CRESTOR

วัสดุที่ใช้งาน: rosuvastatin
เมื่อ ATH: C10AA07
CCF: ยาลดไขมัน
รหัส ICD-10 (พยานหลักฐาน): E78.0, E78.2
เมื่อน้ำไขสันหลัง: 16.01.01
ผู้ผลิต: ASTRAZENECA UK Ltd. (บริเตนใหญ่)

ยา รูปแบบ, องค์ประกอบและบรรจุภัณฑ์

ยา, เคลือบ สีชมพู, รอบ, แม่และเด็ก, แกะสลัก “ZD4522 10” ในด้านหนึ่งและรอยในด้านอื่น ๆ.

สารเพิ่มปริมาณ: monohydrate แลคโตส, เซลลูโลส microcrystalline, แคลเซียมฟอสเฟต, krospovydon, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของเปลือก: monohydrate แลคโตส, gipromelloza (E464), triacetate กลีเซอรอล, ไทเทเนียมไดออกไซด์ (E171), สีแดงเหล็กออกไซด์ (E172), น้ำบริสุทธิ์.

7 พีซี. – แผล (1) – แพ็คกระดาษแข็ง.
14 พีซี. – แผล (2) – แพ็คกระดาษแข็ง.

ยา, เคลือบ สีชมพู, รอบ, แม่และเด็ก, แกะสลัก “ZD4522 20” ในด้านหนึ่ง.

สารเพิ่มปริมาณ: monohydrate แลคโตส, เซลลูโลส microcrystalline, แคลเซียมฟอสเฟต, krospovydon, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของเปลือก: monohydrate แลคโตส, gipromelloza (E464), triacetate กลีเซอรอล, ไทเทเนียมไดออกไซด์ (E171), สีแดงเหล็กออกไซด์ (E172), น้ำบริสุทธิ์.

7 พีซี. – แผล (1) – แพ็คกระดาษแข็ง.
14 พีซี. – แผล (2) – แพ็คกระดาษแข็ง.

ยา, เคลือบ สีชมพู, รูปไข่, แม่และเด็ก, แกะสลัก “ZD4522” ในด้านหนึ่งและ “40” – อื่น.

สารเพิ่มปริมาณ: monohydrate แลคโตส, เซลลูโลส microcrystalline, แคลเซียมฟอสเฟต, krospovydon, stearate แมกนีเซียม.

องค์ประกอบของเปลือก: monohydrate แลคโตส, gipromelloza (E464), triacetate กลีเซอรอล, ไทเทเนียมไดออกไซด์ (E171), สีแดงเหล็กออกไซด์ (E172), น้ำบริสุทธิ์.

7 พีซี. – แผล (1) – แพ็คกระดาษแข็ง.
7 พีซี. – แผล (4) – แพ็คกระดาษแข็ง.

การดำเนินการทางเภสัชวิทยา

ยาลดไขมัน, เป็นที่เลือก, ยับยั้งการแข่งขันของ HMG-CoA reductase, เอนไซม์, แปลง 3 ไฮดรอกซี-3-A ไป mevalonate metilglutarilkoenzim, สารตั้งต้นของคอเลสเตอรอล (Xc). เป้าหมายหลักของการกระทำของ rosuvastatin เป็นตับ, ที่สังเคราะห์และการ catabolism ของ LDL Xc.

rosuvastatin เพิ่มจำนวนของตัวรับ LDL ตับบนผิวเซลล์, การปรับปรุงการจับภาพและ catabolism ของ LDL, ซึ่งจะนำไปสู่​​การยับยั้งการสังเคราะห์ของ VLDL, ซึ่งจะช่วยลดจำนวนของ VLDL และ LDL.

Crestor ช่วยลด LDL สูงเนื้อหา Xc-, คอเลสเตอรอลรวม, TG, เพิ่มเนื้อหาของ XC-HDL, และยังช่วยลดปริมาณของ apolipoprotein บี (อัพ), hs-neLPVP, hs-LPONP, VLDL-TG และเพิ่มระดับของ apolipoprotein A-1 (apoA-1), ช่วยลดอัตราส่วนของ LDL-C / HDL-C, คอเลสเตอรอลทั้งหมด / HDL-C และ LDL-neLPVP / อัตราส่วน HDL-C และ apoB / apoA-1.

ผลการรักษาเกิดขึ้นภายใน 1 สัปดาห์หลังจากการเริ่มต้นของการรักษา Krestorom, ตลอด 2 สัปดาห์ของการรักษาขึ้น 90% ของผลกระทบที่เป็นไปได้สูงสุด. ผลการรักษาที่ประสบความสำเร็จสูงสุดโดยปกติ 4 สัปดาห์ที่ได้รับการสนับสนุนและเข้าชมตามปกติ.

Krestoreffektiven ผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีไขมันในเลือดสูงมีหรือไม่มี hypertriglyceridaemia ไม่คำนึงถึงเชื้อชาติ, เพศหรืออายุ (รวม. ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและไขมันในเลือดสูงกับครอบครัว). ใน 80% ผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงชนิด IIa และ IIb (หมายถึงพื้นฐาน LDL-C เกี่ยวกับ 4.8 มิลลิโมล / ลิตร) ในขณะที่การใช้ยาในขนาดของ 10 mg ของระดับ LDL-C ถึงค่า < 3 มิลลิโมล / ลิตร.

ในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงครอบครัว heterozygous, ได้รับ Crestor ยา 20-80 มก., เปลี่ยนแปลงในเชิงบวกของโปรไฟล์ไขมัน (การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการ 435 ผู้ป่วย). หลังจากการไตเตรทยาทุกวันของ 40 มก. (12 สัปดาห์ที่ผ่านมาของการรักษา) ลดการทำเครื่องหมายของ LDL-C เพื่อ 53%. ใน 33% ของผู้ป่วยที่ประสบความสำเร็จระดับ LDL-C < 3 มิลลิโมล / ลิตร.

ในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูง homozygous ครอบครัว, ได้รับ Crestor ยา 20 มก. 40 มก., การลดลงโดยเฉลี่ยในระดับ LDL-C 22%.

ผลสารเติมแต่งที่เห็นในการรวมกันกับ fenofibrate ในเนื้อหาของ TG และกรด nicotinic กับเนื้อหาของ HDL-ซี.

การศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของการ rosuvastatin ในการลดจำนวนของภาวะแทรกซ้อน, ความผิดปกติของไขมันเหนี่ยวนำให้เกิด, เช่นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ยังไม่แล้วเสร็จ.

เภสัช

การดูดซึม

ค_{สูงสุด} ระดับพลาสมา rosuvastatin ประสบความสำเร็จโดยประมาณ 5 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหารช่องปาก. ดูดซึมแน่นอน – เกี่ยวกับ 20%.

รับอย่างเป็นระบบของการเพิ่มขึ้น rosuvastatin ในสัดส่วนที่ปริมาณ. พารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ไม่เปลี่ยนแปลงกับการบริโภคประจำวัน.

การกระจาย

ส่วนใหญ่ rosuvastatin สะสมในตับ. วี_ง – เกี่ยวกับ 134 ล.. พลาสม่าโปรตีนที่มีผลผูกพัน (ส่วนใหญ่จะโปรตีนชนิดหนึ่ง) ประมาณ 90%.

การเผาผลาญอาหาร

Biotransformiroetsa ในระดับเล็ก ๆ (เกี่ยวกับ 10%), มันเป็นพื้นผิวที่ไ​​ม่ใช่ธุรกิจหลักสำหรับ P450 cytochrome ระบบ isoenzyme. isoenzyme พื้นฐาน, มีส่วนร่วมในการเผาผลาญ rosuvastatin, คือ CYP2C9. ไอโซเอนไซม์ของ CYP2C19, CYP3A4 และ CYP2D6 มีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารน้อยลง.

สารหลักระบุ rosuvastatin เป็น N-dismetil และสาร lactone. N-dismetil ประมาณ 50% ใช้งานน้อยลง, กว่า rosuvastatin, สาร lactone ไม่ได้ใช้งาน pharmacologically. มากกว่า 90% กิจกรรมfarmakologičeskojโดยการยับยั้งcirkuliruûŝej GMG-KOA-reduktazy ให้บริการโดย rosuvastatin, ส่วนที่เหลือ – ของสาร.

การหัก

เกี่ยวกับ 90% ยา rosuvastatin ถูกขับออกมาไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอุจจาระ. ส่วนที่เหลือจะถูกขับออกทางปัสสาวะ. พลาสม่า T_1/2 – เกี่ยวกับ 19 ไม่. ต_1/2 มันไม่ได้เปลี่ยนที่มีปริมาณเพิ่มขึ้น. ค่าเฉลี่ยของการกวาดล้างพลาสม่าจะอยู่ที่ประมาณ 50 ลิตร / (สัมประสิทธิ์การแปรผัน 21.7%).

เช่นในกรณีของอื่น ๆ redukazy HMG-CoA, ในกระบวนการของการจับภาพการขนย้ายเมมเบรน rosuvastatin ตับที่เกี่ยวข้อง XC, มีบทบาทสำคัญในการกำจัดของตับ rosuvastatin.

เภสัชจลนศาสตร์ในสถานการณ์ทางคลินิกพิเศษ

เพศและอายุไม่ได้มีผลกระทบที่มีความหมายในทางคลินิกของยา rosuvastatin.

การศึกษาเปรียบเทียบเภสัชจลนศาสตร์ของ rosuvastatin ในผู้ป่วยที่ญี่ปุ่นและจีน, ที่อาศัยอยู่ในเอเชีย, แสดงให้เห็นว่าประมาณสองเท่าเพิ่มขึ้นในค่าเฉลี่ย AUC, เมื่อเทียบกับชาวยุโรป, ที่อาศัยอยู่ในยุโรปและเอเชีย. มีอิทธิพลของปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและความแตกต่างที่เกิดขึ้นในพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ที่. การวิเคราะห์ทางเภสัชจลนศาสตร์ในกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆของผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างทางคลินิกที่เกี่ยวข้องในหมู่ชาวยุโรป, latynoamerykantsev, คนผิวดำหรือแอฟริกันอเมริกัน.

ในผู้ป่วยที่มีน้อยถึงปานกลางไตเสื่อมค่าของความเข้มข้นของพลาสม่าของ rosuvastatin หรือ N-dismetila ไม่เปลี่ยนแปลง.

ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตอย่างรุนแรง (CC<30 มล. / นาที) ความเข้มข้น rosuvastatin ในเลือด 3 ครั้งที่สูงขึ้น, และความเข้มข้นของ N-dismetila ใน 9 ครั้งที่สูงขึ้น, กว่าในอาสาสมัครสุขภาพดี. ระดับความเข้มข้นของพลาสม่า rosuvastatin ในผู้ป่วยฟอกเลือดอยู่ที่ประมาณ 50% สูงกว่า, กว่าในอาสาสมัครสุขภาพดี.

ในผู้ป่วยที่มีขั้นตอนที่แตกต่างกันของความล้มเหลวตับเพิ่มขึ้นในการเปิดเผย T ไม่มี_1/2 rosuvastatin (ผู้ป่วยที่มีคะแนนของ 7 หรือต่ำกว่าโยตระกูลพัคห์). ใน 2 ผู้ป่วยที่มีคะแนน 8 และ 9 โยตระกูลพัคห์เป็นการเพิ่มขึ้นของ T_1/2, อย่างน้อย, ใน 2 ครั้ง. มีประสบการณ์ในการใช้งานของ rosuvastatin ในผู้ป่วยที่มีคะแนนสูงกว่าที่ 9 โยตระกูลพัคห์ที่ขาดหายไป.

พยานหลักฐาน

- ประถม Hypercholesterolemia (ประเภท IIa, heterozygous ครอบครัวรวมทั้งไขมันในเลือดสูง) ไขมันในเลือดสูงหรือผสม (ประเภท IIb) เป็นส่วนเสริมที่จะรับประทานอาหาร, เมื่อรับประทานอาหารและการรักษาที่ไม่ใช้ยาอื่น ๆ (เช่น, การออกกำลังกาย, ลดน้ำหนัก) จะไม่เพียงพอ;

- ไขมันในเลือดสูง Homozygous ครอบครัวเป็นส่วนเสริมที่จะรับประทานอาหารและการรักษาอื่น ๆ holesterinsnizhayuschey หรือในกรณี, เมื่อการรักษาดังกล่าวไม่เหมาะสมกับผู้ป่วย.

ระบบการปกครองยา

ยาเสพติดที่มีการกำหนดในช่วงเวลาของวันใด ๆ โดยไม่คำนึงถึงการรับประทานอาหาร. แท็บเล็ตควรจะกลืนกินทั้ง, น้ำดื่ม, โดยไม่ต้องเคี้ยวหรือบด. หากจำเป็นให้ปริมาณยาเสพติด 5 แท็บเล็ตมก. ควรจะแบ่งออก 10 มก..

ก่อนที่จะเริ่มต้นการรักษาผู้ป่วย Krestorom ต้องเริ่มต้นเพื่อให้สอดคล้องกับการรับประทานอาหารที่ลดไขมันมาตรฐานและดำเนินการต่อในการสังเกตของเธอในระหว่างการรักษา. ปริมาณที่ควรได้รับการเลือกเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ในการรักษาและการตอบสนอง, คำนึงถึงคำแนะนำในปัจจุบันในระดับไขมันในเป้าหมาย.

ปริมาณที่แนะนำเริ่มต้นของยา CRESTOR สำหรับผู้ป่วย, เริ่มต้นใช้ยาเสพติด, หรือสำหรับผู้ป่วย, แปลมาจากอื่น ๆ ที่ได้รับ HMG-CoA reductase, เป็น 5 หรือ 10 มก. 1 เวลา / วัน. เมื่อเลือกปริมาณเริ่มต้นควรจะแนะนำโดยคอเลสเตอรอลของผู้ป่วยและคำนึงถึงความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนหัวใจและหลอดเลือด, เช่นเดียวกับความจำเป็นในการประเมินความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์. ถ้าจำเป็นหลังจาก 4 สัปดาห์ที่ผ่านมายาอาจจะเพิ่มขึ้น.

หลังจากที่ได้รับภายใน 4 สัปดาห์ที่ปริมาณ, เกินเริ่มต้นแนะนำ, เพิ่มขึ้นตามมาในการ 40 มก. สามารถดำเนินการได้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรงและมีความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อนหัวใจและหลอดเลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในครอบครัวไขมันในเลือดสูง) ในกรณีของความล้มเหลวของยาเสพติดที่ปริมาณ 20 mg ภายใต้การดูแลทางการแพทย์และในคลินิกพิเศษ.

แนะนำการตรวจสอบอย่างระมัดระวังโดยเฉพาะอย่างยิ่งของผู้ป่วย, ได้รับยาในขนาดของ 40 มก.. ไม่แนะนำให้รับการแต่งตั้งจากปริมาณที่ 40 มก. ผู้ป่วย, ก่อนหน้านี้ติดต่อผู้เชี่ยวชาญ. หลังจาก 2-4 สัปดาห์ของการรักษาและ / หรือการเพิ่มปริมาณของยา CRESTOR เป็นสิ่งที่จำเป็นในการตรวจสอบการเผาผลาญไขมัน, หากจำเป็นต้องปรับขนาดยาจะต้อง.

ผู้ป่วยที่มี ภาวะไตหรืออ่อนถึงปานกลางรุนแรง ปรับขนาดยาที่จำเป็น. ผู้ป่วยที่มี ด้อยค่าของไตในระดับปานกลาง ปริมาณที่แนะนำให้เริ่มต้น 5 มก..

สำหรับผู้ป่วยของการแข่งขันเอเชียปริมาณที่แนะนำคือการเริ่มต้น 5 มก..

ผู้ป่วย, ความเสี่ยงที่จะผงาด, ปริมาณที่แนะนำเริ่มต้นคือ 5 มก..

ผลข้างเคียง

การประเมินการเกิดอาการไม่พึงประสงค์: บ่อยครั้ง (>1%, <10%), บางครั้ง (>0.1%, <1%), ไม่ค่อยมี (>0.01%, <0.1%), ไม่ค่อยมี (<0.01%).

เกิดอาการแพ้: บางครั้ง - ลมพิษ; ไม่ค่อยมี – angioedema.

จากระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง: บ่อยครั้ง – อาการปวดหัว, เวียนหัว; มากไม่ค่อย - polyneuropathy.

จากระบบการย่อยอาหาร: บ่อยครั้ง – อาการท้องผูก, ความเกลียดชัง, ปวดท้อง; ไม่ค่อย - ขนาดเล็ก, ไม่มีอาการ, เพิ่มขึ้นชั่วคราวในตับ transaminases; ไม่ค่อยมี – ดีซ่าน, โรคตับอักเสบ.

ปฏิกิริยาที่ผิวหนัง: บางครั้ง – คัน, ผื่น.

ในส่วนของระบบกล้ามเนื้อ: ส่วนตัว - ปวดกล้ามเนื้อ; ไม่ค่อยมี – ผงาด, raʙdomioliz, ปวดข้อ. การเพิ่มขึ้นของปริมาณที่เกี่ยวข้องในระดับ CK สังเกตในจำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วย, การ rosuvastatin. ในกรณีส่วนใหญ่มันไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญ, และไม่มีอาการชั่วคราว. หาก CPK เพิ่มขึ้นในช่วง 5 ครั้งการรักษา ULN ควรจะระงับ.

จากระบบทางเดินปัสสาวะ: โปรตีน (<1% ผู้ป่วย, ที่ได้รับยา 10-20 มก. และประมาณ 3% ผู้ป่วย, ที่ได้รับยา 40 มก.). ในกรณีส่วนใหญ่โปรตีนจะลดลงหรือหายไประหว่างการรักษาและวิธีการของเฉียบพลันหรือการลุกลามของโรคไตที่มีอยู่.

อื่น ๆ: บ่อยครั้ง – ซินโดรม asthenic.

ผลข้างเคียง, ในขณะที่การสังเกตยา CRESTOR, แสดงมักจะเล็กน้อยและทดสอบอย่างอิสระ.

เช่นเดียวกับคนอื่น ๆ HMG-CoA reductase, อุบัติการณ์ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์เป็นยาที่ขึ้นอยู่กับ.

ห้าม

ยา 10 มก. 20 มก.

- โรคตับในขั้นตอนการใช้งาน, รวมทั้งการเพิ่มขึ้นอย่างถาวรใน transaminases ซีรั่มและการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมใด ๆ ในซีรั่ม transaminase (มากกว่า 3 พับเมื่อเทียบกับ CAH);

- แสดงโดยไตของมนุษย์ (CC < 30 มล. / นาที);

- ผงาด;

- การใช้งานด้วยกันของ cyclosporine;

- การตั้งครรภ์;

- นม (ให้นมบุตร);

- การขาดวิธีการที่เพียงพอในการคุมกำเนิด;

- จูงใจไปสู่​​ภาวะแทรกซ้อน miotoksicheskih;

- ภาวะภูมิไวเพื่อ rosuvastatin หรือไปยังส่วนประกอบของยาเสพติด.

ยา 40 มก.

- โรคตับในขั้นตอนการใช้งาน, รวมทั้งการเพิ่มขึ้นอย่างถาวรใน transaminases ซีรั่มและการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมใด ๆ ในซีรั่ม transaminase (มากกว่า 3 พับเมื่อเทียบกับ CAH);

- การใช้งานด้วยกันของ cyclosporine;

- การปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยงต่อการผงาด / rhabdomyolysis: ไตวายในระดับปานกลาง (CC < 60 มล. / นาที); gipotireoz; ประวัติส่วนตัวหรือครอบครัวของโรคกล้ามเนื้อ; miotoksichnost ในผู้ป่วยที่ได้รับสารยับยั้ง HMG-CoA reductase อื่น ๆ หรือประวัติศาสตร์ fibrates; การดื่มมากเกินไป; รัฐ, ซึ่งจะนำไปสู่​​ความเข้มข้นในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นของ rosuvastatin; การใช้งานด้วยกันของ fibrates; ผู้ป่วยจากการแข่งขันเอเชีย;

- การตั้งครรภ์;

- นม (ให้นมบุตร);

- การขาดวิธีการที่เพียงพอในการคุมกำเนิด;

- ภาวะภูมิไวเพื่อ rosuvastatin หรือไปยังส่วนประกอบของยาเสพติด.

จาก ความระมัดระวัง ใช้ในผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคตับ, ภาวะติดเชื้อ, ความดันโลหิตต่ำ, การผ่าตัดที่กว้างขวาง, ได้รับบาดเจ็บ, การเผาผลาญอย่างรุนแรง, ต่อมไร้ท่อหรืออิเล็กโทรไลรบกวน, โรคลมชักไม่สามารถควบคุมได้; ความเสี่ยงของการผงาด / rhabdomyolysis: ไตวาย, gipotireoz, ประวัติส่วนตัวหรือครอบครัวของโรคทางพันธุกรรมของกล้ามเนื้อและก่อนประวัติศาสตร์ของความเป็นพิษของกล้ามเนื้อกับคนอื่น ๆ ยับยั้ง HMG-CoA reductase หรือ fibrate, เก่ากว่า 65 ปี, รัฐ, ซึ่งการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในพลาสมาของ rosuvastatin, การแข่งขันเอเชีย, ร่วมกับการบริหาร fibrates.

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร

Crestor มีข้อห้ามในการตั้งครรภ์และให้นมบุตร. หากการตั้งครรภ์เกิดขึ้นในระหว่างการรักษาด้วยยาที่ควรจะยกเลิกทันที.

หญิงวัยเจริญพันธุ์ เราจะต้องใช้การคุมกำเนิดเพียงพอ. ตั้งแต่คอเลสเตอรอลและผลิตภัณฑ์จากการสังเคราะห์ที่มีความสำคัญสำหรับการพัฒนาของทารกในครรภ์, ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการยับยั้งการ HMG-CoA reductase สารยับยั้งการเกินดุลประโยชน์ของยาเสพติด.

ข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับการจัดสรร rosuvastatin ในนมแม่จะขาด, ดังนั้นหากคุณจำเป็นต้องใช้ยา CRESTOR เลี้ยงลูกด้วยนมให้นมบุตรควรจะยกเลิก.

ใน การศึกษาทดลอง พบ, rosuvastatin ที่ขับออกมาในเต้านมในหนู.

ข้อควรระวัง

เมื่อนำมาใช้ในปริมาณของยา CRESTOR 40 มก. จะแนะนำให้ตรวจสอบการทำงานของไต.

ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่สำหรับ rhabdomyolysis เป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะต้องพิจารณาอัตราส่วนของผลประโยชน์ที่คาดหวังและความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นและจะดำเนินการสังเกตทางคลินิก.

มันควรจะแจ้งให้ผู้ป่วยเกี่ยวกับความจำเป็นในการโพสต์แพทย์ทันทีในกรณีที่การปรากฏตัวฉับพลันของอาการปวดกล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือเป็นตะคริว, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรวมกันกับอาการป่วยไข้และมีไข้. ผู้ป่วยเหล่านี้ควรกำหนดระดับของ CPK. บำบัดควรจะยกเลิก, หากระดับ CK เพิ่มขึ้นอย่างมาก (มากกว่า 5 เท่าเมื่อเทียบกับ FHG) หรือถ้าอาการทางกล้ามเนื้อมีความเด่นชัดและความรู้สึกไม่สบายในชีวิตประจำวันทำให้เกิด (แม้ว่าระดับของ CK 5 ครั้งน้อยกว่า ULN). ถ้าอาการหายไป, และระดับ CK กลับมาเป็นปกติ, ควรพิจารณาแต่งตั้งของยา CRESTOR และอื่น ๆ ที่ HMG-CoA reductase ในปริมาณขนาดเล็กที่มีการตรวจสอบอย่างระมัดระวังของผู้ป่วย.

ความมุ่งมั่นของ CK ไม่ควรที่จะดำเนินการหลังการออกกำลังกายที่รุนแรงหรือในที่ที่มีเหตุผลเป็นไปได้อื่น ๆ เพิ่มขึ้น CPK, ซึ่งสามารถนำไปสู่​​ความเข้าใจผิดของผลการค้นหา. ถ้าพื้นฐาน CK เพิ่มขึ้นอย่างมาก (ใน 5 ครั้ง ULN), ตลอด 5-7 วันที่ควรจะเป็นอีกครั้งที่วัด. ไม่ได้เริ่มต้นการรักษา, หากการทดสอบที่สองยืนยันระดับเริ่มต้นของ CPK (ใน 5 ครั้ง ULN).

การตรวจสอบตามปกติของไคเนสรีในกรณีที่ไม่มีอาการไม่เหมาะสม.

มีหลักฐานของผลกระทบที่เป็นพิษที่เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อโครงร่างไม่ได้เมื่อมีการใช้การรักษาร่วมกับยา CRESTOR ใน. มันได้รับรายงานว่าจะเพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของการอักเสบและผู้ป่วยผงาด, ยับยั้งการอื่น ๆ ของการยับยั้ง HMG-CoA reductase ร่วมกับกรด fibric (รวมทั้ง gemfibrozil), cyclosporine, กรด nicotinic, antifungals azole, น้ำย่อยโปรตีนและยาปฏิชีวนะ macrolide. gemfibrozil เพิ่มความเสี่ยงของผงาดเมื่อรวมกับการแต่งตั้งบาง HMG-CoA reductase. ดังนั้น, ไม่แนะนำให้นัดพร้อมกันของยา CRESTOR และ gemfibrozil. คุณควรพิจารณาอย่างรอบคอบอัตราส่วนของผลประโยชน์ที่คาดหวังและความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในการใช้งานร่วมกันของยา CRESTOR และ fibrates หรือไนอาซิน.

ขอแนะนำให้ความหมายของตัวชี้วัดการทำงานของตับก่อนการรักษาและหลัง 3 เดือนหลังจากการเริ่มต้นของการรักษา. CRESTOR เข้าชมควรจะยกเลิกหรือปริมาณลดลง, ถ้าระดับของกิจกรรม transaminase ในซีรั่ม 3 ครั้ง ULN.

ในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงเนื่องจากการพร่องหรือการบำบัดโรคไตโรคที่สำคัญควรจะดำเนินการก่อนที่จะมีการรักษา Krestorom.

ใช้ในกุมารเวชศาสต​​ร์

ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยาเสพติดในเด็กที่ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น. ประสบการณ์ของยาเสพติดในผู้ป่วยเด็กที่มีการ จำกัด จำนวนเล็ก ๆ ของการสังเกต – เด็ก ๆ 8 ปีและผู้สูงอายุที่มีไขมันในเลือดสูง homozygous ครอบครัว. ปัจจุบัน Crestor จะไม่แนะนำให้ใช้ในเด็ก.

ผลต่อความสามารถในการขับรถและกลไกการบริหารจัดการ

ไม่ ดำเนินการวิจัยเกี่ยวกับผลกระทบของ Crestor ความสามารถในการขับรถและการใช้งานเครื่องจักร. ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติเภสัช, ไม่ควร, Crestor ที่มีอิทธิพลดังกล่าว.

เมื่อเรียนกิจกรรมที่อาจเป็นอันตรายควรคำนึงถึงผู้ป่วยที่บัญชี, ว่าในระหว่างการรักษาอาจเกิดอาการวิงเวียนศีรษะ.

ยาเกินขนาด

ในขณะเดียวกันการปริมาณหลายวันของพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ rosuvastatin จะไม่เปลี่ยนแปลง.

การรักษา: ไม่มียารักษาโดยเฉพาะ. หากจำเป็นต้องใช้จ่ายการรักษาอาการ, จำเป็นที่จะต้องตรวจสอบการทำงานของตับและระดับ CK. ไม่แน่, การฟอกเลือดที่มีประสิทธิภาพ.

ติดต่อยา

ด้วยการใช้พร้อมกันของ rosuvastatin และ cyclosporine AUC ของ rosuvastatin มันเป็นค่าเฉลี่ย 7 ครั้งสูงกว่า, ซึ่งพบว่าในอาสาสมัครสุขภาพดี, ความเข้มข้นในพลาสมาของ cyclosporine จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง.

การเริ่มต้นของการรักษาด้วย rosuvastatin หรือเพิ่มปริมาณของยาเสพติดในผู้ป่วย, คู่อริได้รับวิตามินเคด้วยกัน (เช่น, warfarin), มันจะนำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของ prothrombin เวลา (การเพิ่มขึ้นของ INR). ยกเลิก rosuvastatin หรือลดขนาดยาอาจลด INR (ในกรณีเช่นนี้การตรวจสอบของ INR).

การใช้งานร่วมกันของการเพิ่มขึ้นของ gemfibrozil และ rosuvastatin ใน 2 ครั้ง C_{สูงสุด} rosuvastatin พลาสมาและ AUC.

การใช้งานด้วยกันของ rosuvastatin และยาลดกรด, ที่มีส่วนผสมของอลูมิเนียมและแมกนีเซียมไฮดรอกไซ, จะนำไปสู่​​การลดลงของความเข้มข้นในพลาสมาของ rosuvastatin ประมาณ 50%. นี่คือผลที่เด่นชัดน้อยลง, ถ้ายาลดกรดจะถูกใช้โดย 2 ชั่วโมงหลังจากที่ได้รับ rosuvastatin. อย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกของการปฏิสัมพันธ์นี้ยังไม่ได้รับการศึกษา.

การใช้งานพร้อมกันของ rosuvastatin และ erythromycin ลด rosuvastatin ใน AUC 20% และซี_{สูงสุด} ของ rosuvastatin 30%, อาจ, โดยการเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้, ที่เกิดจากการ erythromycin.

การใช้งานด้วยกันของ rosuvastatin และช่องปากคุมกำเนิดเพิ่ม AUC ของ estradiol ethinyl และ norgestrel AUC บน 26% และ 34% ตามลำดับ. การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในพลาสมานี้ควรได้รับการพิจารณาเมื่อมีการเลือกยาคุมกำเนิดระหว่างการรักษาด้วยยา CRESTOR (ชุดนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในช่วงการทดลองทางคลินิกและได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วย). เภสัชจลนศาสตร์ข้อมูลเกี่ยวกับการใช้งานพร้อมกันของ Crestor และไม่มีการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน, ดังนั้น, ผลที่คล้ายกันไม่สามารถยกเว้นเมื่อใช้ชุดนี้.

ไม่มีปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญทางการแพทย์คาดว่า rosuvastatin กับดิจอกซินหรือ fenofibrate. Gemfiʙrozil, fibrates อื่น ๆ และไขมันลดปริมาณของไนอาซิน (มากกว่าหรือเทียบเท่า 1 กรัม / วัน) ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผงาดเมื่อใช้พร้อมกันกับโปรตีนอื่น ๆ ของ HMG-CoA reductase. บางทีอาจจะเป็นเพราะความจริงที่, พวกเขาสามารถทำให้ผงาดและเมื่อนำมาใช้เป็นยา.

ผลการในร่างกายและในหลอดทดลองได้แสดงให้เห็น, rosuvastatin จะไม่ยับยั้ง, ไม่มี inducer ไอโซไซม์ของ cytochrome P450. นอกเหนือจาก, rosuvastatin เป็นพื้นผิวที่ดีสำหรับเอนไซม์เหล่านี้. ไม่มีนัยสำคัญทางคลินิกปฏิสัมพันธ์ระหว่าง rosuvastatin และ flu​​conazole (ตัวยับยั้ง CYP2C9 และ CYP3A4) และ ketoconazole (ингибитором CYP2A6 CYP3A4 и). การใช้งานร่วมกันของ rosuvastatin และ itraconazole (สารยับยั้ง CYP3A4) AUC เพิ่ม rosuvastatin บน 28% (ไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก). ดังนั้น, มันเป็นเรื่องที่ไม่คาดว่าจะมีผลกระทบ, ที่เกี่ยวข้องกับ cytochrome P450.

เงื่อนไขของอุปทานของร้านขายยา

ยาเสพติดที่ถูกปล่อยออกมาภายใต้การกําหนด.

เงื่อนไขและข้อกำหนด

ยาเสพติดควรเก็บให้พ้นมือเด็กหรือสูงกว่า 30 องศาเซลเซียส. อายุการเก็บรักษา - 3 ปี.