LIPRIMAR

วัสดุที่ใช้งาน: Atorvastatin
เมื่อ ATH: C10AA05
CCF: ยาลดไขมัน
รหัส ICD-10 (พยานหลักฐาน): E78.0, E78.1, E78.2, ไอ20, I21, I25.1, I61, I63
เมื่อน้ำไขสันหลัง: 01.12.11.03
ผู้ผลิต: GOEDECKE GmbH (ประเทศเยอรมัน)

รูปแบบของยา, องค์ประกอบและการบรรจุ

ยา, ฟิล์มเคลือบ ขาว, รูปไข่, แกะสลัก “10” ในด้านหนึ่งและ “PD 155” – อื่น; ของงานนำเสนอ – เคอร์เนลสีขาว.

สารเพิ่มปริมาณ: แคลเซียมคาร์บอเนต, เซลลูโลส microcrystalline, monohydrate แลคโตส, โซเดียม Croscarmellose, polysorbate-80, giproloza, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของสารเคลือบผิว: Opadry ขาว YS-1-7040 (gipromelloza, ไกลคอลเอทิลีน, ไทเทเนียมไดออกไซด์, แป้งโรยตัว), อิมัลชั่ Simethicone (Simethicone, อิมัลซิสเตียริน, กรดซอร์บิก, น้ำ), หุ่นขี้ผึ้ง Kandel.

7 พีซี. – แผล (2) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (3) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (10) – แพ็คกระดาษแข็ง.

ยา, ฟิล์มเคลือบ ขาว, รูปไข่, แกะสลัก “20” ในด้านหนึ่งและ “PD 156” – อื่น; ของงานนำเสนอ – เคอร์เนลสีขาว.

สารเพิ่มปริมาณ: แคลเซียมคาร์บอเนต, เซลลูโลส microcrystalline, monohydrate แลคโตส, โซเดียม Croscarmellose, polysorbate-80, giproloza, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของสารเคลือบผิว: Opadry ขาว YS-1-7040 (gipromelloza, ไกลคอลเอทิลีน, ไทเทเนียมไดออกไซด์, แป้งโรยตัว), อิมัลชั่ Simethicone (Simethicone, อิมัลซิสเตียริน, กรดซอร์บิก, น้ำ), หุ่นขี้ผึ้ง Kandel.

7 พีซี. – แผล (2) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (3) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (10) – แพ็คกระดาษแข็ง.

ยา, ฟิล์มเคลือบ ขาว, รูปไข่, แกะสลัก “40” ในด้านหนึ่งและ “PD 157” – อื่น; ของงานนำเสนอ – เคอร์เนลสีขาว.

สารเพิ่มปริมาณ: แคลเซียมคาร์บอเนต, เซลลูโลส microcrystalline, monohydrate แลคโตส, โซเดียม Croscarmellose, polysorbate-80, giproloza, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของสารเคลือบผิว: Opadry ขาว YS-1-7040 (gipromelloza, ไกลคอลเอทิลีน, ไทเทเนียมไดออกไซด์, แป้งโรยตัว), อิมัลชั่ Simethicone (Simethicone, อิมัลซิสเตียริน, กรดซอร์บิก, น้ำ), หุ่นขี้ผึ้ง Kandel.

7 พีซี. – แผล (2) – แพ็คกระดาษแข็ง.
7 พีซี. – แผล (4) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (3) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (10) – แพ็คกระดาษแข็ง.

ยา, ฟิล์มเคลือบ ขาว, รูปไข่, แกะสลัก “80” ในด้านหนึ่งและ “PD 158” – อื่น; ของงานนำเสนอ – เคอร์เนลสีขาว.

สารเพิ่มปริมาณ: แคลเซียมคาร์บอเนต, เซลลูโลส microcrystalline, monohydrate แลคโตส, โซเดียม Croscarmellose, polysorbate-80, giproloza, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของสารเคลือบผิว: Opadry ขาว YS-1-7040 (gipromelloza, ไกลคอลเอทิลีน, ไทเทเนียมไดออกไซด์, แป้งโรยตัว), อิมัลชั่ Simethicone (Simethicone, อิมัลซิสเตียริน, กรดซอร์บิก, น้ำ).

7 พีซี. – แผล (2) – แพ็คกระดาษแข็ง.
7 พีซี. – แผล (4) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (3) – แพ็คกระดาษแข็ง.
10 พีซี. – แผล (10) – แพ็คกระดาษแข็ง.

การดำเนินการทางเภสัชวิทยา

สังเคราะห์ลดไขมันยาเสพติด. Atorvastatin - ยับยั้งการแข่งขันคัดเลือก HMG-CoA reductase - เอนไซม์ที่สำคัญ, แปลง 3 ไฮดรอกซี-3-methylglutaryl-CoA จะ mevalonate - เตียรอยด์สารตั้งต้น, รวมทั้งคอเลสเตอรอล.

ในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงและครอบครัว homozygous heterozygous, รูปแบบของไขมันในเลือดสูงที่ไม่ใช่ครอบครัวและ atorvastatin dyslipidemia ผสมช่วยลดระดับพลาสม่าของคอเลสเตอรอลรวมในเลือด (Hs), LDL-C และ apolipoprotein B (APO-V), และเนื้อหาของระดับ LDL-VLDL และ TG, คือการเพิ่มขึ้นที่ไม่ยั่งยืนในระดับ HDL-C.

Atorvastatin ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและ lipoproteins ในเลือด, ยับยั้ง HMG-CoA reductase และการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับและโดยการเพิ่มจำนวนของตัวรับ LDL ตับบนผิวเซลล์, ซึ่งนำไปสู่​​การจับภาพที่เพิ่มขึ้นและ catabolism ของ LDL-C.

Atorvastatin ช่วยลดการก่อตัวของ LDL-C และจำนวนของอนุภาค LDL. สาเหตุการทำเครื่องหมายและการเพิ่มขึ้นแน่วแน่ในการทำงานของตัวรับ LDL, รวมกับการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพที่ดีในอนุภาค LDL. ลดระดับ LDL-C ในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูง homozygous ครอบครัว, ทนต่อการรักษาด้วยยาเสพติดอื่น ๆ ลดระดับไขมันในเลือด.

Atorvastatin ปริมาณ 10-80 มิลลิกรัมช่วยลดคอเลสเตอรอลรวม 30-46%, LDL-C – บน 41-61%, APO-V – บน 34-50% และ TG – บน 14-33%. ผลการรักษาจะคล้ายกันในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงครอบครัว heterozygous, รูปแบบครอบครัวที่ไ​​ม่ใช่ของไขมันในเลือดสูงและไขมันในเลือดผสม, รวม. ในผู้ป่วยที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับโรคเบาหวานอินซูลินเบาหวาน.

สำหรับผู้ป่วยที่มี atorvastatin hypertriglyceridemia แยกช่วยลดคอเลสเตอรอลรวม, LDL-C, hs-LPONP, APO-V, TG และ LDL-LPneVP และเพิ่ม HDL-C. ผู้ป่วยที่มี disbetalipoproteine​​miey ช่วยลดคอเลสเตอรอล LPPP.

ในผู้ป่วยที่มีประเภท hyperlipoproteine​​mia IIa และ IIb Fredrickson ค่าเฉลี่ยของการเพิ่ม HDL-C ในการรักษา atorvastatin (10-80 มก.), เมื่อเทียบกับพื้นฐานคือ 5.1-8.7% และเป็นอิสระจากยา. มีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับปริมาณที่ลดลงในสัดส่วนที่มีค่าเป็น: คอเลสเตอรอลทั้งหมด / HDL-C และ LDL-C / HDL-C ใน 29-44% และ 37-55% ตามลำดับ.

Atorvastatin 80 มก. อย่างมีนัยสำคัญช่วยลดความเสี่ยงของเหตุการณ์ขาดเลือดและความตายใน 16% หลังจากจบหลักสูตร 16 สัปดาห์, และความเสี่ยงของการรักษาในโรงพยาบาลอีกครั้งสำหรับเจ็บแปลบ, พร้อมกับสัญญาณของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ, – บน 26%. ผู้ป่วยที่มีระดับพื้นฐานที่แตกต่างกันของการลดระดับ LDL-C ของ atorvastatin คือความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนขาดเลือดและความตาย (ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, ผู้ชายและผู้หญิง, ผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่าและผู้สูงอายุ 65 ปี).

การลดลงของพลาสม่า LDL-C จะดีกว่าที่มีความสัมพันธ์กับปริมาณของยาเสพติด, กว่าความเข้มข้นในพลาสมา.

ผลการรักษาจะทำได้โดย 2 สัปดาห์ที่ผ่านมาหลังจากที่เริ่มต้นของการรักษา, ถึงผ่าน 4 สัปดาห์ที่ผ่านมาและการบำรุงรักษาตลอดระยะเวลาการรักษา.

ป้องกันการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด

ในผลการเต้นของหัวใจแองโกลสแกนดิเนเวีวิจัย, แขนลดไขมัน (ASCOT-LLA), ผลกระทบของการ atorvastatin เกี่ยวกับโรคร้ายแรงและหลอดเลือดหัวใจที่ไม่ร้ายแรงพบ, ว่าผลของการรักษาด้วย atorvastatin 10 มก. อย่างมีนัยสำคัญเกินผลของการได้รับยาหลอก, ในการเชื่อมต่อกับสิ่งที่ได้รับการตัดสินใจเกี่ยวกับการเลิกจ้างในช่วงต้นของการศึกษาโดย 3.3 ปีโดยประมาณ 5 ปี.

Atorvastatin ลดลงอย่างมากในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้:

ลดความสำคัญในการตายของโรคหัวใจและหลอดเลือดรวมและถูกตั้งข้อสังเกต, แม้ว่าแนวโน้มในเชิงบวก.

ในการศึกษาร่วมกันของผลกระทบของ atorvastatin ในผู้ป่วยที่มี โรคเบาหวาน 2 ชนิด (บัตร) สำหรับผลร้ายแรงและ nonfatal ของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดที่แสดงให้เห็น, การรักษาที่มี atorvastatin ลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเหล่านี้โดยไม่คำนึงถึงเพศ, อายุของผู้ป่วยหรือพื้นฐาน LDL-C.

ผลของ atorvastatin ในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนหัวใจและหลอดเลือดในตารางต่อไปนี้.

หลอดเลือด

ในการศึกษาการพัฒนาย้อนกลับของหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการรักษาด้วยการเร่งรัดการลดไขมัน (โอนกลับ) atorvastatin 80 มิลลิกรัมในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจพบ, ลดลงเฉลี่ยรวมไขมันในหลอดเลือด (การรับรู้ความสามารถหลัก) ตั้งแต่จุดเริ่มต้นของการศึกษาคือ 0.4%.

โรคหลอดเลือดสมองกำเริบ

โครงการเร่งรัดการลดคอเลสเตอรอล (SPARCL) มันถูกพบแล้ว, ที่ atorvastatin 80 มิลลิกรัม / วันลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองกำเริบร้ายแรงหรือ nonfatal ในผู้ป่วย, โรคหลอดเลือดสมองหรือการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวที่ไ​​ม่มีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจ 15%, เมื่อเทียบกับยาหลอก. นี้จะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่สำคัญและวิธีการ revascularization. ลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดความผิดปกติในระหว่างการรักษาด้วย atorvastatin พบว่าในทุกกลุ่มยกเว้นหนึ่ง, ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดสมองโรคหลักหรือกำเริบ (7 ในกลุ่ม atorvastatin กับ 2 ได้รับยาหลอก).

โรคหลอดเลือดสมอง

ผู้ป่วย, รับการรักษาด้วย atorvastatin 80 มก., อุบัติการณ์ของโรคหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบ (265 ต่อต้าน 311) หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (123 ต่อต้าน 204) น้อยกว่า, กว่าในกลุ่มควบคุม.

การป้องกันที่สองของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ

ในการตีความของกรณีศึกษาใหม่ (ทีเอ็นที) เมื่อเทียบกับผลกระทบของยา atorvastatin 80 มิลลิกรัม / วัน 10 มิลลิกรัม / วันเกี่ยวกับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจได้รับการยืนยันทางการแพทย์.

Atorvastatin 80 มก. ลดลงอย่างมากในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้:

เภสัช

การดูดซึม

Atorvastatin จะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วหลังจากการบริหารช่องปาก; ค_{สูงสุด} ประสบความสำเร็จผ่าน 1-2 ไม่. ขอบเขตของการดูดซึม atorvastatin และความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้นในสัดส่วนที่ปริมาณ. การดูดซึมที่แน่นอนของ atorvastatin จะอยู่ที่ประมาณ 14%, และการดูดซึมของระบบยับยั้งสารยับยั้ง HMG-CoA reductase - ประมาณ 30%. ระบบการดูดซึมต่ำเนื่องจากการเผาผลาญอาหารผ่านครั้งแรกในเยื่อบุทางเดินอาหารและ / หรือ “ครั้งแรกผ่าน” ผ่านตับ. อาหารลดอัตราและขอบเขตของการดูดซึมของเกี่ยวกับ 25% และ 9% ตามลำดับ (เป็นหลักฐานโดยผลของ C กำหนด_{สูงสุด} และ AUC), แต่ระดับของ LDL-C ในขณะที่การ atorvastatin และการอดอาหารในระหว่างมื้ออาหารลดลงเกือบถึงระดับเดียวกับ. แม้จะมี, ว่าหลังจากการรับ atorvastatin ในระดับช่วงเย็นในพลาสมาดังต่อไปนี้ (ค_{สูงสุด} และ AUC โดยประมาณ 30%), กว่าหลังจากที่ในตอนเช้า, การลดลงของระดับ LDL-C ไม่ได้ขึ้นอยู่กับเวลาของวัน, ในการที่รับประทานยา.

การกระจาย

V เฉลี่ย_ง Atorvastatin เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 381 ล.. ผูกพันกับโปรตีนในพลาสมา atorvastatin อย่างน้อย 98%. อัตราส่วนของระดับ atorvastatin ในเซลล์เม็ดเลือดแดง / พลาสม่าเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 0.25, กล่าวคือ. atorvastatin ไม่ได้เจาะเข้าไปในเม็ดเลือดแดง.

การเผาผลาญอาหาร

Atorvastatin ถูกเผาผลาญส่วนใหญ่ที่มีการก่อตัวของออร์โธ- และสัญญาซื้อขายล่วงหน้า paragidroksilirovannyh และผลิตภัณฑ์เบต้าซิเดชั่นต่างๆ. ในหลอดทดลองออร์โธ- สาร paragidroksilirovannye และการกระทำยับยั้ง HMG-CoA reductase, เทียบเท่ากับที่ของ atorvastatin. ยับยั้ง HMG-CoA reductase ประมาณ 70% เนื่องจากกิจกรรมการไหลเวียนของสาร. ผลการศึกษาในหลอดทดลองให้มีหลักฐานที่จะแนะนำ, CYP3A4 isoenzyme ที่มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญ atorvastatin. นี่คือการยืนยันโดยการเพิ่มความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสมาของมนุษย์ในขณะที่การ erythromycin, ซึ่งเป็นสารยับยั้งของไอโซไซม์.

การศึกษาในหลอดทดลองยังได้แสดงให้เห็น, ที่ atorvastatin เป็นตัวยับยั้งที่อ่อนแอของ CYP3A4. Atorvastatin มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกกับความเข้มข้นของ terfenadine ในเลือด, ซึ่งส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญ CYP3A4; ในเรื่องนี้มีผลอย่างมีนัยสำคัญของ atorvastatin ในเภสัชจลนศาสตร์ของพื้นผิว CYP3A4 อื่น ๆ ไม่น่า.

การหัก

atorvastatin และสารที่มี, ส่วนใหญ่, หลังจากที่น้ำดีตับและ / หรือการเผาผลาญ extrahepatic (Atorvastatin ผ่านไม่หมุนเวียน enterohepatic ทำเครื่องหมาย). ต_1/2 เกี่ยวกับ 14 ไม่, , ประเด็นผลยับยั้งของยาเสพติดกับ HMG-CoA- reductase ประมาณ 70% กำหนดโดยกิจกรรมของสารหมุนเวียนและยังคงเกี่ยวกับ 20-30 ชั่วโมงต้องขอบคุณการแสดงของพวกเขา. หลังจากที่การบริโภคจัดแสดงปัสสาวะน้อย 2% ยา atorvastatin.

เภสัชจลนศาสตร์ในสถานการณ์ทางคลินิกพิเศษ

อายุ

ความเข้มข้นของ atorvastatin ในเลือดของผู้สูงอายุ (อายุ≥65ปี) สูงกว่า (ค_{สูงสุด} เกี่ยวกับ 40%, AUC примернона 30%), กว่าในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว. ความแตกต่างในด้านความปลอดภัย, ประสิทธิภาพหรือความสำเร็จของการรักษาด้วยการลดไขมันในผู้สูงอายุเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไปก็พบว่า.

การศึกษาเภสัชจลนศาสตร์ของยาเสพติดในเด็กที่ยังไม่ได้รับการดำเนินการ.

พอล

ความเข้มข้นของพลาสม่า atorvastatin ในผู้หญิงที่แตกต่างกัน (ค_{สูงสุด} เกี่ยวกับ 20% สูงกว่า, ана AUC 10% ด้านล่าง) จากผู้ที่อยู่ในผู้ชาย. แต่ไม่มีทางคลินิกความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในผลกระทบของยาเสพติดในการเผาผลาญไขมันในผู้ชายและผู้หญิงที่ถูกพบ.

ความล้มเหลวในการทำงานของไต

ด้อยค่าของไตไม่ได้ส่งผลกระทบต่อความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสมาหรือส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญไขมัน. ในการเชื่อมต่อกับการเปลี่ยนแปลงของยาในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องนี้ไม่จำเป็นต้อง.

Atorvastatin จะไม่แสดงในระหว่างการฟอกเลือดเนื่องจากโปรตีนในพลาสมาที่รุนแรงมีผลผูกพัน.

ความล้มเหลวของตับ

ความเข้มข้นของ atorvastatin เพิ่มขึ้นอย่างมาก (ค_{สูงสุด} และ AUC โดยประมาณ 16 และ 11 เท่าตามลำดับ) ในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ (คลาส B ของเด็กพัคห์).

พยานหลักฐาน

- ประถม Hypercholesterolemia (ไขมันในเลือดสูงครอบครัว heterozygous และไม่ใช่ครอบครัว (พิมพ์ IIa โดยการระบุการจำแนกประเภท Fredriksson);

- รวม (ผสม) ไขมันในเลือดสูง (ชนิด IIa และ IIb Fredrickson);

- Disbetalipoproteine​​miya (พิมพ์ III Fredrickson) (เป็นส่วนเสริมที่จะรับประทานอาหาร);

- hypertriglyceridemia ภายนอก Familial (พิมพ์ IV Fredrickson), ทนที่จะรับประทานอาหาร;

- Homozygous ครอบครัวไขมันในเลือดสูงการขาดประสิทธิภาพของการรักษาด้วยการรับประทานอาหารและการรักษาที่ไม่ใช้ยาอื่น ๆ;

- การป้องกันหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่ไม่มีหลักฐานทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ, แต่หลายปัจจัยเสี่ยงที่มีการพัฒนา – เก่ากว่า 55 ปี, ติดยาเสพติดนิโคติน, ความดันโลหิตสูงเส้นเลือด, โรคเบาหวาน, ความเข้มข้นต่ำระดับ HDL-C ในพลาสม่า, ความบกพร่องทางพันธุกรรม, รวม. กับพื้นหลังของภาวะไขมันผิดปกติ;

- การป้องกันภาวะแทรกซ้อนรองของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่จะลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, การตี, rehospitalization สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและความจำเป็นในการ revascularization.

ระบบการปกครองยา

ก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วย Lipitor^® เราควรพยายามที่จะได้รับการควบคุมไขมันในเลือดสูงกับการรับประทานอาหาร, การออกกำลังกายและการลดน้ำหนักในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน, เช่นเดียวกับการรักษาโรคพื้นฐาน.

ในการแต่งตั้งยาเสพติดให้กับผู้ป่วยควรได้รับการแนะนำให้รับประทานอาหาร hypocholesterolemic มาตรฐาน, ซึ่งเขาจะต้องปฏิบัติในระหว่างการรักษา.

ยาเสพติดที่นำมารับประทานในช่วงเวลาของวันใด ๆ โดยไม่คำนึงถึงของอาหาร. ช่วงจากปริมาณ 10 มก. 80 มก. 1 เวลา / วัน, การเลือกยาที่ควรจะทำโดยคำนึงถึงพื้นฐาน LDL-C, เป้าหมายของการรักษาและผลกระทบของแต่ละบุคคล. ปริมาณสูงสุด – 80 มก. 1 เวลา / วัน.

ที่จุดเริ่มต้นของการรักษาและ / หรือในระหว่าง Lipitor เพิ่มปริมาณ^® คุณต้องการทุก 2-4 ไขมันควบคุมสัปดาห์ในพลาสมาและยาปรับเปลี่ยนตาม.

ที่ hypercholesterolaemia ประถมศึกษาและทำงานร่วมกัน (ผสม) giperlipidemii สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ปริมาณของ Lipitor^® เป็น 10 มก. 1 เวลา / วัน. ผลการรักษาเป็นที่เห็นได้ชัดภายใน 2 สัปดาห์ที่ผ่านมาและมักจะถึงสูงสุดภายใน 4 สัปดาห์ที่ผ่านมา. ผลการรักษาเป็นเวลานานยังคงมีอยู่.

ที่ ไขมันในเลือดสูง homozygous ครอบครัว ยาเสพติดที่มีการกำหนดในปริมาณ 80 มก. 1 เวลา / วัน (การลดลงของระดับ LDL-C ที่ 18-45%).

ที่ ไม่เพียงพอตับ ปริมาณของ Lipitor^® จะต้องลดลงภายใต้การดูแลอย่างต่อเนื่องของการทำงานของการกระทำและ ALT.

การทำงานของไตบกพร่อง มันไม่มีผลต่อความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสมาหรือการลดลงของระดับ LDL-C ในการใช้ Lipitor^®, ดังนั้นการปรับขนาดยาไม่จำเป็นต้องใช้.

ในการใช้ยาเสพติดใน ผู้ป่วยสูงอายุ ความแตกต่างในด้านความปลอดภัย, ประสิทธิภาพเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไปไม่พบ, และการปรับขนาดยาไม่จำเป็นต้องใช้.

ในกรณีที่จำเป็น, ใช้รวมของ cyclosporine Lipitor ยา^® ไม่ควรเกิน 10 มก.

แนวทางในการกำหนดเป้​​าหมายการรักษา

ก. คำแนะนำของหลักสูตรการศึกษาแห่งชาติ NCEP คอเลสเตอรอล, สหรัฐ

* ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้ยาลดไขมัน, ช่วยลดปริมาณ LDL-C, การปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตเมื่อไม่ได้ลดเนื้อหาในระดับ < 100 mg / dL. ยาเสพติดอื่น ๆ ที่ต้องการ, ซึ่งมีอิทธิพลเด่น TG และ HDL-C, เช่นกรด nicotinic และ fibrates. แพทย์ของคุณอาจจะเลื่อนการรักษายาเสพติดในกลุ่มย่อยนี้.

** ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงหรือการปรากฏตัวของเท่านั้น 1 ปัจจัยเสี่ยงที่เกือบทุกคนมีความเสี่ยง 10 ปี < 10%, เพื่อประเมินผลกระทบไม่จำเป็นต้องใช้.

ถ้าคุณไปถึงเป้าหมายเนื้อหา LDL-C, และเนื้อหาจะถูกเก็บไว้ไตรกลีเซอไรด์≥ 200 mg / dL, เป้าหมายที่สองของการรักษา – การลดลงของคอเลสเตอรอล, ยกเว้น HDL-C, ขึ้นไปที่ระดับ, เกินเนื้อหาระดับ LDL-C เป้าหมาย 30 mg / dL ในแต่ละประเภทมีความเสี่ยง.

B. คำแนะนำของยุโรปหลอดเลือดสังคม

ในผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันการวินิจฉัยของโรคหลอดเลือดหัวใจและผู้ป่วยอื่น ๆ ที่มีความเสี่ยงสูงของการขาดเลือดภาวะแทรกซ้อนเป้าหมายของการรักษาคือการลดระดับ LDL-C < 3 มิลลิโมล / ลิตร (หรือ <115 mg / dL) และคอเลสเตอรอลรวม < 5 มิลลิโมล / ลิตร (หรือ <190 mg / dL).

ผลข้างเคียง

Liprimar^® ยอมรับกันโดยทั่วไป. ผลข้างเคียง, มักจะ, อ่อนและชั่วคราว.

อาการไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยที่สุด (≥1%)

ระบบประสาทส่วนกลาง: โรคนอนไม่หลับ, อาการปวดหัว, ซินโดรม asthenic.

จากระบบการย่อยอาหาร: ความเกลียดชัง, โรคท้องร่วง, อาการปวดท้อง, อาการอาหารไม่ย่อย, อาการท้องผูก, ความมีลม.

ในส่วนของระบบกล้ามเนื้อ: ปวดกล้ามเนื้อ.

อาการไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยน้อย (≤1%)

จากระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง: วิงเวียน, เวียนหัว, ความจำเสื่อม, อาชา, โรคระบบประสาท perifericheskaya, gipesteziya.

จากระบบการย่อยอาหาร: อาเจียน, อาการเบื่ออาหาร, โรคตับอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ, ดีซ่าน cholestatic.

ในส่วนของระบบกล้ามเนื้อ: ความปวดหลัง, ปวดกล้ามเนื้อ, myositis, ผงาด, artralgii, raʙdomioliz.

เกิดอาการแพ้: อาการโรคลมพิษ, คัน, ผื่นที่ผิวหนัง, ปฏิกิริยา anaphylactic, ผื่น bullous, erythema multiforme exudative, พิษที่ผิวหนัง necrolysis (ดาวน์ซินโดรไลล์), มะเร็งเกิดผื่นแดง exudative (กลุ่มอาการสตีเวนส์จอห์นสัน).

การเผาผลาญอาหาร: gipoglikemiâ, giperglikemiâ, เพิ่มขึ้นในซีรั่ม CK.

จากระบบเม็ดเลือด: thrombocytopenia.

อื่น ๆ: ความอ่อนแอ, อาการบวมน้ำ, น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น, อาการเจ็บหน้าอก, รองไตวาย, ผมร่วง, เสียงในหู, ความเมื่อยล้า.

ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุปริมาณยาเสพติดที่ไม่ได้ติดตั้งทั้งหมดในการเกิดปฏิกิริยาดังกล่าวข้างต้น.

ห้าม

- โรคตับที่ใช้งานหรือการเพิ่มขึ้นของ transaminases ซีรั่ม (มากกว่า 3 พับเมื่อเทียบกับ CAH) ไม่ทราบที่มา;

- จนถึง 18 ปี (ข้อมูลทางคลินิกที่ไม่เพียงพอในประสิทธิภาพและความปลอดภัยสำหรับกลุ่มอายุนี้);

- ภาวะภูมิไวกับยาเสพติด.

ค ความระมัดระวัง มันควรจะใช้ในผู้ป่วย, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์; เมื่อระบุประวัติของโรคตับ.

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร

Liprimar^® ข้อห้ามในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร (ให้นมบุตร).

หญิงวัยเจริญพันธุ์ ในระหว่างการรักษาควรใช้วิธีการคุมกำเนิดเพียงพอ. Liprimar^® สามารถบริหารงานให้กับผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์เท่านั้น, ถ้าความน่าจะเป็นของการตั้งครรภ์มีต่ำมาก, และผู้ป่วยทราบถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดกับทารกในครรภ์ในระหว่างการรักษา.

ไม่ทราบ, หรือ atorvastatin ด้วยนมแม่. ป.ร. ให้มีศักยภาพสำหรับผลกระทบในเด็กทารก, หากจำเป็นต้องใช้ในระหว่างการให้นมบุตรควรหยุดให้นมลูก.

ข้อควรระวัง

ผลกระทบต่อตับ

เช่นเดียวกับตัวแทนอื่น ๆ ลดระดับไขมันในชั้นเดียวกัน, หลังการรักษาด้วย Lipitor^® เจียมเนื้อเจียมตัว (มากกว่า 3 พับเมื่อเทียบกับ CAH) เซรั่มเพิ่มขึ้น AST และ ALT กิจกรรม. เพิ่มขึ้นถาวรในระดับซีรั่มของตับ transaminases (มากกว่า 3 พับเมื่อเทียบกับ CAH) ข้อสังเกตใน 0.7% ผู้ป่วย, รับการรักษาด้วย Lipitor^® ในการศึกษาทางคลินิก. ความถี่ของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเมื่อมีการใช้ยาเสพติดในปริมาณที่ 10 มก., 20 มก., 40 มก. 80 มก. เป็น 0.2%, 0.2%, 0.6% และ 2.3% ตามลำดับ. เพิ่มขึ้น transaminases ตับมักจะไม่ได้มาพร้อมกับอาการตัวเหลืองหรืออาการทางคลินิกอื่น ๆ. โดยการลดปริมาณของ Lipitor^®, การกำจัดชั่วคราวหรือสมบูรณ์ของยาเสพติดในตับ transaminases กลับไปพื้นฐาน. ผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังคงได้รับ Lipitor^® ในปริมาณที่ลดลงโดยไม่มีผลกระทบใด ๆ.

ก่อนที่จะเริ่ม, ตลอด 6 สัปดาห์ที่ผ่านมา 12 สัปดาห์ที่ผ่านมาหลังจากที่เริ่มต้นยาเสพติดหรือหลังการเพิ่มปริมาณ, และในระหว่างหลักสูตรของการรักษาเป็นสิ่งที่จำเป็นในการตรวจสอบการทำงานของตับ. การทำงานของตับควรได้รับการตรวจสอบและลักษณะของอาการทางคลินิกของการบาดเจ็บที่ตับ. ในกรณีที่ transaminases ตับสูงควรจะตรวจสอบกิจกรรมของพวกเขาจน, ในขณะที่มันไม่ปกติ. หากมีการเพิ่มขึ้นในกิจกรรม AST หรือ ALT มากกว่า 3 พับเมื่อเทียบกับ CAH บันทึกไว้, ลดขนาดยาที่แนะนำหรือการถอนตัวของยาเสพติด.

ผลต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง

ผู้ป่วย, รับการรักษาด้วย Lipitor^®, otmechalasy ปวดกล้ามเนื้อ. การวินิจฉัยของผงาด (ความเจ็บปวดและความอ่อนแอในกล้ามเนื้อรวมกับการเพิ่มขึ้นของ CPK มากกว่า 10 เท่าเมื่อเทียบกับ FHG) จะต้องมีการสันนิษฐานว่าในผู้ป่วยที่ปวดกล้ามเนื้ออย่างกว้างขวาง, อ่อนโยนหรือกล้ามเนื้ออ่อนแอและ / หรือการเพิ่มขึ้นของการทำเครื่องหมายใน CPK. บำบัด Lipitor^® ควรจะยกเลิกในกรณีที่เพิ่มขึ้น CPK หรือถ้าได้รับการยืนยันหรือสงสัยว่าผงาด. ความเสี่ยงของการผงาดระหว่างการรักษาด้วยยาเสพติดอื่น ๆ ในชั้นนี้จะเพิ่มขึ้นในขณะที่การใช้งานของ cyclosporine, fibratov, erythromycin, กรด nicotinic ในปริมาณที่ลดไขมัน (มากกว่า 1 ก.) หรือ antifungals azole. หลายของยาเสพติดเหล่านี้ยับยั้งการเผาผลาญอาหาร, опосредованныйизоферментом CYP3A4, และ / หรือการขนส่งของยาเสพติด. ที่รู้จักกัน, чтоизоферментцитохрома CYP3A4 – isoenzyme ตับระยะแรก, ที่เกี่ยวข้องในการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของ atorvastatin. แต่งตั้ง Lipitor^® ร่วมกับ fibrates, erythromycin, ยากดภูมิคุ้มกัน, antifungals azole หรือไนอาซินในปริมาณที่ลดไขมัน, ควรชั่งน้ำหนักผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นและความเสี่ยงของการรักษา; ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอเพื่อตรวจสอบความเจ็บปวดหรือความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงสองสามเดือนแรกของการรักษาและระยะเวลาของการเพิ่มขึ้นของปริมาณที่กำหนดใด ๆ. หากจำเป็นต้องรักษาด้วยการรวมกันควรได้รับการพิจารณาความเป็นไปได้ของการใช้ยาเสพติดเหล่านี้ไปยังที่ต่ำกว่าปริมาณที่เริ่มต้นและการบำรุงรักษา. ในสถานการณ์เช่นนี้เราสามารถแนะนำการกำหนดระยะของ CPK, แม้ว่าการตรวจสอบนี้ไม่ได้ป้องกันการพัฒนาของผงาดรุนแรง.

ผู้ป่วยควรได้รับการเตือนเกี่ยวกับ, พวกเขาควรปรึกษาแพทย์ทันทีถ้าคุณมีอาการปวดไม่ได้อธิบายหรือความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามาพร้อมกับอาการป่วยไข้หรือมีไข้.

ผลต่อความสามารถในการขับรถและกลไกการบริหารจัดการ

ข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของการ atorvastatin ความสามารถในการขับรถและกิจกรรมอื่น ๆ ที่อาจเป็นอันตราย, จำเป็นต้องมีความเข้มข้นสูงและความเร็วในการเกิดปฏิกิริยาจิต, ไม่สามารถใช้ได้.

ยาเกินขนาด

การรักษา: ถ้าจำเป็นการรักษาอาการ. Atorvastatin ถูกผูกไว้อย่างมากที่จะโปรตีนในพลาสมา, ดังนั้นจึงไม่ได้ผลการฟอกเลือด. ไม่มียารักษาโดยเฉพาะ.

ติดต่อยา

ความเสี่ยงของการผงาดระหว่างการรักษาด้วยยาเสพติดอื่น ๆ ในชั้นนี้จะเพิ่มขึ้นตามการใช้งานด้วยกันของ cyclosporine, fibratov, erythromycin, สัญญาซื้อขายล่วงหน้า antifungals azole และกรด nicotinic ในปริมาณที่ลดไขมัน.

Ингибиторыизофермента CYP3A4

Посколькуаторвастатинметаболизируетсяизоферментом CYP3A4, ใช้รวมของ Lipitor^® ยับยั้ง isoenzyme นี้สามารถเพิ่มความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสม่า. ขอบเขตของการปฏิสัมพันธ์และ potentiation ผลการพิจารณาผลกระทบความแปรปรวนใน isoenzyme CYP3A4.

ยับยั้งการขนส่งโปรตีน OATR1V1

atorvastatin และสารที่มีพื้นผิวโปรตีนขนส่ง OATR1V1. ยับยั้ง OATR1V1 (เช่น, cyclosporine) อาจเพิ่มการดูดซึมของ atorvastatin. ดังนั้น, การใช้งานด้วยกันของ atorvastatin 10 ปริมาณมิลลิกรัม cyclosporin และ 5.2 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วันเพิ่มความเข้มข้นของ atorvastatin ในเลือด 7.7 ครั้ง.

Эritromitsin / clarithromycin

ด้วยการใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® และ erythromycin (โดย 500 มก. 4 ครั้ง / วัน) หรือ clarithromycin (โดย 500 มก. 2 ครั้ง / วัน), ซึ่งยับยั้ง CYP3A4, เพิ่มมากขึ้นของความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสม่า.

น้ำย่อยโปรตีน

ใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® น้ำย่อยโปรตีน, รู้จักกันในชื่อของสารยับยั้ง CYP3A4, พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสม่า.

diltiazem

ใช้รวมของ Lipitor^® ปริมาณ 40 ปริมาณ diltiazem มิลลิกรัม 240 มก. เพิ่มความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสม่า.

โดดเดี่ยว

การทำงานร่วมกันอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก Lipitor^® กับ cimetidine ไม่พบ.

itraconazole

ใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® ในปริมาณจาก 20 มก. 40 มิลลิกรัม itraconazole 200 มก. ดำเนินการเพื่อเพิ่ม AUC ของ atorvastatin.

น้ำเกรพฟรุต

เพราะน้ำผลไม้ส้มโอมีมากกว่าหนึ่งชิ้นส่วน, которыеингибируютизофермент CYP3A4, การบริโภคมากเกินไปของมัน (มากกว่า 1.2 ลิตรต่อวัน) อาจก่อให้เกิดความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ atorvastatin ในพลาสม่า.

Индукторыизоферментацитохрома CYP3A4

ใช้รวมของ Lipitor^® синдукторамиизоферментацитохрома CYP3A4 (เช่น, efavirenz และ rifampicin) อาจลดความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสม่า. เพราะกลไกที่สองของการมีปฏิสัมพันธ์กับ rifampicin (isoenzyme cytochrome inducer CYP3A4 และยับยั้งโปรตีนขนส่ง hepatocyte OATR1V1) มันแนะนำการใช้งานพร้อมกันของ atorvastatin และ rifampin, atorvastatin ล่าช้าเพราะหลังจากที่ได้รับ rifampicin อย่างมีนัยสำคัญจะช่วยลดความเข้มข้นของ atorvastatin ในพลาสม่า

ยาลดกรด

ที่รับประทานพร้อมกัน Lipitor^® และสารแขวนลอย, ที่มีแมกนีเซียมและอลูมิเนียมไฮดรอกไซ, atorvastatin ความเข้มข้นในพลาสมาลดลงประมาณ 35%, แต่ขอบเขตของการลดระดับของ LDL-C จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง.

Fenazon

ด้วยการใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® มันไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ phenazone เภสัชจลนศาสตร์, ดังนั้นการมีปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ, เผาผลาญโดยไอโซไซม์ cytochrome เดียวกัน, ไม่ได้คาดหวัง.

colestipol

ในการประยุกต์ใช้ความเข้มข้นของพลาสม่า colestipol atorvastatin ลดลงประมาณ 25%. อย่างไรก็ตามผล hypolipidemic ของการรวมกันของ atorvastatin และ colestipol กว่ายาเสพติดของแต่ละคนเดียว.

ดิจอกซิน

ดิจอกซินยาซ้ำและ Lipitor^® ปริมาณ 10 มิลลิกรัมของความเข้มข้นของความสมดุลของดิจอกซินในเลือดไม่ได้เปลี่ยน. แต่เมื่อใช้ร่วมกับ Lipitor ดิจอกซิน^® ปริมาณ 80 มิลลิกรัม / วันความเข้มข้นของยามีค่าเพิ่มขึ้นประมาณ 20%. ผู้ป่วย, ได้รับดิจอกซินร่วมกับ Lipitor^®, ต้องมีการตรวจสอบทางคลินิก.

Azithromycin

ด้วยการใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® ปริมาณ 10 มก. 1 เวลา / วันและ azithromycin 500 มก. 1 เวลา / วัน atorvastatin ความเข้มข้นในพลาสมาไม่ได้เปลี่ยน.

ยาคุมกำเนิด

ด้วยการใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® และยาคุมกำเนิด, มี norethisterone และ ethinyl estradiol, เราสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน AUC ของ estradiol ethinyl และ norethisterone ประมาณ 30% และ 20% ตามลำดับ. ผลกระทบนี้ควรพิจารณาเมื่อเลือกคุมกำเนิดสำหรับผู้หญิง, ได้รับ Lipitor^®.

terfenadine

Liprimar^® ในขณะที่โปรแกรมไม่ได้มีผลกระทบที่มีความหมายในทางคลินิกของยา terfenadine.

Warfarin

อาการของการมีปฏิสัมพันธ์นัยสำคัญทางคลินิกกับ atorvastatin warfarin ถูกค้นพบ.

amlodipine

ด้วยการใช้งานพร้อมกันของ Lipitor^® ปริมาณ 80 มก. amlodipine 10 มก. ยา atorvastatin อยู่ในสภาพสมดุลจะไม่เปลี่ยนแปลง.

การบำบัดด้วยกันอื่น ๆ

ในการศึกษาทางคลินิก Lipitor^® ใช้ร่วมกับตัวแทนลดความดันโลหิตและสโตรเจน, ที่ได้รับแต่งตั้งแทนการรักษา; อาการทางคลินิกที่มีปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญที่ไม่พึงประสงค์. การศึกษาการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวแทนที่เฉพาะเจาะจงไม่ได้รับการดำเนินการ.

เงื่อนไขของอุปทานของร้านขายยา

ยาเสพติดที่ถูกปล่อยออกมาภายใต้การกําหนด.

เงื่อนไขและข้อกำหนด

ยาเสพติดควรเก็บไว้ที่อุณหภูมิไม่เกิน 25 องศาเซลเซียส, ออกจากการเข้าถึงของเด็ก. อายุการเก็บรักษา – 3 ปี.