Хемијска преглед урина

Protein u urin

Протеина у урину се одређују помоћу реакције коагулације. На први, квалитативни тест за протеин, а затим се одређује износ. Да бисте утврдили присуство протеина неопходног за истраживање јасно урин, тако да је замућеност треба да се филтрира кроз филтер папир. Ако замућеност не нестане, осветљавају урина додавањем магнезијум сулфата (око 10 g 100 мл урина). Након мућкања урин поново филтрира. Штавише, урин треба да има киселу реакцију, Међутим алкалне урина се закисели са два или три капи сирћетне киселине 5-10%. урин замагљен детектован у свјетлосни на тамној позадини.

Квалитативни тестови за протеина у урину увек спроводи у два епрувете: контрола и експериментални.

15-20 се користи за обављање тестова са сулфосалицилна киселина % rešenje.

uzorak Гелер (ринг) врши са концентровани или 50 % азотна киселина, али је више препоручљиво користити реагенс Ларионова.

Присуство протеина у урину могу се детектовати и помоћу индикатор узорка папира "АлбуФан", Одређивање се врши у складу са упутствима.

Да квантификује протеин два метода се користе у мокраћи:

• Брандберга—Робертса—Стольникова;
• Ц 3 % сулфосалицилна киселина.

Метода се заснива Брандберг-Робертс-постављеним Столникова прстенастог разблаживање узорака.

Да би се одредило дневне протеинурије прикупљају урина у току дана, је одлучна протеин (Биурет test) а резултирајући износ тога (г / л) помножи са диурезом (у литрима).

Протеинурија се посматра код многих болести. разликовати истина, или бубрежне, и ектраренал протеинурија.

Почечная протеинурия встречается чаще и может быть органической и функциональной. Причиной органической протеинурия является поражение структуры паренхимы почек.

Органска бубрега протеинурија типична за акутни и хронични гломерулонефритис, нефроза, стагнација у бубрегу, инфективни и токсични оштећење бубрега, као и њихове аномалије, попут полицистичних бубрега. Највиши Количина протеина у урину је посматрати у нефротског синдрома (60-80 г / л).

Функционална бубрега протеинурија Се јавља услед повећане пропустљивости филтера или проток крви у бубрезима у реналних гломерула успоравања у одговору на јаким спољне стимулансе. Новорођенчад протеинурија приметио релативно често и узрокована присуством још није формирана функционалне бубрежне филтер, као и, можда, родовой травмой или потерей жидкости в первые дни после рождения.

Алиментарная протеинурия возникает от приема пищи, богатой белками.

Ортостатическая протеинурия дијагностикује код деце предшколског и школског узраста само у стојећем положају и нестаје у лежећем положају.

Застоинаиа протеинурија ту декомпензује рад срца, асците и опухолях в брюшной полости. Продолжительный застой крови может вызвать органическое поражение почек, и в таких случаях возникает органическая почечная протеинурия.

Внепоцхецхнаиа протеинурија због додатка протеина у урину, објављен у инфламаторним процесима у уринарном тракту и гениталија - циститис, пиел, уретра, простатитиса, вулвовагиналне и друге болести. Микроскопски током ектраренал протеинурије открила велики број белих крвних зрнаца и бактерија. za сваку 100*10³ леукоцити у 1 л урина се утврђује 1 г / л протеина. После центрифугирования или фильтрования при отсутствии заболеваний почек белок в моче не выявляется.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную.

Транзиторная протеинурия наблюдается при функциональном и токсическом поражении почек. При нефрите, нефрозе и других органических поражениях почек возникает длительная протеинурия.

Качественный состав белка в моче исследуется теми же методами, что и в сыворотке крови (фракционированием, высаливанием нейтральными солями, применением электрофореза и ультрацентрифугированием). Изучение белковых фракций мочи имеет диагностическое значение при парапротеинемиях, укључујући мултипли мијелом, и да се утврди озбиљност повреда бубрега.

Протеин тело Бене-Џонс представљају микромолекулиарние пара-беланчевине са молекулском тежином 45*10³, тако да лако може да продре у нетакнуте филтер бубрега. Најпоузданији Поступак детекције протеина тела Бенце-Јонес ин мултипле мијелома, Валденстромова болест, а други је електрофоретско метод.

Урин може детектовати глукозу, лактозу, фруктоза и други шећери.

Глукоза у урину

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17—0,28 ммоль/л) и не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследования. Для выявления глюкозы нужно исследовать свежевыпущенную мочу, которую можно хранить или в холодильнике, или добавляя консервант (hloroform, толуол — 0,1 мл на 100—200 мл мочи, тимол — 1 кристаллик).

Для определения глюкозы в моче применяются качественные и количественные пробы, которые в большинстве своем основаны на редуцирующей способности альдегидной группы глюкозы восстанавливать в щелочной среде соли тяжелых металлов. Редуцирующими свойствами обладают и другие сахара. Глюкозооксидазные пробы, основанные на окислении глюкозы глюкозооксидазой, являются специфичными и чувствительными.

К качественным реакциям определения глюкозы в моче относятся пробы Гайнеса, с индикаторной бумагой «Глюкотест» и экспресс- метод с применением готового набора реактивов.

Количественное определение глюкозы в моче может производиться также несколькими методами.

Поляриметрический метод определения глюкозы Се заснива на способности глукозе да ротирају раван поларизоване права снопа. Угао ротације одређује количину глукозе у урину.

Одређивање количине глукозе у урину цолор реакција са ортотолуидином држе као, као и одређивање глукозе у крви.

Цолориметриц метод Алтгаузена. Принцип ове методе је, када греје урина, садрже глукозу витх алкални, постоји реакција боја.

Постоји модификована метода коришћења медицинског Алтгаузена колориметар. Наиболее специфическим является глюкозоксидазный метод определения глюкозы.

Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей -большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол / л, Т. то је. превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже при патологии гипофиза (акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко—Кушинга), thyrotoxicosis, пигмента цироза, передозировке кортизона, feohromotsytome, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Лактоза в моче

Лактоза вращает поляризованный луч вправо и вызывает те же восстановительные реакции, что и глюкоза. Для диагностики лактозурии можно пользоваться следующими методами.

Фенилозазоновая проба na osnovu na, что фенилгидразин при нагревании с моно- и дисахаридами образует кристаллы — фенилозазоны, по форме и свойствам которых можно определить вид сахара. Проба позволяет дифференцировать глюкозу с лактозой и с другими сахарами. Фенилглюкозазоны представляют собой игольчаты кристаллы, уређен као метле и растварање уз загревање. Фениллактозазони формирања кристала у облику морских јежева и истопио загревањем.

Для качественного определения лактозы и мальтозы рекомендуется проба Велька.

При определении лактозы поляриметром угол вращения луча умножают на 0,947 и получают ее количество в процентах.

Галактозе у урину

Галактозе учествује у метаболизму угљених хидрата тек након фосфорилације у јетри. болести јетре галактозе организам не апсорбује и излучује путем бубрега.

Узорак са оптерећењем од галактозе Користи се за проучавање функционалног стања јетре. Галактозурию можно наблюдать помимо заболеваний печени при гипертиреозе, варење поремећаји галактоземија и у раном детињству или урођене недостатак галактозна метаболизма (сампле Толленса).

Фруктоза у урину

Фруктоза у урину се такође одређује поляриметрическим методом (вращает поляризованный луч влево).

Полученный в поляриметре результат умножают на 0,54. Если фруктоза присутствует в моче одновременно с глюкозой, ротација поларизоване снопа не може да открије леви.

Фруктоза у урину је примећено у дијабетесу (заједно са глукозом), метаболичке поремећаје, кетогексокинази урођени недостатак и недостатак фруктозофосфаталдолази.

кетона (ацетон) тело

Ово укључује ацетон, ацетосирћетна анд β-хидроксибутерну киселину. Кетони појављују у урину за метаболичких поремећаја. Нормално, угљени хидрати, Масти и протеини се оборио кроз интермедијера фази у А атсетилкоензима, который в организме разлагается до CO₂ i (H)₂O. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. Са недостатком угљених хидрата атсетилкоензима квантитативне односе између А и оксалоацетатом прекршио. Постоји недостатак оксалоацетатом. Акумулација атсетилкоензима и кондензација њених молекула доводи крају до формирања кетона тела. Са преваленцом у исхрани масти и протеина Кетогенски ацетил коензим А акумулира у већој мери као резултат релативног недостатка формирање оксалоацетатом и кетона. Угљени хидрати и протеини имају неког ефекта антикетогеиним.

У урин кетона тела појављују у кетонемиа. Да се ​​идентификују своје узорак користи Ланг, легално, Лестрејд. Основа ових узорака је њихова имовина у алкалној средини дајући реакцију боји са натријум нитропрусидом (формирање комплексних једињења црвено-браон).

Урин здраве особе садржи минималну количину кетона тела, нису откривени према претходно описаним методама. Кетона тела појављују у тешком дијабетеса, и постили, грозница, безухлеводнои (Кетогенски) исхрана, u postoperativnom periodu, као болест гликогена складиштење, гиперинсулинизме, бубрега гликозурију (губитак угљених хидрата), акромегалии, Цусхинг болест. Кетонуриа централна порекло је под крварења, kraniocerebralnog traume, стронг ексцитација или стимулација централног нервног система (кетонемицхескаиа повраћање код деце) , при рвоте и поносе.

Bilirubin u urin

Билирубин код људи се формира распадом хемоглобина, црвених крвних зрнаца у мононуклеарних фагоцитну система. Због овог катаболичким фракције 80-85 условом образовања % укупни билирубин у телу. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Билирубин могућа синтеза хемоглобина у формирању еритроцита у коштаној сржи, формирање вишка хема у односу на глобина, пропадање младих еритроцита до дегенерације крви, директна синтеза жучних пигмената из протопорфирином или прекурсора. Као резултат ових извора билирубина зове рано, или хематопоетске, фракција. Radi se o 11% укупни билирубин. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Од, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидно-клеточной, постгеморрагицхескои анемииах, Таласемија вредност достиже ране фракције 40- 80%.

Билирубин се такође формира од извора негемоглобинових: Mioglobin, и каталаза, рена, цитохрома С при их распаде эта фракция не превышает 5 % укупни билирубин.

Тако, основным источником билирубина является гемоглобин. Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента — вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, где постоји руптура порфирински прстен да формирају вердохемоглобин - Греен пигмент. Касније вердохемоглобин ензимски блокови у биливердина, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин — пигмент оранжевого цвета, nerastvorljiv u vodi, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.

Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и у недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.

Связывание и транспорт билирубин ограничивают возможность его проникновения в ткани. Специфическое функцией печени является поглощение или захват билирубина из крови и дальнейшее его выведение через кишки. Внутрь клеток печени билирубин попадает, предварительно освободившись от связи с белком. В микросомах гепатоцитов при участии фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация билирубина, Т. то је. Повежите га са једним или два молекула глукуронском киселине, чиме се формира билирубинглиукурониди - билирубинмоноглиукуронид (БМГ) и билирубиндиглиукуронид (spomenici). Билирубинглюкурониды —связанная, конъюгированная фракция билирубина, растворимая в воде. Превращение свободного билирубина в билирубинглюкурониды является непременным условием его последующего выведения в желчные капилляры. Свободный билирубин непосредственно в желчь не попадает. В свежесобранной желчи человека обнаруживаются только конъюгаты билирубина. При полном блоке механизма конъюгации желчь почти не содержит билирубина и поэтому имеет бледно-желтую окраску.

Основным конъюгатом является БДГ. Его содержание в желчи здоровых людей составляет более 80 % к общего количества желчных пигментов. Верује се, что образование БДГ происходит преимущественно в печени, а БМГ может синтезироваться вне печени (в клетках системы мононуклеарных фагоцитов других органов).

Формирање коњугатима билирубина за глукуронскоу киселина обезбеђује побољшане растворљивости и одржавање организма слабо растворљиви отровне материје.

коњугати билирубин (БДГ и БМГ суммарно), будучи растворимыми, способны непосредственно реагировать с диазореактивом — прямо диазотироваться. Поэтому эта фракция билирубина называется прямой, время как свободный билирубин, являясь нерастворимым в воде соединением, не может непосредственно диазотироваться и носит название непрямого билирубина. Цхарацтер билирубин диазореактивом реакција је независна од својих веза за протеин, и директна функција билирубина за глукуронскоу киселине комплекс.

В норме в сыворотке крови содержится в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10— 15 % входит в состав прямой фракции. Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, по правилу, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишки.

Для выявления билирубина в моче используются пробы Гаррисона и Розина.

Проба Гаррисона основана на окислении билирубина в биливердин под влиянием окислителя (реактива Фуше) с образованием окрашенных веществ.

Щелочную мочу необходимо подкислить несколькими каплями концентрированной уксусной кислоты.

Проба Розина — качественная проба на билирубин в моче, основана на окислении билирубина мочи в биливердин под действием 1 % спиртового раствора йода.

У здорового человека эта проба отрицательна. При гематурии и после приема антипирина она становится положительной. Во избежание ошибок во всех сомнительных случаях необходимо проведение пробы Фуше.

Повећање концентрације билирубина у крви доводи до развоја жутице и билирубинуриа. У већини обољења јетре жутица је водећи клинички симптом, тако да је признање својој природи је од великог значаја за дијагностику и лечење тактика.

По природи повреде билирубина метаболизма и механизам појаве выделяют четыре основных вида желтухи: паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную, или ферментативную.

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количина фекалија у стеркобилин смањена у различитом степену, у зависности од болести и њене озбиљности периода. Метаболички поремећаји водећи механизам билирубина и њене деривате са паренхима жутице је поремећај у излучивања жучних пигмената црева (глуцуронил смањење активности- трансфераза, која обезбеђује Коњугација билирубина, иако је, али не и водећи фактор) .

Када опструктивна жутица хипербилирубинемија примећено у крви, због вишка директног и индиректног билирубина. Количина билирубина у повећава мокраћи, и уробилин - не мења. Стеркобилин садржај у фецесу је значајно смањена или је потпуно изостаје. Главни механизам метаболичких поремећаја билијарног излучивања је блок пигменти у њиховој цреву.

хемолитичка жутица што доводи до повећане деструкције црвених садржаја ћелија од индиректног билирубина повећана у крви. У урину, не билирубина. Пошто коњугације и екскреције билирубина дешава при максималној брзини, садржај у измету стеркобилин достиже значајне вредности (у 1800 мг дневно), може повећати као нивоа у урину уробилин.

коњугација жутица недостатак развија као резултат процеса коњугације у јетри. Крв акумулира индиректног билирубина (у 171 ммол / л). У урину, не билирубина, уробилин - унутар нормалног опсега, содерзхание стеркобилина ин Кале смањена. Недостатак Неонатални жутица такође последица ензима глиукуронилтрансферези неку децу због незрелости привремено ћелија јетре. По истечении 10—15 дней после рождения дефицит фермента, по правилу, восполняется и желтуха проходит.

Уробилиновые тела – уробилиноген, уробилин

Попадая с желчью в кишки, билирубинглиукурониди изложена бактеријске флоре и другим компонентама жучи. Када ензим глукуронидаза билирубинглиукуронидов одвојен од глукуронском киселине, а Слободан билирубин се своди на уробилиногенов, или уробилинових тела. У зависности од места настанка Уробилиноген део тога пролази кроз в.порте јетре, у којој је било цепају на једињења дипирролних, или реекскретируетсиа. Други део Уробилиноген, формиран углавном у дебелом цреву, на хемороида вене спада у општу циркулацију и излучују преко бубрега из организма. У ваздушном Уробилиноген урину спонтано оксидује у уробилин. Садржај уробилин у дневном обима здравим хуманим урин варира од 1 у 4 мг.

Для выявления повышенного содержания в моче уробилиновых тел — уробилинурии — применяются различные качественные пробы — Нейбауэра, Шлезингера, Флоранса, Богомолова.

Уробилинурия наблюдается при гемолитической анемии, заболеваниях печени и некоторых заболеваниях кишок. При гемолитической анемии уробилинурия — важный признак повышенного гемолиза, так как в случае его прекращения она исчезает. При гемоглобинурии, маларије, Crvenu groznicu, обширных инфарктах миокарда, рассасывании больших кровоизлияний возникает уробилинурия гемолитического типа.

Большое диагностическое значение имеет выявление уробилинурии при заболеваниях паренхимы печени. При эпидемическом гепатите уробилинурия появляется еще в преджелтушной стадии и нарастает в первые дни появления желтухи. В разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутри печеночный застой) она исчезает, появляясь вновь при выздоровлении. В легких случаях инфекционного гепатита двухфазное появление уробилинурии не наблюдается. Исчезает уробилинурия через 8—24 дня. Продолжительной уробилинурия бывает при хроническом гепатите, -ciroza jetre. Физиологическая желтуха новорожденного не сопровождается уробилинурией. При застойных явлениях в печени (декомпенсации деятельности сердца) уробилинурия — характерный признак. Отсутствие уробилина в моче при тяжелых формах желтухи может свидетельствовать об острой желтой атрофии печени. При обтурационной желтухе уробилин в моче отсутствует.

При энтероколите, волвулус као резултат интензивног процеса труљења Уробилиноген ресорпције кроз цревне мукозе се повећава и постоји пораст уробилинуриа.

Желчные кислоты в моче

При попадании желчи в мочу кроме билирубина в ней обнаруживаются желчные кислоты. Существуют качественные и количественные пробы определения желчных кислот в моче. Качественные пробы основаны на свойстве этих кислот понижать поверхностное натяжение жидкостей.

Кровь и пигменты крови в моче

Различают почечную (ренальную) и внепочечную (экстраренальную) гематурии.

Почечная гематурия может быть органической и функциональной. Органическая почечная гематурия отмечается при остром нефрите, особенно диффузном. При очаговом нефрите гематурия незначительна. Хронический нефрит сопровождается умеренной гематурией. Появление гематурии при инфекционных заболеваниях указывает на нарушение функции почек. Гематурия возникает также при остр недостаточности почек, тромбозе почечных вен, sistemske bolesti vezivnog tkiva, укључујући бубрежне болести. Декомпензованом конгестивна срчана активност хематурија може јавити, да са побољшање срчане функције нестаје. Очень редко функциональная почечная гематурия возникает при воздействии на организм чрезвычайно сильных раздражителей.

Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией. При мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте почек, нефробластоме, гидронефрозе, врожденной аномалии почек, гиповитаминозе C гематурия имеет различное происхождение.

Гемоглобин в моче (гемоглобинурия) появляется при гемоглобинемии. Почечный порог гемоглобина плазмы составляет 0,06 ммол / л. Для выявления гемоглобинурии следует провести химическую реакцию на наличие гемоглобина в моче и путем микроскопического исследования осадка мочи установить отсутствие эритроцитов. С этой целью можно применять пробу с амидопирином или бензидином. Окончательная природа пигмента определяется при спектроскопии или спектрофотометрии.

Гемоглобинурия наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Различают первичную и вторичную гемоглобинурию. К первичной относятся холодовая, маршевая, приступообразная при пароксизмальной ночной гемоглобинурии (болезни Маркиафавы—Микели) ет ал. Вторичная гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлении анилиновыми красителями, сульфаниламидными препаратами, ПАСК-натрием, gljive, хлороформом, стрихнином, калия хлоратом и другими веществами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (sepsa, Crvenu groznicu, маларије, тифах), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, острой желтой атрофии печени.

Гемосидерин в моче - гемосидеринурииа – появляется в результате продолжительного повышения уровня сывороточного железа и развития гемосидероза почек. Гемосидерин образуется при усиленном распаде гемоглобина, откладывается в клетках различных паренхиматозных органов, в том числе в эпителиоцитах почек в виде темных гранул, содержащих трехвалентное железо. Почечный эпителий, насыщенный гемосидерином, претерпевает дегенеративные изменения, слущивается, попадает в мочу и при этом частично разрушается. Гемосидерин нерастворим в моче. Для выявления гемосидеринурии исследуют осадок мочи. При добавлении раствора железистосинеродистого калия в кислой среде образуются синие гранулы размером 1 - 3 м, которые обнаруживаются под микроскопом.

Гемосидеринурия наблюдается при хронической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, анемии Кули, эритробластозе плода, многократных переливаниях эритроцитарной массы или цельной крови, передозировке препаратов, koja sadrži iron, ет ал.

Порфирины в моче – порфиринурииа могут быть первичными и вторичными.

Первичная порфиринурия возникает при врожденном нарушении обмена порфиринов, вторичная порфиринурия появляется на фоне имеющихся заболеваний. Большая часть порфиринов поступает в организм с пищей (месо, поврће), Т. то је. имеет экзогенное происхождение. Эндогенным источником порфиринов является синтез их из гликокола и янтарной кислоты. Након корака аминолевулиниц ацид и порфобилиноген формирали порфирина, као извор за даљу синтезу хемоглобина, Mioglobin, респираторних ензима. Незначительное количество порфиринов образуется в процессе расщепления хромопротеидов. Процесс синтеза порфиринов проходит через промежуточные стадии (копропорфирины I и III, уропорфирины I и III, протопорфирнны IX).

Порфирины являются пигментами, u vezi sa kojima при порфиринурии моча имеет красный цвет. Для выявления порфобилиногенурии удаляют уробилиноген и производные индола и скатола путем экстракции хлороформом и бутанолом, в которых порфобилиноген нерастворим, и проводят реакцию Эрлиха с парадиметиламинобензальдегидом (образуется соединение красного цвета). Для определения уро- и копропорфиринов применяют спектрофотометрическое исследование.

Порфиринурия наблюдается при острой перемежающейся порфирии, болезни Гюнтера, хронических порфириях. Вторичная порфиринурия встречается при остром гепатите, -ciroza jetre, тяжелых лихорадочных заболеваниях, некоторых анемиях (апластических, гемолитических) и лейкозах, берибери (Б₁, ПП, Б₂, Б₆), отравлениях свинцом, neљto, сульфаниламидными препаратами, анилиновыми красителями и др.

Миоглобин в моче

Миоглобин появляется в моче в результате распада мышечной ткани. Представляет собой мышечный пигмент, по химической структуре близкий к гемоглобину; почечный порог около 0,15 г / л. Миоглобин дает положительные реакции на кровь. Дифференцируют миоглобин и гемоглобин методом спектрофотометрии с помощью электрофореза на бумаге или реакции пассивной гемогглютинации с применением эритроцитарного диагностикума (конъюгата эритроцитов и антител против миоглобина).

Миоглобинурия наблюдается при тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, электротравме. Нетравматическая миоглобинурия встречается при мышечной атрофии, infarct miokarda, миоглобиновом миозите, отравлении угарным газом, тромбозах сосудов мышц и др.

Индикан в моче

Индикан формиран у танком цреву из триптофана (индоламинопропионовои ацид). У ткивима Индол оксидован, претвара у индокил. Как токсическое вещество индоксил обезвреживается серными и глюкуроновыми кислотами. Образующиеся индоксилсульфат калия и индоксилглюкуроновая кислота, которые выделяются почками, получили название мочевого индикана.

В нормальной моче выявляются следы индикана. При высокой относительной плотности мочи концентрация индикана повышается. Индикан в моче выявляется при употреблении мясной пищи. Уровень индикана в моче увеличивается при запоре различной этиологии и особенно при непроходимости тонкой кишки, наличии процессов гниения в толстой кишке.

Повышается содержание индикана в моче также при брюшном тифе, туберкулезе кишок, перитонеални, а также при абсцессах различной локализации (интенсивный распад белка).

В основе выявления индикана в моче лежит свойство индоксилсульфата калия и индоксилглюкуроновой кислоты в присутствии кислоты и окислителя расщепляться, а освободившегося индоксила — окрашиваться индиго синим.

Меланин в моче

Почки выделяют бесцветный меланоген. Урин, содержащая меланоген, на воздухе темнеет вследствие перехода меланогена в меланин. При добавлении к такой моче хлорида железа, бромной воды, дихромата калия, разбавленной серной кислоты появляется черно-коричневое окрашивание.

Меланоген в моче обнаруживается у больных меланомой (особенно в большом количестве при метастазе меланомы в печень), а также при некоторых отравлениях (карболовой кислотой, лизолом).