Ендотелијум, облагање унутрашње површине крвних судова, има високу тромборезистентност и игра важну улогу у одржавању течног стања циркулишуће крви. Ово својство ендотела повезане са следећим карактеристикама.:

• способност формирања и ослобађања у крв моћног инхибитора агрегације тромбоцита - простациклина (метаболит арахидонске киселине, простагландин);
• производња активатора фибринолизе ткива;
• немогућност контакта са активацијом система коагулације крви;
• стварање антикоагулансног потенцијала на интерфејсу крв/ткиво фиксирањем комплекса хепарин-антитромбин ИИИ на ендотелијуму;
• способност уклањања активираних фактора згрушавања из крвотока.

Истовремено, зид судова, због својих анатомских и физиолошких карактеристика - ригидности, еластичност, пластичност и други - способни да издрже не само крвни притисак, али и на умерене спољашње трауматске утицаје, на основу чега спречавају настанак крварења. Ovo svojstvo, као и способност одупирања ослобађању еритроцита из капилара дијапедезом, Т. то је. кроз механички нетакнут зид посуде, зависи од корисности ендотела и од структурних карактеристика субендотелног слоја - степена развоја и квалитета колагена и микрофибрила., однос колагених и еластичних влакана, структуре базалне мембране итд.. д. Ова својства у великој мери зависе од количине и квалитета тромбоцита., због чега са њиховим недовољним садржајем у крви и (или) са тромбоцитопатијама, повећавају се као дијапедетско крварење, и крхкост микросудова: лако се јављају петехије и модрице, постати позитиван тест крхкости капилара - прстохват, манжетна, тегла према А. И. Нестерову и др.

микросудови реагују на оштећење са израженим локалним спазмом - рефлексом и повезаним са ослобађањем адреналина из зидова крвних судова и тромбоцита, norepinephrina, серотонин и друге биолошки активне супстанце.

Оштећење зида посуде и, посебно, излагање субендотела доприноси активацији коагулације крви и тромбоцитне хемостазе на неколико начина:

• ослобађање ткивног тромбопластина у крв (фактора ИИ, апопротеин Ц) и други активатори згрушавања и агрегације тромбоцита – адреналин, norepinephrina, АДФ и др.;
• контактна активација колагеном и другим компонентама субендотела као што су тромбоцити (адхезија), и згрушавање крви (активација фактора КСИИ);
• производња плазма кофактора адхезије и агрегације тромбоцита - вон Виллебранд фактор итд..

Тако, зид суда је уско повезан и у интеракцији је са свим осталим деловима система хемостазе, посебно са тромбоцитима.

Учешће тромбоцита у хемостази одређују углавном њихове следеће функције:

• ангиотрофична - способност одржавања нормалне структуре и функције микросудова, њихова отпорност на оштећења, непропусност за еритроците;
• способност одржавања спазма оштећених судова секрецијом (реакције ослобађања) вазоактивне супстанце - адреналин, norepinephrina, серотонина и др.;
• способност зачепљења оштећених судова формирањем примарног тромбоцитног чепа (тромба), укључујући адхезију тромбоцита на субендотелијум (адхезивна функција), лепећи их заједно и формирајући грудве натечених тромбоцита (функција агрегације), као и синтеза, акумулација и лучење при активацији супстанци, стимулисање адхезије и агрегације;
• тромбопластичне - способност тромбоцита да луче хемостатске факторе.

Сви горе наведени подаци омогућили су да се поткрепи доктрина јединства васкуларно-тромбоцита, или примарни, хемостаза. Основа за ову доктрину била је класична Дуке студија, показујући, које је време крварења када је кожа ушне шкољке пробушена иглом или скарификатором (војводски тест) природно се повећава са тешком тромбоцитопенијом, али остаје нормално или скоро нормално код дубоких поремећаја крварења (на пример, са хемофилијом). Ови подаци, потпуно потврђено у даљим студијама, дозвољено да закључи, да се примарна хемостаза у микросудовима одвија углавном тромбоцитима. Истовремено, изражено повећање времена крварења се бележи не само са значајном тромбоцитопенијом (мање од 30-50 Г ин 1 Ја), али и код тежих облика квалитативне инфериорности тромбоцита (Тхромбастхениа Гланзманн, тромбоцитопатије), као и код дисфункција ових ћелија секундарног порекла - услед недостатка плазма кофактора адхезије и агрегације или присуства инхибитора ових функција у плазми (парапротеини, производи протеолизе итд.).

Међу наследним облицима секундарне дисфункције тромбоцита најважнији је и најчешћи у клиничкој пракси ангиохемофилија (Von Willebrand bolesti), у коме се време крварења повећава на 0,5-1 сат или више, а од стечених облика – дисфункција тромбоцита у дисеминованој интраваскуларној коагулацији (потрошна тромбоцитопатија, штетно дејство производа протеолизе), уремије, узимање лекова (Aspirin, антикоахулианты, фибринолитици итд.).

Формирање чепа тромбоцита а заустављање крварења из микросудова је завршено током Дуке теста за 2-4 минута, а при стварању додатне венске стазе (примена манжетне за притисак 5,3 кПа, или 40 мм Хг. Чл., анд море) — 6-10 мин.

Водећа улога у спровођењу примарне хемостазе припада адхезивно-агрегативна функција тромбоцита (ААФТ).

Тренутно су главни механизми ААФТ-а добро проучени., развијене су доступне лабораторијске и инструменталне методе за његово проучавање. Најчешће, почетну улогу у овом процесу игра оштећење зидова крвних судова., услед чега тромбоцити долазе у контакт са субендотелијумом, посебно - са главним стимулатором адхезије колагеном, надимати се, формирају клице и пријањају (придржавају) на овим просторима.

Најважнији кофактори плазме овог процеса су јони калцијума и протеин који се синтетише у ендотелу.вон Виллебранд фактор (faktora VIII: Р_{довољно}) и у тромбоцитима - у интеракцији са вон Виллебранд фактором мембрански гликопротеин Јау (ГП-Јау).

Као резултат, недостатак вон Виллебранд фактора (ангиохемофилија, или фон Вилебрандове болести) или ГП-Iв (тромбоцитопенија, или Бернард-Соулиер болест) праћено оштрим кршењем адхезивности тромбоцита.

Заједно са адхезијом процес агрегације тромбоцита - њихово отицање и лепљење са формирањем процеса и наношењем агрегата на место оштећења суда, због чега хемостатски чеп или тромб брзо расте.

Колаген је примарни стимуланс за агрегацију, ослобођен од оштећених зидова посуда, и у још већој мери АДП из хемолизованих еритроцита у зони оштећења, катехоламини и серотонин (L. 3. Баркаган, Б. Ф. Аркхипов, 1980, 1983).

Од тромбоцита, изложена адхезији и агрегацији, грануле се активно луче, које садрже супстанце, појачавајући процес агрегације и формирајући његов други талас. Ово укључује непротеинске грануле високе електронско-оптичке густине, висок у АДП, адреналин, норепинефрин и серотонин, као и α-грануле, који садрже протеине - антихепарински фактор (фактор 4), β-тромбоглобулин, стимулатор раста тромбоцита (митогени фактор) ет ал.

Грануле се луче касније, који садрже лизозомалне ензиме (реакција ослобађања ИИ).

Као резултат интеракције фактора тромбоцита и плазме, тромбин се формира у зони хемостазе., мале дозе које нагло појачавају и завршавају процес агрегације и истовремено изазивају згрушавање крви, због чега је тромбоцитни угрушак прекривен фибрином, постаје гушће, подлеже повлачењу.

Изузетно важну улогу у регулацији тромбоцитне хемостазе имају деривати арахидонске киселине, ослобађа се из мембранских фосфолипида тромбоцита и зидова крвних судова услед активације фосфолипаза.

Даље, под утицајем циклооксигеназе из арахидонске киселине, Prostaglandine (ПГГ₂, ПГХ₂), а из њих се у тромбоцитима под утицајем тромбоксан синтетазе производи изузетно моћан агрегациони агенс - тромбоксан А₂ (ТКС₂), и у зиду крвних судова под утицајем простациклин синтетазе - главног инхибитора агрегације - простациклин (простагландин Ја₂, ПГИ₂).

Поремећај формирања тромбоксана А₂ као резултат смањења активности или блокаде циклооксигеназе или тромбоксан синтетазе, доводи до израженог оштећења функције тромбоцита, доприноси развоју крварења, што се уочава у низу наследних и стечених (симптоматично) тромбоцитопенија. Кршење синтезе простациклина у васкуларном зиду или слабљење његовог уласка у крв доводи до повећане склоности тромбоцита да се агрегирају., представља ризик од тромбозе. Трајање активног деловања тромбоксана, простациклин и други сродни простагландини (записник), али је њихов значај у регулацији и патологији хемостазе веома велики. Као резултат метаболизма, они се претварају у неактивне деривате - тромбоксан Б₂ и друге крајње производе.

Према научницима, чија је студија била основа доктрине простагландинске регулације тромбоцитне хемостазе, овај механизам је покретач у развоју адхезивно-агрегационе функције тромбоцита. Активација тромбоцитних мембрана може се извршити не само помоћу АДП-а и тромбоксана, али и хидропероксиди полинезасићених масних киселина, настаје током аутооксидације фосфолипида слободним радикалима.

Поред горе наведених агената, у тромбоцитима и другим активираним крвним ћелијама (леукоцити итд.) формирају се и други моћни стимулатори агрегације. Од њих је последњих година посебна пажња посвећена фактору фосфолипидне ламеларне агрегације. (ПАФ) од леукоцита и тромбоцита, што је 1-0-октадецил-2-ацетил-3-фосфорилхолин, а такође садржана у α- грануле тромбоцита до гликопротеина Г (тромбоспондин, ендогени лектин). Овај фактор се ослобађа из тромбоцита заједно са α-гранулама, фиксиран на површини активираних тромбоцита, формирајући комплекс са фибриногеном, и у овом облику се користи за вршење агрегације тромбина. Због тога, код тромбоцитопатија са одсуством α-гранула (на пример, са синдромом сивих тромбоцита) поремећена је агрегација ових ћелија под утицајем тромбина.

За спровођење адхезивно-агрегативне функције тромбоцита потребан је низ кофактора агрегације плазме - јони калцијума и магнезијума., фибриногена, албумин и два протеинска кофактора, названи агрексони А и Б, фосфолипидни кофактор итд..

Међутим, парапротеини, криоглобулини и фибринолни производи инхибирају агрегацију тромбоцита. Протеински инхибитори овог процеса такође укључују простациклин. – зависни макромолекуларни протеин, Барнс-Лиана фактор (нагло се смањује код тромботичне тромбоцитопеничне пурпуре) ет ал.

Мембрански гликопротеини тромбоцита играју важну улогу у спровођењу функције агрегације., у интеракцији са агенсима агрегације.

Према препорукама Међународног комитета за тромбозу и хемостазу, разликују следеће главне врсте мембранских гликопротеина:

Гликопротеин И, који се састоји од две подјединице - Иа и Иб. Први од њих је рецептор вон Виллебранд фактора и неопходан је за адхезију., а други - за агрегацију тромбина. Садржај гликопротеина И је смањен у једној од варијанти ангиохемофилије и код тромбоцитозе. (Бернар-Соулиер болест).

Гликопротеин ИИ, такође састављена од две подјединице, неопходна за све врсте агрегације, њен садржај (посебно ИИб) нагло смањен у Гланзмановој тромбоцитоастенији.

Гликопротеин ИИИ, чија се једна од компоненти комбинује са гликопротеином ИИб и калцијумом, потребно за већину типова агрегације и повлачења угрушака; његов садржај је смањен код Гланцманове тромбоцитоастеније

Потребно је разјаснити функционални значај ИВ и В мембранских гликопротеина..