trong thận, độc tính truyền nhiễm và bệnh thận, cũng như bất thường của họ, như thận đa nang. Số tiền cao nhất của protein trong nước tiểu được quan sát thấy trong NS (60-80 g / l).

Protein niệu thận chức năng Nó xảy ra do tăng tính thấm của bộ lọc thận hay chậm dòng máu trong các tiểu cầu thận để đáp ứng với các kích thích bên ngoài mạnh mẽ. Protein niệu sơ sinh quan sát tương đối thường xuyên và được gây ra bởi sự hiện diện của các bộ lọc thận chưa hình thành chức năng, và, có lẽ, chấn thương khi sinh, hoặc mất dịch trong những ngày đầu tiên sau khi sinh.

Alimentarnaya protein niệu xảy ra do ăn, giàu protein.

Ortostaticheskaya protein niệu chẩn đoán ở trẻ em mầm non và trường đại chỉ ở một vị trí đứng, và biến mất khi nằm xuống.

Zastoynaya protein niệu quan sát các hoạt động mất bù tim, và các khối u gan cổ trướng trong khoang phúc mạc. Tình trạng trì trệ kéo dài của máu có thể gây tổn thương đến thận hữu cơ, và trong trường hợp như vậy có là một protein niệu thận hữu cơ.

Vnepochechnaya protein niệu do trộn lẫn với protein nước tiểu, phát hành trong thời gian viêm nhiễm ở đường tiết niệu và bộ phận sinh dục - viêm bàng quang, Piel, ống đái, viêm tuyến tiền liệt, vulvovaginal và các bệnh khác. Vi khi protein niệu extrarenal tiết lộ một số lượng lớn các tế bào máu trắng và vi khuẩn. Cho mỗi 100*10³ bạch cầu trong 1 l nước tiểu được xác định 1 g / L protein. Sau khi ly tâm hoặc lọc trong sự vắng mặt của protein bệnh thận không được phát hiện trong nước tiểu.

Tùy thuộc vào thời gian protein niệu thận được chia thành thoáng và dài hạn.

Protein niệu thoáng qua được quan sát thấy ở mức độc tính chức năng và thận. Khi viêm thận, nephrosis và tổn thương cơ khác của thận có protein niệu dài.

Thành phần chất lượng của protein trong nước tiểu điều tra bằng các phương pháp tương tự, Huyết thanh (phân đoạn, muối muối trung tính, sử dụng điện di và siêu ly tâm). Các nghiên cứu về phân số protein trong nước tiểu có giá trị chẩn đoán trong paraproteinemia, bao gồm đa u tủy, và để xác định mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận.

Cơ thể Protein Ben Jones đại diện cho trọng lượng phân tử mikromolekulyarnye paraproteins 45*10³, để họ có thể dễ dàng thâm nhập vào các bộ lọc thận còn nguyên vẹn. Các phương pháp đáng tin cậy nhất của phát hiện các protein Bence-Jones đa u tủy, Bệnh Waldenstrom, và vị kia là phương pháp điện di.

Nước tiểu có thể phát hiện glucose, laktozu, fructose và đường khác.

Glucose trong nước tiểu

Glucose được lưu trữ trong nước tiểu của người khỏe mạnh trong một số lượng rất nhỏ (0,17-0.28 Mmol / l) và không được xác định bằng các phương pháp phòng thí nghiệm lâm sàng chấp nhận điều tra. Để xác định sự cần thiết phải kiểm tra các svezhevypuschennoy tiểu đường, mà có thể được lưu trữ trong tủ lạnh hoặc, hoặc thêm chất bảo quản (đánh thuốc mê, Toluene - 0,1 100-200 ml mỗi ml nước tiểu, timol - 1 kristallik).

Để xác định glucose trong nước tiểu áp dụng các xét nghiệm định tính và định lượng, hầu hết đều dựa trên khả năng giảm các nhóm aldehyde của glucose trong môi trường kiềm để phục hồi các kim loại nặng. Giảm tính và những người khác có đường. Mẫu Glucose oxidase, dựa trên các quá trình oxy hóa của glucose oxidase glucose, cụ thể và nhạy cảm.

Phản ứng định tính xác định glucose trong mẫu nước tiểu là Gaynesa, giấy kiểm tra "Glyukotest" và bày tỏ- phương pháp sử dụng một thuốc thử cài sẵn.

Xác định hàm lượng glucose trong nước tiểu cũng có thể được sản xuất bởi một số phương pháp.

Phương pháp phân cực cho việc xác định glucose Nó dựa trên khả năng của glucose để quay mặt phẳng của chùm đúng phân cực. Trong góc quay xác định lượng đường trong nước tiểu.

Xác định hàm lượng glucose trong nước tiểu phản ứng màu với ortotoluidinom Nó được tổ chức như, như quyết tâm của glucose trong máu.

Phương pháp so màu Altgauzena. Nguyên tắc của phương pháp này là, khi nước tiểu nóng, có chứa glucose với kiềm, có một phản ứng màu.

Có một phương pháp biến đổi của việc sử dụng một Altgauzena đo màu y tế. Phương pháp cụ thể nhất để xác định glucose oxidase là glucose.

Glikozuriâ Nó có thể là sinh lý và bệnh lý. Sinh lý (alimentarnaâ) glycosuria quan sát khi dùng chung với một lượng -large thực phẩm carbohydrate. Trong những trường hợp này, mức độ glucose trong máu ở trên 9,99 mmol / l, t. nó là. vượt quá ngưỡng thận tái hấp thu glucose. Đường niệu thận bệnh lý có thể được và extrarenal.

Đường niệu thận do vi phạm tái hấp thu glucose ở ống nephron, trong đó mức độ glucose trong máu bình thường hoặc giảm nhẹ. Nó được quan sát thấy trong viêm thận mãn tính, glycogenosis, suy thận cấp, ngộ độc phloridzin và suy thận như một bộ lọc cố hữu.

Glycosuria extrarenal bệnh lý thường do rối loạn chuyển hóa và xảy ra trong bệnh tiểu đường, ít hơn trong các bệnh lý của tuyến yên (akromegalii, gigantizme, Hội chứng Cushing), nhiễm độc giáp, pigment xơ gan, quá liều cortisone, pheochromocytoma, thận tế bào rõ ràng, chấn thương của hệ thống thần kinh trung ương. Trong bệnh tiểu đường nên được để xác định lượng glucose trong số tiền hàng ngày của nước tiểu, Nó đặc biệt quan trọng trong việc quy định chế độ ăn uống và điều trị những bệnh nhân này.

Khác đường trong nước tiểu hiếm. Galactosuria laktozuriya và thường thấy nhất ở trẻ em sau khi uống một lượng lớn các loại đường từ thực phẩm.

Nước tiểu Lactose

Lactose xoay ánh sáng phân cực sang phải và gây ra các phản ứng khử cùng, glucose. Để chẩn đoán laktozurii có thể sử dụng các phương pháp sau đây.

Fenilozazonovaya mẫu Nó dựa trên, rằng khi đun nóng với Phenylhydrazine mono- disaccharides và các hình thức tinh thể - fenilozazony, hình dạng và đặc tính có thể xác định các loại đường. Các mẫu cho phép sự khác biệt của glucose, lactose và đường khác. Fenilglyukozazony là kim, sắp xếp như chổi và hòa tan bằng cách đun nóng. Fenillaktozazony hình tinh thể ở dạng nhím và tan chảy bởi nhiệt.

Đối với việc xác định chất lượng của lactose và maltose đề nghị mẫu Velyka.

Khi xác định góc quay của tia phân cực lactose nhân 0,947 và số tiền thu được của nó như là một tỷ lệ phần trăm.

Galactose trong nước tiểu

Galactose được tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate một mình sau khi phosphoryl hóa của nó trong gan. Trong các bệnh của cơ thể galactose gan không được hấp thu và thải trừ qua thận.

Các mẫu với một tải trọng của galactose Nó được sử dụng để nghiên cứu các trạng thái chức năng của gan. Galactosuria có thể được quan sát thấy ở ngoài bệnh gan trong cường giáp, tiêu hóa rối loạn galactose và trong thời thơ ấu hoặc thiếu hụt bẩm sinh của quá trình chuyển hóa galactose (mẫu Tollensa).

Fructose trong nước tiểu

Fructose cũng được xác định trong nước tiểu phương pháp phân cực (xoay ánh sáng phân cực sang trái).

Kết quả thu được được nhân với phân cực 0,54. Nếu fructose là hiện diện trong nước tiểu đồng thời với glucose, chuyển động quay của các tia phân cực để bên trái không có thể được tìm thấy.

Fructose trong nước tiểu được quan sát thấy ở bệnh nhân đái tháo đường (cùng với glucose), rối loạn trao đổi chất, thiếu hụt bẩm sinh ketogeksokinazy và fruktozofosfataldolazy thiếu.

Ketone (acetone) thân thể

Chúng bao gồm acetone, axit acetoacetic và β-hydroxybutyric. Cơ quan Ketone xuất hiện trong nước tiểu cho các rối loạn trao đổi chất. Thông thường, carbohydrates, chất béo và protein bị phá vỡ thông qua các giai đoạn trung gian để atsetilkoenzima A, đó được chuyển hóa CO₂ và H₂Ô. Đối với quá trình đốt cháy đòi hỏi sự hiện diện của oxaloacetate, hình thành do sự phân hủy carbohydrates. Với một thiếu carbohydrate atsetilkoenzima mối quan hệ định lượng giữa A và oxaloacetate vỡ. Có một thiếu oxaloacetate. Tích lũy atsetilkoenzima A và ngưng tụ của các phân tử của nó cuối cùng dẫn đến sự hình thành của các cơ quan xeton. Với ưu thế của chất béo chế độ ăn uống và ketogenic protein acetyl coenzyme A tích lũy đến một mức độ lớn hơn như là kết quả của sự thiếu tương đối của các cơ quan oxaloacetate và xeton được hình thành. Carbohydrate và protein có một số ảnh hưởng antiketogeynym.

Các cơ quan nước tiểu ketone xuất hiện trong ketonemia. Để phát hiện chúng bằng cách sử dụng mẫu Lange, PHÁP LUẬT, Lestrade. Các cơ sở của các mẫu này là tài sản của họ trong một môi trường kiềm để cho một phản ứng màu với sodium nitroprusside (sự hình thành các hợp chất phức tạp của màu đỏ-nâu).

Nước tiểu của một người khỏe mạnh có chứa một số lượng tối thiểu của các cơ quan xeton, không được phát hiện bởi các phương pháp trên. Cơ quan Ketone xuất hiện trong bệnh tiểu đường nặng, và ăn chay, cơn sốt, glycoprivous (ketogenic) chế độ ăn uống, sau phẫu thuật, cũng như bệnh dự trữ glycogen, hyperinsulinism, Đường niệu thận (mất carbohydrate), akromegalii, Bệnh Cushing. Ketonuria nguồn gốc trung ương là xuất huyết dưới màng nhện, chấn thương não, kích thích mạnh hoặc kích thích hệ thần kinh trung ương (ketonemicheskaya nôn ở trẻ em) , khi RVOT và niềm tự hào.

Bilirubin trong nước tiểu

Bilirubin trong cơ thể con người được hình thành bởi sự phân hủy của hemoglobin, hồng cầu trong hệ thống thực bào đơn nhân. Do các phần phân đoạn này catabolic 80-85 cung cấp giáo dục % bilirubin trong cơ thể. Việc tiêu hủy hồng cầu già hemoglobin là chính, nhưng không phải là nguồn duy nhất của bilirubin. Bilirubin có thể được tổng hợp từ hemoglobin trong sự hình thành của hồng cầu trong tủy xương, sự hình thành của heme dư thừa đối với globin, phân rã của các tế bào máu đỏ trẻ đến sự thoái hóa của máu, tổng hợp trực tiếp của các sắc tố mật hoặc tiền chất của protoporphyrin. Kết quả từ những nguồn được gọi là bilirubin đầu, hoặc tạo máu, Đảng phái. Đó là về 11% bilirubin. Quá trình này của bilirubin tăng mạnh trong một hồng cầu thay đổi đáng kể. Như vậy, trong chuyển hóa porphyrin bẩm sinh, Nguy hiểm, hồng cầu hình liềm, thiếu máu xuất huyết, giá trị thalassemia các phần phân đoạn đầu đạt 40 80%.

Bilirubin cũng có thể được hình thành từ các nguồn negemoglobinovyh: myoglobin, catalase, peroxidase, cytochrome C trong phân rã của họ, phần này không vượt quá 5 % bilirubin.

Như vậy, Bilirubin là nguồn chính của hemoglobin. Chuyển đổi sau này để sắc tố mật xảy ra như sau. Ban đầu, đá quý của hemoglobin được oxy hóa thành sắc tố sắt phức tạp - verdogematin, methin trong đó giữa tôi và II nhẫn pyrrole oxy hóa, trong đó có một vỡ của vòng porphyrin để tạo thành verdohemoglobin - sắc tố xanh. Sau verdohemoglobin enzyme phân cắt thành biliverdin, globin và sắt. Sắt được lắng đọng trong gan ở dạng hemosiderin, globin cơ thể sử dụng cho các mục đích của nhựa. Biliverdin phục hồi trong bilirubin - sắc tố màu da cam, không hòa tan, có đặc tính gây độc tế bào, đặc biệt là đối với các mô thần kinh.

Bởi vì các tế bào của bilirubin đơn nhân thực bào từ máu đến gan. Giao thông vận tải của bilirubin, hình thành trên vùng ngoại vi, thực hiện kết hợp với albumin. Năng lực ràng buộc Albumin là khá đáng kể: 1 mol các nối kết albumin 2 xin vui lòng bilirubin. Vì vậy, ngay cả khi vàng da phát âm là bilirubin albumin hoàn bão hòa xảy ra. Được phép, rằng trẻ sơ sinh chỉ có trẻ sơ sinh và sinh non có liên quan đến tình trạng thiếu ràng buộc albumin năng lực có thể bị cạn kiệt.

Các ràng buộc và vận chuyển bilirubin để hạn chế khả năng thâm nhập mô. Các chức năng cụ thể của gan là hấp thụ hoặc chụp của bilirubin trong máu và bài tiết hơn nữa của nó qua ruột. Bên trong các tế bào gan bilirubin thác, trước giải phóng từ sự kết hợp với protein. Các microsomes của các tế bào gan bởi các enzyme xảy ra sự tiếp hợp glyukuroniltransferazy bilirubin, t. nó là. Kết nối nó với một hoặc hai phân tử acid glucuronic, kết quả là bilirubinglyukuronidy hình - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) và bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы -Knit, bilirubin liên hợp, hòa tan trong nước. Việc chuyển đổi bilirubin tự do trong bilirubinglyukuronidy là một điều kiện tiên quyết để loại bỏ tiếp theo của nó trong các mao mạch mật. Miễn phí bilirubin vào trong đường mật trực tiếp bỏ lỡ. Các phát hiện mới chỉ có mật người liên hợp bilirubin. Khi hoàn toàn ngăn chặn các cơ chế của Liên hợp mật chứa hầu như không có bilirubin và do đó có một màu vàng nhạt.

Các liên hợp chính là BDG. Nội dung của nó trong mật của một khỏe mạnh 80 % với tổng số tiền của các sắc tố mật. Người ta tin, BDG rằng giáo dục diễn ra chủ yếu ở gan, BMG và có thể được tổng hợp bên ngoài gan (trong các tế bào của hệ thống bạch cầu đơn nhân thực bào của các cơ quan khác).

Giáo dục liên hợp bilirubin để glucuronic tăng cường khả năng hòa tan và giữ cho cơ thể các chất độc hại hòa tan kém.

Liên hợp bilirubin (BDG và BMG tổng hợp), được hòa tan, có thể trả lời trực tiếp diazoreaktivom - diazotised trực tiếp. Do đó, phần này được gọi là bilirubin trực tiếp, trong khi bilirubin tự do, Nó là một hợp chất không tan trong nước, Nó không thể được diazotised trực tiếp và được gọi là bilirubin gián tiếp. Bản chất của phản ứng của bilirubin với diazoreaktivom độc lập kết nối của nó với protein, và là một chức năng trực tiếp của khu phức hợp của bilirubin với acid glucuronic.

Các huyết thanh bình thường chứa trung bình 17 umol / L bilirubin, từ đó chỉ có 10 15 % một phần của phân số trực tiếp. Bilirubin gián tiếp không thể đi qua các tiểu thể thận, và do đó nước tiểu của một người khỏe mạnh không chứa sắc tố này. Sự xuất hiện của bilirubin trong nước tiểu cho thấy sự gia tăng trong máu và chỉ đạo phân số của nó, thông thường, Đó là một dấu hiệu vi phạm của bài tiết sắc tố mật trong ruột.

Để phát hiện bilirubin trong mẫu nước tiểu được sử dụng và Rosina Harrison.

Mẫu Garrisona Nó dựa trên các quá trình oxy hóa của bilirubin bởi biliverdin ảnh hưởng oxy hóa (thuốc thử Foucher) để tạo thành chất màu.

Các nước tiểu kiềm phải được axit hóa với một vài giọt axit axetic đậm đặc.

Mẫu Rosina - Phương pháp thử cho bilirubin trong nước tiểu, Nó dựa trên các quá trình oxy hóa của bilirubin để nước tiểu biliverdin dưới tác dụng của 1 % một giải pháp cồn iốt.

Ở người khỏe mạnh, mẫu này là tiêu cực. Khi đái ra máu và sau khi nhận antipyrine nó trở nên tích cực. Để tránh sai sót trong tất cả các trường hợp nghi ngờ, nó là cần thiết để tiến hành kiểm tra Fouche.

Sự gia tăng nồng độ bilirubin trong máu dẫn đến sự phát triển của bệnh vàng da và bilirubinuria. Trong hầu hết các bệnh vàng da bệnh gan là các triệu chứng lâm sàng hàng đầu, do đó nhận ra bản chất của nó là rất quan trọng cho các chiến thuật chẩn đoán và điều trị.

Bởi bản chất của rối loạn trao đổi chất bilirubin và cơ chế của sự xuất hiện có bốn loại chính của bệnh vàng da: parenhimatoznuyu, cơ khí, tán huyết và sự kết hợp, hoặc enzyme.

Trong vàng da tế bào gan, trong máu tăng bilirubin trực tiếp và gián tiếp, thường với một ưu thế của đầu tiên. Số lượng bilirubin trong máu và trong nước tiểu tăng urobilin, và số lượng sterkobilina phân giảm xuống mức độ khác nhau, tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh và mức độ nghiêm trọng của nó. Các cơ chế hàng đầu cho bilirubin trao đổi chất và các dẫn xuất của nó cho tế bào gan vàng da là một sự vi phạm của sự bài tiết sắc tố mật trong ruột (hoạt động giảm của glucuronyl- transferase, cung cấp các liên hợp bilirubin, mặc dù có, nhưng không phải là yếu tố hàng đầu) .

Khi vàng da tắc nghẽn trong tăng bilirubin máu, gây ra bởi sự dư thừa bilirubin trực tiếp và gián tiếp. Số lượng bilirubin trong nước tiểu tăng, và urobilin - không thay đổi. Nội dung stercobilin trong phân giảm đáng kể hoặc nó là hoàn toàn vắng mặt. Các cơ chế chính của rối loạn chuyển hóa của sắc tố mật là một loại bỏ khối ruột.

Vàng da tán huyết như là kết quả của việc tăng tiêu hủy các tế bào hồng cầu trong máu làm tăng hàm lượng bilirubin gián tiếp. Ở nước tiểu, không có bilirubin. Kể từ khi chia động và bài tiết bilirubin xảy ra ở tốc độ tối đa, stercobilin các nội dung trong phân đạt đến giá trị đáng kể (đến 1800 mg mỗi ngày), Nó có thể làm tăng mức độ urobilin tiết niệu.

Liên hợp vàng da thiếu phát triển như là kết quả của quá trình liên hợp trong gan. Máu thu thập bilirubin gián tiếp (đến 171 mmol / l). Ở nước tiểu, không có bilirubin, urobilin - trong phạm vi giới hạn, soderzhanie sterkobilina trong Kale giảm. Vàng da sơ sinh sinh lý như một hệ quả của sự thiếu hụt enzyme glyukuroniltransferezy một số trẻ em vì một sự non nớt tạm thời của các tế bào gan. Sau 10-15 ngày sau khi thâm hụt enzyme sinh, thông thường, điền và vàng da đi.

Urobilinovye cơ thể - urobilinogen, Urobilin

Lấy mật trong ruột, bilirubinglyukuronidy tiếp xúc với các nhóm vi khuẩn và các thành phần còn lại của mật. Khi glucuronidase enzyme từ bilirubinglyukuronidov chẻ acid glucuronic và kết quả là bilirubin tự do được giảm xuống urobilinogenov, hoặc cơ quan urobilinovyh. Tùy thuộc vào vị trí của sự hình thành urobilinogen nó chảy qua tĩnh mạch cửa gan, nơi một trong hai chia tay kết nối dipirrolnyh, hoặc reekskretiruetsya. Một phần khác của urobilinogen, hình thành chủ yếu ở đại tràng xa, trên các tĩnh mạch trĩ nó rơi vào lưu thông nói chung và bài tiết qua thận ra khỏi cơ thể. Trên urobilinogen nước tiểu không khí một cách tự nhiên bị oxy hóa trong urobilin. Urobilin nội dung trong khối lượng hàng ngày của nước tiểu của một người khỏe mạnh khoảng từ 1 đến 4 mg.

Để xác định hàm lượng cao trong các cơ quan urobilinovyh nước tiểu - urobilinuria - có chất lượng khác nhau mẫu - Neubauer, Schlesinger, Floransa, Bogomolov.

Urobilinuriâ quan sát trong bệnh thiếu máu huyết tán, bệnh gan và một số bệnh của ruột. Hemolytic thiếu máu urobilinuria - một dấu hiệu quan trọng của việc tăng tán huyết, như trong các trường hợp chấm dứt của nó biến mất. Khi hemoglobinuria, sốt rét, chứng hồng chẩn, nhồi máu cơ tim rộng, tái hấp thu của xuất huyết lớn xảy ra loại hemolytic urobilinuria.

Nhiều người có ý nghĩa chẩn đoán urobilinuria trong các bệnh của nhu mô gan. Khi có dịch bệnh viêm gan vẫn urobilinuria predzheltushnogo sân khấu và tăng trong những ngày đầu tiên của sự xuất hiện của vàng da. Ở đỉnh cao của bệnh vàng da nặng và phân acholic (ùn tắc gan) nó biến mất, xuất hiện một lần nữa, điều dưỡng. Trong trường hợp nhẹ của viêm gan truyền nhiễm xuất hiện hai pha urobilinuria không quan sát. Biến mất urobilinuria 8-24 ngày. Dài urobilinuria xảy ra trong viêm gan mãn tính, xơ gan. Vàng da sơ sinh sinh lý không kèm urobilinuria. Với tình trạng trì trệ trong gan (mất bù của tim) urobilinuria - một tính năng đặc trưng. Thiếu nước tiểu urobilin trong các hình thức nghiêm trọng của bệnh vàng da có thể chỉ ra teo vàng cấp tính của gan. Trong vàng da tắc mật, urobilin nước tiểu mất tích.

Khi ruột, xoắn như là kết quả của việc tăng cường quá trình phân rã urobilinogen tái hấp thu qua niêm mạc ruột tăng và có sự gia tăng urobilinuria.

Acid mật trong nước tiểu

Sau khi tiếp xúc với mật trong nước tiểu khác hơn là bilirubin trong nó được tìm thấy axit mật. Có quyết định tính và định lượng các mẫu của các axit mật trong nước tiểu. Kiểm tra chất lượng được dựa trên các thuộc tính của các axit làm giảm sức căng bề mặt của chất lỏng.

Máu và huyết sắc tố trong nước tiểu

Phân biệt thận (thận) và extrarenal (extrarenal) gematurii.

Tiểu máu thận Nó có thể là hữu cơ và chức năng. Tiểu máu thận hữu cơ được quan sát thấy trong viêm thận cấp tính, đặc biệt là khuếch tán. Khi tiêu viêm thận tiểu máu không đáng kể. Viêm thận mãn tính kèm theo đái máu nhẹ. Sự xuất hiện của nhiễm trùng bệnh tiểu máu cho bệnh nhân suy thận. Tiểu máu cũng xảy ra ở người suy thận cấp tính, huyết khối tĩnh mạch thận, bệnh mô liên kết hệ thống, kèm theo suy thận. Với sự mất bù của tim có thể xảy ra tiểu máu sung huyết, rằng với việc cải thiện chức năng tim biến mất. Rất hiếm khi một tiểu máu thận chức năng xảy ra khi tiếp xúc của cơ thể là tác nhân kích thích cực mạnh.

Tiểu máu Extrarenal Nó xuất hiện trong quá trình viêm nhiễm ở đường tiết niệu và thương tích nặng nề của họ. Khi pielotsistite viêm bể thận và kèm theo đó là đái mủ và vi khuẩn niệu. Khi sỏi niệu, nhồi máu thận urat, nephroblastoma, ứ nước, dị tật bẩm sinh của thận, hypovitaminosis C tiểu máu có nguồn gốc khác nhau.

Hemoglobin trong nước tiểu (gemoglobinuriâ) xuất hiện khi hemoglobinemia. Ngưỡng thận của hemoglobin plasma 0,06 mmol / l. Để xác định hemoglobinuria nên tiến hành một phản ứng hóa học trong sự hiện diện của hemoglobin trong nước tiểu, và bằng soi trầm tích nước tiểu để thiết lập sự vắng mặt của các tế bào máu đỏ. Với mục đích này, một mẫu có thể được sử dụng có hoặc amidopirinom benziđin. Bản chất cuối cùng của các sắc tố được xác định bằng quang phổ và quang phổ.

Gemoglobinuriâ quan sát với tán huyết nội mạch. Có hemoglobinuria tiểu học và trung học. Các chủ đề chính cái lạnh, hành khúc, khi kịch phát về đêm hemoglobinuria kịch phát (bệnh Marchiafava Michele) và vv. Hemoglobinuria thứ cấp xuất hiện sau khi được truyền máu không tương thích, trong trường hợp ngộ độc với thuốc nhuộm anilin, thuốc sulfanilamidnymi, Pascal natriem, Nấm, xloroformom, chất hóa học, kali clorat và các chất khác, cũng như các bệnh truyền nhiễm nặng (nhiễm trùng huyết, chứng hồng chẩn, sốt rét, tifax), chấn thương nặng, một số loại bệnh thiếu máu huyết tán, bệnh dị ứng, teo vàng cấp tính của gan.

Hemosiderin trong nước tiểu - gemosiderinuriya – Nó là kết quả của một sự gia tăng kéo dài trong sắt huyết thanh và sự phát triển của hemosiderosis thận. Hemosiderin hình thành bởi sự phân hủy của hemoglobin tăng cường, lắng đọng trong các tế bào nhu mô của các cơ quan khác nhau, bao gồm các tế bào biểu mô thận như các hạt sẫm, ferric. Poçeçnıy biểu mô, Rắn haemosiderin, trải qua những thay đổi thoái hóa, tẩy da, bỏ lỡ trong nước tiểu và do đó một phần sụp đổ. Hemosiderin không hòa tan trong nước tiểu. Để xác định gemosiderinurii kiểm tra nước tiểu trầm tích. Bằng cách thêm vào một dung dịch kali ferrocyanide trong một môi trường axit cho ra hạt xanh 1 - 3 m, được phát hiện dưới kính hiển vi.

Gemosiderinuriya quan sát trong thiếu máu tán huyết mãn tính, kịch phát về đêm hemoglobinuria, Cooley thiếu máu, Erythroblastosis thai, nhiều truyền của đóng gói tế bào máu đỏ hoặc máu toàn phần, quá liều thuốc, có chứa sắt, và vv.

Porphyrin trong nước tiểu – porfirinurija có thể sơ cấp và thứ cấp.

Purpurinuria chính Nó phát sinh trong các rối loạn chuyển hóa porphyrin bẩm sinh, purpurinuria thứ cấp Nó xuất hiện trong nền của bệnh hiện tại. Hầu hết các porphyrin được cung cấp trong chế độ ăn uống (thịt, rau), t. nó là. Nó có nguồn gốc ngoại sinh. Nguồn nội sinh của porphyrin là tổng hợp của họ glycine và acid succinic. Thông qua giai đoạn axit aminolevulinic và porphobilinogen sản xuất porphyrins, như là nguồn của sự tổng hợp hemoglobin hơn nữa, myoglobin, enzym hô hấp. Một số nhỏ các porphyrins sản sinh trong quá trình tiêu hóa chromoproteids. Quá trình tổng hợp đi qua porphyrins giai đoạn trung gian (копропорфирины tôi и III, уропорфирины tôi и III, protoporphyrin IX).

Porphyrin là sắc tố, trong kết nối này purpurinuria khi nước tiểu có màu đỏ. Để phát hiện urobilinogen porfobilinogenurii loại bỏ và các dẫn xuất indole và skatole bằng cách chiết với chloroform và butanol, đó là porphobilinogen không hòa tan, và phản ứng với Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom (một hợp chất của màu đỏ). Để xác định uro- và coproporphyrins sử dụng nghiên cứu quang phổ.

Purpurinuria quan sát trong chuyển hóa porphyrin cấp tính liên tục, Bệnh Gunther, porphyria mãn tính. Purpurinuria thứ tìm thấy trong bệnh viêm gan cấp tính, xơ gan, bệnh sốt nặng, Một số thiếu máu (bất sản, hemolytic) và bệnh bạch cầu, avitaminozax (b₁, PP, b₂, b₆), nhiễm độc chì, Axit acetylsalicylic, thuốc sulfanilamidnymi, thuốc nhuộm anilin, vv.

Myoglobin trong nước tiểu

Myoglobin xuất hiện trong nước tiểu như một kết quả của sự phân hủy của các mô cơ. Nó là một chất màu cơ bắp, cấu trúc hóa học gần với hemoglobin; ngưỡng thận xung quanh 0,15 g / l. Myoglobin đưa ra một phản ứng tích cực đối với máu. Phân biệt myoglobin và hemoglobin Phổ sử dụng điện giấy hoặc phản ứng thụ động sử dụng diagnosticum hồng cầu gemogglyutinatsii (kháng thể liên hợp với các tế bào máu đỏ và myoglobin).

Myoglobinuria được quan sát thấy trong lòng chấn thương nghiêm trọng tới các mô cơ, tai nạn điện. Myoglobinuria Nontraumatic xảy ra trong teo cơ, nhồi máu cơ tim, mioglobinovom co đồng tử, Carbon Monoxide, cơ huyết khối, vv.

Indican trong nước tiểu

Indican hình thành trong ruột non từ tryptophan (axit indolaminopropionovoy). Trong các mô của indole oxy hóa, biến thành indoxyl. Như một indoxyl chất độc hại trung hòa sulfuric và acid glucuronic. Hình thành indoksilsulfat kali và axit indoksilglyukuronovaya, được đào thải qua thận, Chúng được gọi là indican tiết niệu.

Ở nước tiểu bình thường tiết lộ các dấu vết indican. Ở mật độ tương đối cao của nồng độ nước tiểu tăng indican. Indican phát hiện trong nước tiểu ở việc sử dụng bột thịt. Cấp indican trong nước tiểu làm tăng táo bón nguyên nhân khác nhau, và đặc biệt là khi tắc ruột nhỏ, quá trình phân rã sẵn có trong ruột kết.

Tăng indican nội dung trong nước tiểu như trong sốt thương hàn, lao ruột, bịnh sưng màng bụng, và áp-xe nội địa hóa cũng khác nhau (Phân tích protein chuyên sâu).

Các cơ sở phát hiện trong nước tiểu là tài sản indican kali indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy và acid trong sự hiện diện của chia axit và chất oxy hóa, và giải phóng indoxyl - sơn xanh chàm.

Melanin trong nước tiểu

Thận tiết ra một melanogen không màu. Nước tiểu, chứa melanogen, không khí tối như là kết quả của quá trình chuyển đổi trong melanogena melanin. Khi thêm vào một nước tiểu sắt clorua, nước brom, kali dicromat, pha loãng axit sulfuric xuất hiện màu đen và nâu.

Melanogen tìm thấy trong nước tiểu ở bệnh nhân có khối u ác tính (đặc biệt là với số lượng lớn trong di căn gan của khối u ác tính), cũng như trong một số ngộ độc (axit carbolic, Lysol).