Viêm cầu thận – nhà nước và phân tích nước tiểu
Hiện nay, nó được chấp nhận chung, viêm cầu thận mà (GN) Nó là một bệnh miễn dịch viêm.
Viêm cầu thận cấp tính
Sự xuất hiện phổ biến nhất của viêm cầu thận cấp tính liên kết với liên cầu khuẩn nhiễm trùng (sự sưng yết hầu, bịnh sưng hạch, các bệnh về da và như vậy.). Hầu hết nephrogenic là liên cầu tan huyết β- (Các loại 12, 49) Nhóm A. Có những trường hợp viêm cầu thận cấp tính của bệnh nhân trong các bệnh lý nguyên nhân do tụ cầu, viêm nội tâm mạc do tụ cầu đặc biệt nghiêm trọng. Nó cũng có thể ngay lập tức sau khi sự phát triển của viêm cầu thận viêm phổi thùy, sốt thương hàn, sốt rét, viêm gan nhiễm, lột vỏ, thủy đậu, vv. d. Bệnh cũng có thể xảy ra do sự lạnh mạnh, đặc biệt là khi tiếp xúc với ướt lạnh.
Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu là sưng, tăng huyết áp và tiểu máu.
Sưng tấy - Các triệu chứng sớm nhất và liên tục của viêm cầu thận cấp tính. Bệnh sinh của họ vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng người ta tin, rằng vai trò quan trọng nhất được chơi bởi rối loạn chức năng thận, kết quả là một sự chậm trễ của natri clorua và nước trong cơ thể. Trong viêm cầu thận cấp tính có sự gián đoạn và lọc, và tái hấp thu, mà cuối cùng dẫn đến sự xuất hiện của edemas. Lọc nó làm giảm (nước giữ lại và natri), tái hấp thu natri, và cùng với nó là nước, tăng. Như vậy, có một sự chậm trễ đáng kể trong nước và các giải pháp không chỉ trong máu, và mô; điều này góp phần aldoste- Ron, mà vẫn giữ được cơ thể và natri, Do đó, nước (aldosteronism) và viêm cầu thận cấp tính phát hành trong một số lượng gia tăng.
Tăng huyết áp trong viêm cầu thận cấp tính do thực tế, rằng căn bệnh này trong cơ thể, một bên, được hình thành trong, tăng số lượng và renin-angiotensin-, với nhau - tăng hàm lượng chất lỏng. Vai trò của các phức tạp của hệ renin - angiotensin trong sự phát triển của tăng huyết áp ở bệnh này được xác nhận bởi công việc của số nhà nghiên cứu, trong đó mô tả sự tăng sản phức tạp juxtaglomerular viêm cầu thận cấp tính với, chảy với cao huyết áp. Trong sự phát triển của tăng huyết áp trong viêm cầu thận cấp tính cũng rất quan trọng, và tăng tiết aldosterone (aldosteronism thứ cấp), góp phần vào sự tích tụ của natri trong các bức tường của động mạch, dẫn đến sưng của họ, phản ứng và tăng huyết áp toning. Như vậy, trong viêm cầu thận cấp tính aldosteronism thứ cấp đóng một vai trò trong sự phát triển của phù, và cao huyết áp.
Thay đổi bệnh lý ở thận trong viêm cầu thận cấp tính gây ra bởi sự lắng đọng trong các mao mạch cầu thận phức hợp miễn dịch dị. By hình hình thái của viêm cầu thận cấp tính đề cập đến một dạng endokapillyarnoy tăng sinh, trong đó có một chuỗi các giai đoạn khác nhau của sự phát triển: exudative, exudative tăng sinh, giai đoạn tăng sinh, và các hiệu ứng còn lại.
Soi kính hiển vi thuốc tìm thấy một hình ảnh của kapillyarita khuếch tán. Tất cả các quả bóng pochechnыe uvelychenы. Các tế bào nội mô của mao mạch và mezangiotsity (tế bào mesangial) nhất là trong tình trạng phổ biến vũ khí tích cực và sưng. Mesangial xâm nhập bạch cầu đa nhân. Ùn tắc nghiêm trọng của mạng lưới mao mạch và sự hiện diện trong miệng nang cầu thận xuất huyết dịch tiết có thể để xác định hình thức xuất huyết của viêm cầu thận cấp tính.
Ưu thế của các tế bào máu trắng cho biết giai đoạn exudative (hình thức), một sự kết hợp của tăng sinh tế bào bạch cầu và tiểu cầu xâm nhập được coi là giai đoạn exudative tăng sinh, và ưu thế của tăng sinh tế bào - như giai đoạn tăng sinh (hình dáng) viêm cầu thận cấp tính.
Theo nghiên cứu bằng kính hiển vi electron, trong viêm cầu thận cấp tính xảy ra sưng và dày lên của màng mao mạch tầng hầm, mỏng, tách, sâu răng và gãy xương.
Những thay đổi ở ống các nephron trong thời gian đầu tiên, hoặc không có trong pha lê giọt, ít thoái hóa không bào của biểu mô của ống lượn gần. Các Lumina của ống thấy hồng cầu, xi lanh, tế bào máu đôi khi màu trắng.
Khi bệnh bằng cách giảm các bộ lọc và cải thiện chức năng thận quan sát reabsorbtsionnoy oligurija. Mật độ tương đối giai đoạn thiểu niệu của nước tiểu là 1,022-1,032, cần được xem xét trong chẩn đoán viêm thận mãn tính của.
Trong viêm cầu thận cấp tính quan sát phá vỡ mao mạch, dẫn đến bài tiết nước tiểu của các phần phân đoạn protein và các tế bào máu đỏ và có thể được liên kết với sự sụt giảm trong lọc. Nồng độ cao của protein trong nước tiểu ở một viêm thận cấp tính phụ thuộc vào sự tái hấp thu nước. Đứng là một dấu hiệu của viêm cầu thận cấp tính tiểu máu. Nó được quan sát thấy trong đa số các bệnh nhân bị viêm thận cấp tính, nhưng mức độ của nó thay đổi từ tổng-tiểu máu (Màu nước tiểu của quần rộng thịt) để mykrohematuryy (10-15 hồng cầu trong các lĩnh vực xem). Tiểu máu không thể chỉ giải thích bằng cách tăng độ thẩm thấu của các bộ lọc cầu thận. Mô học viêm cầu thận hematuric phát hiện phá vỡ mao mạch và cục máu đông trong nang cầu thận, với các nước tiểu có chứa ít protein và rất nhiều tế bào máu đỏ. Lượng protein trong nước tiểu thay đổi từ 2-3 đến 20-30 g / l. Phản ứng này là nước tiểu yếu axit, kết tủa nó trong một số trường hợp nâu, lỏng lẻo, có ảnh hưởng đến màu sắc và tính minh bạch của các nước tiểu.
Soi kính hiển vi của các nước tiểu được quan sát trong một số tế bào máu trắng bình thường, nhưng nó có thể tăng lên 20-30 trong lĩnh vực của họ xem. Các tế bào máu đỏ được tìm thấy với số lượng khác nhau, thường được lọc, đôi khi bị phân mảnh; có thể quan sát và không thay đổi, đặc biệt là trong tiểu máu nặng.
Tế bào biểu mô thận được tìm thấy với số lượng khác nhau, trong trường hợp nghiêm trọng - trong tình trạng thoái hóa mỡ.
Xi lanh (trong pha lê, nhiều hột, biểu mô, buropigmentirovannye, máu) được tìm thấy với số lượng khác nhau, fibrin burookrashennыy. Phân rã hạt quan sát của hemoglobin và các tinh thể acid uric.
Classic cho viêm cầu thận cấp tính gần đây ở người lớn là rất hiếm. Thường thì có bị xóa hình ảnh lâm sàng, Hội chứng tiết niệu chỉ hạn chế, thường mờ nhạt.
Viêm cầu thận cấp tính có thể dẫn đến sự tự phục hồi, hoặc đi đến bán cấp. Các hình thức tiềm ẩn của viêm cầu thận cấp tính đôi khi trở thành mãn tính không phải là- viêm cầu thận froticheskiy. Nếu viêm cầu thận không vượt qua trong vòng một năm, nó cần được xem xét một bệnh kinh niên.
Bán cấp (tiến triển nhanh) viêm cầu thận
Trong hình thức này của bệnh được phát hiện quá trình tăng sinh hình thái extracapillary. Với điểm bệnh sinh của xem, xác định một số hình thức của viêm cầu thận tiến triển nhanh:
- tự phát;
- hội chứng phổi-thận, cha truyền con nối (Hội chứng Goodpasture của) - Bệnh, do sự xuất hiện anti-cầu thận kháng nguyên màng nền;
- phức hợp miễn dịch, vv.
Đặc điểm của sự thay đổi của các tiểu thể thận cầu thận trong viêm cầu thận cấp tính là hoại tử của các thành mao mạch và khoảng cách, nhờ đó máu được đổ vào các khoang của viên nang và các cầu thận rơi fibrin. Gia tăng của cầu thận nang biểu mô dẫn đến sự hình thành của trăng lưỡi liềm đặc biệt, ohvatыvayuschyh và bóng pochechnыe szhymayuschyh. Biểu mô hình lưỡi liềm dần dần chuyển thành dạng sợi, và sau đó tạo ra xơ cứng và gialiniziruyutsya.
Các ống của nephron quan sát trong pha lê giọt và thoái hóa không bào của tế bào biểu mô. Các bệnh dẫn đến sự phá hủy dần các nephron nhanh chóng, cái chết xảy ra từ suy thận.
Lâm sàng, bệnh bắt đầu như là một điển hình, ít hơn như một hình thức tiềm ẩn của viêm cầu thận cấp tính lan tỏa: sưng nặng cho đến khi anasarca, huyết áp cao, bệnh võng mạc nặng có bong võng mạc, hypoproteinemia (đến 31,6 g / l), tăng cholesterol máu (đến 33,8 mmol / l). Có một sự suy giảm dần chức năng lọc thận, và từ những tuần đầu tiên của bệnh có thể làm tăng tăng ure huyết, dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu.
Bệnh này được đặc trưng bởi thiểu niệu, nơi có mật độ tương đối cao quan sát đầu tiên của nước tiểu, sau đó giảm nhanh, mặc dù thể hiện thiểu niệu.
Protein niệu dostigaet 102,8 g / l. Có tiểu máu (hồng cầu không thay đổi, rửa trôi và bị phân mảnh). Biểu mô thận thoái hóa mỡ từng phần và vacuolization. Có hủy của, nhiều hột, biểu mô, buropigmentirovannye, máu, giọt nước trong suốt và các chai khác có thể phát hiện burookrashenny fibrin và hemosiderin ngũ cốc.
Viêm cầu thận mãn
Viêm cầu thận mãn tính thường là kết quả của cấp chưa lưu hóa. Tuy nhiên, ông thường phát triển mà không có cuộc tấn công cấp tính trước, t. nó là. như viêm cầu thận mãn chính. Bệnh nguyên và bệnh sinh của cùng một, như trong viêm thận cấp tính.
Trong viêm cầu thận mãn tính ảnh hưởng chủ yếu các tế bào của các cầu thận thận. Sự thất bại của nhân vật này là intracapillary. Đầu tiên, thận không thay đổi, trong tương lai với sự phát triển của quá trình xơ, họ co lại, làm giảm đáng kể (thận ký hợp đồng thứ cấp). Soi kính hiển vi quan sát những thay đổi trong các mao mạch cầu thận dày lên tường theo hình thức (phổ biến vũ khí, gialinoz, gia tăng của các mô liên kết), dẫn đến thu hẹp của các lumen của mao mạch, và thậm chí đóng cửa hoàn toàn của nó. Các dày màng đáy, sau đó nó xuất hiện những thay đổi xơ. Các viên nang thay đổi tăng sinh như cầu thận xảy ra, kết quả là thu hẹp lòng của các viên nang và nó biến thành một khoảng cách hẹp. Các ống của nephron bày tỏ sự thay đổi thoái hóa (zernistaя, và mỡ tiếp tục phân hủy- kapelynaya loạn dưỡng). Với sự tiến triển của quá trình đó là một chấm dứt hoàn toàn chức năng thận tế bào cầu thận và sự mất mát của các ống tương ứng của các nephron. Như vậy, một số nephron hoàn toàn thất bại.
Các triệu chứng lâm sàng chính của bệnh – sưng tấy, tăng huyết áp, hypoproteinemia, cholesterolemia, protein niệu và gematuriya, thể hiện ở mức độ khác nhau. Phân biệt các hình thức sau đây lâm sàng của bệnh:
- ngầm;
- hematuric;
- ưu trương;
- thận hư;
- hỗn hợp.
Phổ biến nhất viêm cầu thận latentnыy. Nó biểu hiện chính nó chỉ hơi âm và hội chứng tiết niệu thường là một sự gia tăng vừa phải trong huyết áp. Trong cuộc điều tra của nước tiểu cho thấy protein niệu nhẹ, mikrogematuriâ, hủy của cá nhân và phôi hạt.
Gematuricheskiy viêm cầu thận hiếm (trong 6 % trường hợp), Nó đặc trưng bởi tiểu máu liên tục, đôi khi gộp tiểu máu. Trong hình thức này của bệnh quan sát thấy trong thể tích nước tiểu, đẫm máu hoặc lỏng pellet nâu.
Microhematuria xác định bằng kính hiển vi của hồng cầu rửa trôi và bị phân mảnh, trong trường hợp tổng tiểu máu - không thay đổi, rửa trôi và bị phân mảnh. Tìm thấy trong pha lê, nhiều hột, biểu mô, buropigmentirovannye, máu, giọt nước trong pha lê, vacuolated, Diễn viên đôi khi béo dạng hạt. Các tế bào biểu mô thận có thể béo dạng hạt và thoái hóa không bào, buropigmentirovannye máu, từ một đến vài bản sao cho mỗi lĩnh vực vi, đôi khi hình thành các cụm nhỏ. Vào các yếu tố hình thái của các trầm tích nước tiểu tìm phế liệu burookrashenny fibrin và hemosiderin như khối vô định hình.
Hình thức độc lập của viêm cầu thận mạn tính cần được xem xét hematuric lắng đọng viêm cầu thận ở các cầu thận của tiểu thể thận LGA-LGA-glomerulopathy (Bệnh Berger), quan sát thấy thường xuyên hơn ở những người đàn ông trẻ tuổi sau khi bị nhiễm trùng đường hô hấp và thường xảy ra với tổng tiểu máu.
Viêm cầu thận Nefroticheskiy Nó được đặc trưng bởi phù nề nghiêm trọng,, protein niệu lớn (Hơn 4 5 g mỗi ngày), tăng cholesterol máu (cụ thể hơn là lipid máu) và hypoproteinemia (bởi albumin). Huyết áp là bình thường hay thấp. Lượng nước tiểu giảm.
Trong khóa học vừa tiến của viêm cầu thận thận hư hình thái xuất hiện như màng hoặc mesangioproliferative. Trong trường hợp tiến triển nhanh hơn của bệnh viêm cầu thận quan sát được mesangiocapillary. tiêu cự segmental glomerulosclerosis, hoặc viêm cầu thận fibroplastic.
Số lượng bạch cầu trong nước tiểu là trong giới hạn bình thường, trong một số trường hợp, nó làm tăng đến 30-40 bản sao cho mỗi trường nhìn của kính hiển vi. Trong vòng microhematuria gặp gỡ và hồng cầu không thay đổi. Các tế bào biểu mô thận có thể dạng hạt và thoái hóa mỡ. Xi lanh trong pha lê, nhiều hột, biểu mô, buropigmentirovannye, máu, giọt nước trong pha lê, chất béo bằng hạt, vacuolated và trong trường hợp nặng, sáp.
Tăng huyết áp viêm cầu thận đầu tiên, thông thường, Nó đã ngủ ngầm bên trong. Trong nước tiểu có một protein niệu nhẹ và tiểu máu vi (hồng cầu rửa trôi), đơn bào biểu mô thận phân hủy, phôi dạng hạt. Chẩn đoán của hình thức này của viêm cầu thận mãn gây khó khăn đáng kể. Cao huyết áp thường bản chất lành tính. Khóa học dài hạn của bệnh, dần dần tiến triển, kết quả bắt buộc trong suy thận mạn tính.
Hỗn hợp viêm cầu thận đặc trưng bởi một sự kết hợp của hội chứng thận hư và cao huyết áp. Sưng ở dạng này có thể là đáng kể, và cao huyết áp là hơi ít rõ rệt hơn, hơn ở dạng cao huyết áp.
Như vậy, thay đổi trong nước tiểu, cũng như các biểu hiện lâm sàng của viêm cầu thận mãn tính, khác nhau. Thiểu niệu không được biểu hiện, lượng nước tiểu và mật độ tương đối của nó thường là bình thường. Với sự phát triển của suy thận xuất hiện polyuria, và sau đó, ở trung học ký hợp đồng thận - thiểu niệu với gipoizostenuriey. Lượng protein trong nước tiểu thay đổi tùy theo bệnh lâm sàng. Trong protein niệu thận hư, viêm cầu thận là rõ rệt hơn, hơn khi hematuric. Khi tiềm ẩn viêm cầu thận ít protein trong nước tiểu, và ở thận ký hợp đồng thứ cấp thậm chí ít hơn, chỉ ra rằng cái chết của các nephron.
Số lượng các tế bào máu đỏ cũng khác nhau, họ chủ yếu được lọc, thường tinh tế và bị phân mảnh, nhưng hình thức của bệnh thận hư có thể là không thay đổi. Thay đổi thoái hóa trong các tế bào của biểu mô thận thường là rõ rệt hơn, hơn trong viêm cầu thận cấp tính. Nó đã không chỉ hủy của, grained, biểu mô, buropigmentirovannyh và máu, phân hủy của giọt, hạt béo và các chai sáp biểu hiện của mức độ nghiêm trọng của quá trình.
Miếng quan sát burookrashennogo fibrin. Có một sự cố hạt của hemoglobin. Trong trường hợp nghiêm trọng, cái chết của nhiều nephron lượng nước tiểu, Xi lanh và protein trong nước tiểu giảm. Với sự phát triển của thận ký hợp đồng thứ cấp và suy thận xảy ra nhiều- và izostenuriya, hàm lượng protein thấp trong nước tiểu, trong trầm tích - xylanh rộng, có nguồn gốc từ quá nhiều ống mở rộng bảo quản nephron hypertrophied.
