Антикоахулианты – Систем хемостазе

Физиолошки антикоагуланси, захтевати да одржава крв у флуидном стању и ограничити тромба процес формирања, Може се поделити у две главне групе:

1. Примарни, или самостално синтетисан и стално садржани у крви;
2. секундарни, формирана током протеолизи у крви коагулацију и фибринолизе.

Међу најважнијим примарним антикоагулансима следећих инхибитора протеина.

Антитромбин ИИИ

Антитромбин ИИИ, односе на а₂-глобулини и синтетише у јетри, без обзира на бананама (Витамин К), универзална инхибитор готово сви ензимских фактора коагулације - тромбинских (Ила), ИКСа, Далеко, Ксла и делом Вила и КСИИа. То чини више 75 % све антикоагулант активност крвне плазме, а исто је главни плазма протеина кофактор фор хепарина.

Када је наследио или стечена (секундарни) смањење антитромбин ИИИ постоји озбиљна држава тромбофилните, одликује рекурентним тромбозе главних вене екстремитета и унутрашњих органа, плућна емболија, инфаркта оф. Када је ниво антитромбин ИИИ испод 30 % Пацијенти често умиру у раном узрасту од тромбоемболије, при чему хепарина нема значајне своју крв антикоагулантне ефекат ни у експериментима ин витро, или када се примењује интравенски. Скривена тенденција да се тромбоза постоји већ на нижим нивоима антитромбин ИИИ испод 70-75 %, Али у овом случају тромбоемболије развије против других фактора триггер (и њена трудноћа токсикоза, постоперативни период, повреде и значајан физички стрес, примање контрацептивне хормоне и инхибиторе фибринолизе и других.).

За тромбофилије нису само кршење синтезе антитромбин ИИИ, и квалитативне абнормалности протеина. У последњем случају, много је веће смањење својих функционалних особина, од износа антигена протеина у крвној плазми. У том смислу, важна улогу имају паралелних нивоа студија плазми функционалне активности антитромбин ИИИ има антиген.

Варијабилност и афинитета ненормални облици антитромбин ИИИ са хепарин, стога хепарин кофактор активност крвне плазме се често своди у већој мери, од нивоа антитромбин ИИИ, што такође указује на присуство високог тромбогених опасности. У вези са овим великог практичног значаја је дефиниција на својстава толеранције теста плазма преко његове хепарина, а још више нарочито путем тромбин-хепарински тест, Т. то је. способношћу различитим количинама хепарина продужењу проучавање плазма тромбин времена. Треба узети у обзир, да повишен крвни протеина акутне фазе, неки од којих имају високи капацитет да везује хепарин (на пример, а₁-киселина гликопротеин), Такође, може да доведе до развоја високих гепаринорезистентности. Повишени нивои плазми ових протеина, као што је познато, природно јавља у тешким инфламаторних и деструктивних процеса у унутрашње органе (укључујући инфаркта миокарда), као и у одређеним малигних тумора. У вези са овим је препоручљиво да се упореди очитавања коагулације-тест са хепарин у плазми ниво а₁-кислого гликопротеин, Ц-реактивни протеин, фибриноген анд фибронектина, и антигепаринового фактор 4 Тромбоцита.

Рецицлед смањење антитромбин ИИИ у плазми природно развија у ДИЦ и масовног тромбозе (због интензивног потрошње за неутрализацију фактора коагулације), у лечењу хепарина, која активира и убрзава метаболизма антитромбин ИИИ, у раном постоперативном периоду, обољења јетре, лечење Л-аспарагеназои и неке друге ситуације. У свим овим случајевима постоји опасност од секундарног и ребоунд тромбозе. У том смислу, динамика контрола нивоа антитромбин ИИИ и гепаринорезистентностиу плазма постане значајан клинички значај за процену опасности тромбогених, и за благовремено корекцију дефицита антикоагулантне трансфузију замрзнуте свеже плазме, контсентратами антитромбин ИИИ, уклањање из крви протеина акутне фазе (плазмафереза).

Протеин Ц

Беланчевина Ц - К-синтетисан од стране хепатоцита витаминозависимыи проензима (Молекуларна тежина 54000- 62000), активируиусхтиисиа тромбином (као и трипсина и Русселл випер веном), након чега стиче способност да цепа и уништава главног не-ензимски процес Картице згрушавање - Фактор ВИИИ и В. Активација овог протеина је у комплексу са фосфолипидом Ц и калцијум. Процес активације је катализована протеин Ц протеин формиран у ендотелијуму - тромбомодулин и недавно отворен још један К-фактор витаминозависимим гепатогенним - протеином С. Под утицајем протеина С мењају својства тромбином - драстично ослабио њену способност да активирају факторе В и ВИИИ и унапредио своју активира ефекат ових фактора на инхибитора - протеина Ц.

Недостатак протеина Ц Она има вредност на клиници. Описао свој наследни облик, у којима пацијенти са детињству или адолесценцији било рекурентне тромбоза.

Дубоко секундарна инхибиције протеина Ц (док се скоро потпуног нестанка крви) примећено у акутној ДИЦ (брзи клиренс активног тромбина из плазма протеина), респираторни дистрес синдром, тешко оштећење јетре, мање значајна - у постоперативном периоду.

Одлучни протеина Ц и сви протеини у интеракцији са њима преко надлежних имунолошки специфични антисерум.

Алфа₂-макрохлобулин

Алфа₂-макрохлобулин - Протеини, који има способност везивања за активиране компоненте коагулације крви и фибринолизе, офф фром њихове интеракције са другим факторима. Генетски одлучна недостатак овог протеина по себи не доведе до развоја тромбозе, али у комбинацији са другим поремећајима може имати значење патогеног.

У одржавању течном стању крви игра важну улогу групу новоотворени инхибитор тромбопластина ткива - Фактор Вила (неки од њих имају анти-ка активност). Ова група инхибитора су инактиватор спољашња коагулације путу ЛАЦИ или ЕПИ), апопротеин А-ИИ и плацентарныи антикоагулянтныи протеин (ПАПА).

Секундарни физиолошке антикоагуланси формиране у процесу крви коагулације и фибринолизе даљом ензимским мења неколико фактора коагулације, при чему након иницијалног активирања, они губе способност да учествују у процесу и често хемоцоагулатион, обрнуто, стицање својства антикоагуланси. Формирана фибрин коагулације адсорбује и инактивира велике количине тромбин, Т. то је. То је истовремено и фактора коагулације, и антикоагулант (Ја антитромбин). Производи ензимско цепања фибриногена фибрина стране плазмина (фибринолизином) инхибирају агрегацију тромбоцита оба, и формирање фибрин.

У телу, ови процеси су сложенији и софистициран.

Од, адреналин у комплексу са фибриногена и хепарином испада стимулатор агрегацију тромбоцита и згрушавања крви у Фацтор, спречавање коагулације крви у не-ензиматске ацтиватор неорганизованост фибрин (нон-ензимска фибринолизе).

Патолошка антикоагуланси

Ове антикоагуланси недостају у крви под нормалним условима, али се може појавити (често у значајном износу) за различите имуних поремећаја, мање - без икаквог разлога.

Ово укључује:

• антитела на фактора коагулације, често ВИИИ и В (Обично се појављују у хемофилије, након порођаја и масивних трансфузије крви);
• имуни комплекси - Волцханоцхнии антикоагулант, крши почетним фазама згрушавања;
• антитромбин В, често откривена у реуматоидном артритису, ет ал.