Viêm xương tủy

Viêm xương tủy là tình trạng viêm tủy xương, xương và màng xương thường. Nó có thể xảy ra như là kết quả của nhiễm trùng đường máu của xương hoặc là một biến chứng của chấn thương với chấn thương xương. Tác nhân gây bệnh viêm tủy xương là các vi sinh vật từ các nhóm tụ cầu hoặc liên cầu khuẩn. Có lẽ sự phát triển của viêm xương nguyên nhân lao. Hiện nay thực nghiệm xác nhận, mà viêm tủy xương xảy ra cơ thể có độ nhạy sáng.

Viêm xương tủy đường máu Nó phát triển chủ yếu ở trẻ em và thanh thiếu niên. Các cấp tính bệnh, như trong quá trình lây nhiễm hay nhiễm khuẩn. Ban đầu có một tình trạng viêm phù nề serous, và sau đó là hoại tử của tủy xương với một phản ứng bạch cầu rõ rệt. Cùng hệ thống và các chất dinh dưỡng kênh mạch máu trong quá trình viêm kéo dài đến màng xương, có thể phát sinh áp xe màng xương. Kết quả là, sức mạnh của màng xương bong gãy xương - có cô lập xương, mà có thể gây ra sự hình thành của rò, và quá trình chuyển đổi của cấp để mãn tính.

Tại viêm tủy xương mãn tính Đó là có loét phân định, chứa cô lập, sự dã, mô sợi hoặc xương ở dạng viên nang.

Nếu nó là không thể nhận biết bệnh lâm sàng và X quang viện để đâm thủng. Việc có dấu lấm chấm trên một nền tảng của các mảnh vụn tìm thấy mủ bảo quản và bạch cầu hạt trung tính đổ nát, đại thực bào, gistiocitы, tế bào plasma, nguyên bào sợi và tế bào đa nhân khổng lồ của các cơ quan nước ngoài, bạch cầu hạt eosinophilic ít hơn và các tế bào lympho.

Các tỷ lệ về số lượng của các tế bào trong một có dấu lấm chấm khác nhau và phụ thuộc vào các giai đoạn phát triển của quá trình bệnh lý, và khả năng phản ứng của sinh vật. Quá trình lao phổi trong xương xác nhận việc phát hiện ra các tế bào khổng lồ multinucleate Pirogov-Langhans, các tế bào biểu mô và Mycobacterium tuberculosis.

U hạt tăng bạch cầu eosin – bệnh Taratynova

Hiện nay, u hạt bạch cầu ái toan kết hợp với bệnh tật và Letterer-Zive Henda- Christian-Shyullera dưới tiêu đề gistiocitozы, bởi vì các chất nền hình thái học trong bệnh này là sự gia tăng của các tế bào lưới. Những tăng trưởng, một số tác giả cho rằng các khối u, những người khác - biên giới (giữa khối u và tăng sản) Bệnh.

Cùng với các tế bào lưới trong u hạt eosinophilic tìm thấy một số lượng lớn các bạch cầu hạt eosinophilic. Bệnh phát triển ở trẻ em và vị thành niên (Đôi khi người lớn), Nó xảy ra chủ yếu là lành tính. Địa hoá u hạt bạch cầu ái toan có thể bất cứ xương, trong da và một số cơ quan nội tạng (ánh sáng, hạch bạch huyết, tỳ tạng).

Có dấu lấm chấm u hạt eosinophilic Nó có sự xuất hiện đặc tính vĩ mô. Thông thường cục máu đông máu này có màu xám trắng sọc kroshkovidnymi, được sử dụng để chuẩn bị các loại thuốc để kiểm tra dưới kính hiển vi. Các yếu tố hình thái đặc trưng là những tế bào lưới có dấu lấm chấm và bạch cầu hạt eosinophilic.

Những tế bào này có thể được tìm thấy trong các kết hợp khác nhau: trong một số trường hợp chiếm ưu thế bạch cầu hạt eosinophilic, ở những người khác - các tế bào lưới, trong đó, vì nó đã được rắc cầu hạt eosinophilic. Bạch cầu hạt tăng bạch cầu eosin chủ yếu trưởng thành, có nhân tròn. Các tế bào lưới có kích cỡ thông thường vừa và lớn, hình bầu dục hoặc hình tròn hạt nhân lớn. Có thể có hai- và triple-tế bào. Các tế bào lưới tế bào chất màu trong tông màu xanh ánh sáng. Các đại thực bào cũng phát hiện có dấu lấm chấm, tế bào plasma, tế bào polynuclear khổng lồ của loại tế bào hủy xương, một lượng nhỏ tế bào lympho và bạch cầu trung tính. Đôi khi tiết lộ các tinh thể Charcot-Leyden.

U hạt tăng bạch cầu eosin nên được phân biệt với bệnh Hodgkin ở đâu, có dấu lấm chấm khi không phát hiện các tế bào Berezovsky-Sternberg. Nó cũng cần được lưu tâm, rằng xạ trị xương tổn thương thủng có thể gây ra cầu hạt eosinophilic. Để tránh sai sót trong việc giải thích các chế phẩm tế bào học nên bao gồm các dữ liệu lâm sàng.