Anémia, spojené s nedostatkom železa - jednou z najčastejších chorôb. Zvlášť často sa vyskytuje u žien.

Keď tento typ anémie zníženie obsahu železa v sére, kosť мозге и кровяном депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. До развития анемии у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа — латентный дефицит железа.

Обмен железа

Iron - jeden z najdôležitejších základných stavebných kameňov ľudského tela, a to napriek skutočnosti, že jeho hmotnosť je len normálne 0,0065 % telesná hmotnosť. Podľa správ, v tele dospelého človeka s telesnou hmotnosťou 70 kg obsahoval 4,5 г железа.

Почти все железо, входящее в состав организма, является составной частью различных белков. Наиболее важный из них — hemoglobín, функция которого — перенос кислорода от легких к тканям. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Помимо гемоглобина гем является составной частью миоглобина, cytochrómami, katalázu, лактопероксидазы.

Основным белком, содержащим железо и не имеющим группу гема, To je feritín. Железо входит в состав производного ферритина — hemosiderín. Proteín transferínu, переносящий железо, не содержит группу гема. В негемовой форме железо входит в состав ряда ферментов — аконитазы, ксантиноксидазы, НАД-Н-дегидрогеназы.

Основная часть железа организма (57,6 %) входит в состав гемоглобина и содержится в эритроцитах крови.

Значительное количество железа содержится в мышцах (27,9%), причем большую его часть составляет железо, входящее в ферритин (69,1 %), а остальное входит в миоглобин (21,9 %). В печени откладывается 7,8 % железа организма, в основном в составе ферритина и гемосидерина.

Proteín krvná plazma - transferín - viaže železo v sére a prenáša ju do kostnej drene a ďalších tkanivách. Transferín sa týka beta-globulínov. Jej molekulová hmotnosť je približne 80000. Этот белок состоит из одной полипептидной цепи, имеющей два активных участка, каждый из которых способен связать по одному атому железа в трехвалентной форме. Одна молекула трансферрина содержит четыре группы сиаловых кислот.

Всасывание железа

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Teraz je známe, či, что всасывание железа определяется уровнем содержания его в организме. Чем больше дефицит железа, тем дальше в тонкую кишку распространяется зона всасывания железа и тем больше его всасывается.

Вопрос о механизме всасывания железа до настоящего времени нельзя считать решенным. Существует ряд гипотез, объясняющих механизм регуляции всасывания железа, однако ни одна из них не объясняет полностью все известные факты.

• Proces vstrebávanie železa v ľudskom tele obsahuje tri zložky:
• a) prenikanie železa do sliznicu lumen;
• na) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови;
• v) восполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние их на всасывание.

Скорость проникновения железа в слизистую оболочку из просвета кишки всегда большая, чем скорость поступления железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови. Хотя обе величины зависят от потребностей организма в железе, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания его в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму крови.

При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму крови из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. Железо при этом практически не откладывается в слизистой оболочке. Время прохождения железа через слизистую оболочку кишки составляет несколько часов. В этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время процесс всасывания возобновляется с такой же интенсивностью.

При уменьшении потребности организма в железе скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки уменьшается, еще в большей степени уменьшается поступление железа из слизистой оболочки в плазму крови. При этом большая часть невсасывающегося железа откладывается в виде ферритина.

В настоящее время доказано, что всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в ее слизистой оболочке Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического железа пищи.

При нормальном содержании железа в организме только определенная часть его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, а остальное задерживается в слизистой оболочке. При недостатке железа в организме в слизистой оболочке задерживается значительно меньшая его часть, основная же попадает в плазму крови. При избытке железа в организме основная его часть, проникшая в слизистую оболочку, задерживается в ней. В дальнейшем клетка эпителия слизистой оболочки, наполненная железом, слущивается и выделяется с калом вместе с невсосавшимся железом.

Этот физиологический механизм всасывания действует в тех случаях, когда в просвете кишки находятся пищевые массы с обычной, нормальной концентрацией железа. Если же концентрация железа в пище превышает физиологическую в десятки и сотни раз, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает. Это следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа. Трехвалентное железо практически почти не всасывается ни в физиологических концентрациях, ни тем более в избыточных.

Всасывание железа, содержащегося в пище, строго лимитировано. За сутки практически всасывается не более 2 mg.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Высока концентрация его в мясе, pečeň, oblička, а из продуктов растительного происхождения — в бобах сои, петрушке, горохе, špenát, сушеных абрикосах, черносливе, изюме. Значительное к личество железа содержится в рисе, хлебе.

Однако содержание железа продукте не определяет возможности его всасывания. Имеет значение не количество железа в продукте, а его всасывание из данного продукта. Tak, из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограниченно, а из животных продуктов, особенно говядины и телятины, в значительно большем количестве. Železo, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем железо ферритина и гемосидерина. Поэтому усвояемость железа из печени и рыбы значительно меньше, чем из мяса.

На всасывание железа оказывают влияние ряд факторов. Некоторым из них придавалось большее значение, чем они заслуживают, некоторым — меньшее. Tak, очень много исследований посвящено изучению влияния на всасывание железа желудочной секреции.

Kyselina chlorovodíková оказывает несомненное влияние на всасывание железа, находящегося в трехвалентной форме. Это относится как к солевому железу, так и к железу, входящему в состав пищи. Однако всасывание радиоактивного железа в двухвалентной форме, добавленного к хлебу, не зависит от секреции желудка. Она также не оказывает никакого влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд веществ. Tak, oxalát, фосфаты образуют с железом комплекс, что снижает его всасывание.

Látky, усиливающие всасывание железа – аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, fruktóza, sorʙit.

Всасывание железа усиливается также под влиянием алкоголя.

Транспортировка железа к клеткам крови

Поступая в кровь, железо связывается с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа. Okrem, трансферрин переносит железо от клеток, где находятся его запасы, к красным ядерным клеткам костного мозга, а также от фагоцитирующих макрофагов, где железо распадается, к клеткам костного мозга и к участкам, где сохраняются запасы железа. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа.

На мембранах эритрокариоцитов и ретикулоцитов имеются специфические участки для обратимого присоединения трансферрина.

После того как трансферрин доставляет железо к поверхности эритрокариоцитов, оно проникает внутрь клетки. В большинстве случаев трансферрин возвращается в плазму, но некоторые молекулы его проникают внутрь эритрокариоцита и связываются с молекулой носителя — белком с молекулярной массой 20000. Описан белок сидерохилин, который связывает железо в клетке и передает его для синтеза гемоглобина и ферритина.

Železo, возможно в комплексе с трансферрином или сидерохилином, проникает в митохондрии, где происходит синтез гема из протопорфирина и железа. Дальнейшие изменения трансферрина неизвестны. Образование ферритина происходит в эритрокариоците из апоферритина, синтезируемого в клетке, и железа, проникшего в клетку.

Наиболее вероятно, čo синтез ферритина в эритрокариоците необходим для удаления из клетки избыточного железа, не вошедшего в гемоглобин. Этот ферритин собирается в лизосомах, а затем удаляется из клетки как в костном мозге, a periférnej krvi. В процессе удаления гранул железа из циркулирующей клетки, zrejme, принимает участие селезенка, так как в эритроцитах людей, у которых она удалена по поводу травмы при отсутствии заболеваний системы крови, обнаруживаются гранулы железа, тогда как в норме выявить их в зрелых эритроцитах не удается.

Железо запасов

Основным белком, используемым для сохранения избытка железа в организме, To je feritín. Он представляет собой водорастворимый комплекс гидроокиси трехвалентного железа и белка-апоферритина. Гидроокись железа соединена с остатком фосфорной кислоты.

По форме ферритин напоминает грецкий орех: скорлупа ореха — это белок апоферритин, внутри которого находятся в различном количестве атомы железа, почти вплотную прилегающие один к другому. Ферритин может вместить до 4500 атомов железа, практически одна молекула содержит около 3000 атомов. Молекулярная масса ферритина зависит от числа атомов железа, а этот показатель может колебаться. В среднем молекулярная масса ферритина близка к 460 000. В норме ферритин имеется в плазме и практически почти во всех клетках организма, но основные ткани, в которых он содержится — это печень и мышцы.

Hemosiderínu - Protein, železný, обнаруживается в фагоцитирующих макрофагах и их производных, макрофагах костного мозга, селезенке и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Hemosiderínu — это частично денатурированный и депротеинизированный ферритин. Иммунологически он полностью идентичен ферритину. Молекула ферритина содержит 20 % žľaza, в гемосидерине содержание его более высокое — 25— 30 %. В отличие от ферритина, гемосидерин нерастворим в воде.

Как гемосидерин, так и ферритин используются в качестве белков запаса, однако ферритин расходуется значительно быстрее, чем гемосидерин.

В норме основную часть железа, связанного с трансферрином, организм использует для эритропоэза. Фагоцитирующие макрофаги, получившие железо при разрушении в них эритроцитов, в основном передают это железо трансферрину, который использует его вновь для эритропоэза.

Паренхиматозные клетки также содержат железо, но преимущественно в виде запасов, лишь небольшая часть его передается трансферрину и используется для эритропоэза. Паренхиматозные клетки, podľa poradia, получают железо от трансферрина, ale, в отличие от железа макрофагов, оно расходуется медленно.

Vitamín C увеличивает освобождение железа ил макрофагов, но не влияет на освобо. ждение его из паренхиматозных клеток. При кровотечениях освобождение железа из паренхиматозных клеток увеличивается, а при массивных трансфузиях уменьшается. Однако при кровотечениях уменьшается захват эритроцитов макрофагами и, Teda, освобождение железа макрофагами в такой ситуации имеет меньшее значение.

Потери железа организмом

У мужчин в течение суток потери железа с мочой, fekálie, potom, слущивающимся эпителием кожи составляют 0,6—1 мг. У неменструирующих женщин показатели те же, что и у мужчин. Потери железа у менструирующих женщин намного выше за счет менструальных кровотечений, расходования железа во время беременности, dodávka, Laktácie. По данным различных исследователей, они колеблются от 2 na 79 мг в течение одной менструации, составляя в среднем 15 mg. При расчете на один день месяца при нормальных менструациях потери железа организмом женщины составляют от 0,5 na 1,2 mg.

Во время беременности потери железа достигают 700—800 мг, при более высокой потребности в нем — 800— 1200 mg. Для возмещения потерь железа организмом женщины в период беременности требуется 3—3,5 года.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные постоянные, хотя и незначительные. Tak množstvo železa, теряемого организмом, превышает количество, которое человек может получить с пищей.

Возможности физиологического всасывания железа из пищи ограничены. Содержание железа в обычном суточном рационе в среднем 15—18 мг, из них может всосаться 1—1,5 мг, а при повышенных потребностях организма в железе — 2 mg. Preto, дефицит железа развивается при состояниях, сопровождающихся потерей за сутки более 2 Železo mg.

У мужчин физиологические потери железа moč, fekálie, potom, слущиваюшимся эпителием кожи не превышают 1 mg, поэтому при достаточном содержании железа в рационе, нормальном кишечном всасывании и отсутствии кровопотери (из желудка и кишок, мочевых органов и др.) дефицит железа у них не развивается.

У женщин физиологические потери железа организмом больше, чем у мужчин за счет потерь железа во время менструаций, tehotenstva, родов и лактации. В связи с этим у женщин потребности в железе очень часто превышают возможности всасывания его из пищи, что является наиболее частой причиной развития у них железодефицитной анемии.

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих во время менструации 30—40 мл крови, 1,5—1,7 мг. При обильных и длительных менструациях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5—3 мг в сутки, однако такое количество железа не может всосаться даже при значительном содержании его в пище. Фактически из этого количества восполняется за сутки лишь 1,8—2 мг и за месяц, tak, возникает дефицит железа в организме в 15—20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180— 240 mg, a počas 10 лет — до 1,8— 2,4 g. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между потребностью в железе и его поступлением в организм. Это основная причина дефицита железа у женщин.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеет беременность. Obvykle, беременность и лактация без предшествующего дефицита железа не приводят к существенному уменьшению запасов железа в организме женщины. Однако при второй беременности, наступившей в короткий срок после первой, или при первой беременности, возникшей на фоне предшествующего скрытого дефицита железа, наблюдается существенный дефицит железа в организме. При каждой беременности, pôrod, лактации женщина теряет не менее 700—800 мг железа.

Важную роль в этиологии железодефицитных анемий играют кровопотери в результате кровотечений из желудка и кишок. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишок, дивертикулеза различной локализации, инвазий гельминтами, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Из гельминтозов, вызывающих кровопотерю из желудка или кишок, следует прежде всего отметить анкилостом и доз.

Кровопотери из мочевых путей редко обусловливают развитие железодефицитной анемии, однако постоянное выделение эритроцитов с мочой может приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии, и особенно при гемосидеринурии у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнью Маркиафавы—Микели) или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

В приведенных случаях хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия обусловлена наружной кровопотерей.

Значительно реже встречается железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа. К числу таких форм железодефицитной анемии можно отнести анемию при изолированном легочном сидерозе. При этом заболевании происходят постоянные кровопотери в легочную ткань. Эритроциты per diapedesin проникают в пространство между базальными мембранами эпителия альвеол и эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается там в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, содержащегося в макрофагах легких. Близок к этому механизму патогенез дефицита железа при гломусных опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа может наблюдаться при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит у женщин в замкнутую полость, чаше всего расположенную эктопически. При разрыве такой кисты кровь изливается в полость матки, в кишки, Airways, T. to je. происходит наружная кровопотеря. Если такая полость остается замкнутой, железо накапливается в ней и не используется для дальнейшего эритропоэза.

Ранее большое значение в патогенезе железодефицитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции, считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако дальнейшие исследования показали, что ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицитной анемии. Как уже указывалось, соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Jedlo, состоящая из продуктов животного и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe²⁺ и Fe³⁺, при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe²⁺.

Množstvo železa, которое может всосаться ври нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть его нормальные расходы. При повышенных расходах железа всасывание его из пищи значительно увеличивается. Это увеличение выражено в большей степени при нормальной секреции, чем при ахилии. Tak, пониженная желудочная секреция может явиться дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях в нем организма.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хроническом энтерите, а также после обширных резекций тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у детей, особенно в раннем возрасте. Она может развиться вследствие недостаточного поступления железа в организм ребенка от матери при недоношенности, многоплодной беременности, отказе ребенка от еды. Pravdepodobne, в патогенезе дефицита железа у ребенка в ряде случаев имеет значение выраженный дефицит железа у матери. У новорожденного железодефицитная анемия может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери или в кровоток другого плода (mnohopočetné tehotenstvo). Анемия может возникать у детей, родившихся путем кесарева сечения, так как в этом случае ребенок нередко оказывается над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте.

У детей 2—3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа еще может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост в этот период и появление менструаций вызывают повышение потребности в железе. Нередко к этому присоединяются такие факторы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, pravdepodobne, и гормональные факторы. Tak, dokázaný, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и более активному всасыванию железа, тогда как эстрогены не обладают подобным действием. Вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии у подростков остается спорным.

Эссенциальную, или идиопатическую, железодефицитную анемию ранее связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, однако теперь доказано, что у подавляющего большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В настоящее время наметилась тенденция объединять в группу эссенциальных железодефицитных анемий все те формы этого заболевания, при которых не удается обнаружить его явную причину.

Диагноз эссенциальной железодефицитной анемии как бы позволяет врачу пренебречь необходимостью дальнейшего обследования больного. U pacientov v tejto skupine môže byť často nerozpoznané strata krvi zo žalúdka a čriev, niekedy spojené s nádorom.

Na druhú stranu, под видом эссенциальной железодефицитной анемии нередко протекают другие, значительно более редкие формы железодефицитной анемии:

• изолированный легочный сидероз;
• гломусная опухоль;
• porucha železa znovuvyužitie.

Niekedy Diagnóza základné anémia z nedostatku železa Kladie pacientov s anémiou v prítomnosti hypochromia erytrocytov s vysokým obsahom železa (Thalassemia, нарушение синтеза порфиринов, otrava olovom).

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клинические проявления дефицита железа в организме разнообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения его запасов в организме.

При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: slabosť, závrat, tlkot srdca, dýchavičnosť, omdlieť. Частота этих симптомов неодинакова. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще всего появляющуюся в плохо вентилируемом помещении. Эти симптомы свойственны не только железодефицитной анемии, но и в той или иной степени, с той или иной частотой и другим формам анемии.

Для дефицита железа в организме характерны сидеропенические симптомы:

• xerózy;
• трещины кожи рук и ног;
• anguljarnyj stomatitídu, или заеда.

Трещины в углах рта наблюдаются при дефиците железа у 10—15 % взрослых людей. Нередко отмечаются резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. При наиболее тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. В качестве симптома дефицита железа часто описывается kojlonihija (ложкообразные ногти).

Довольно часто наблюдается zápal jazyka, проявляющийся болью и покраснением языка, атрофией его сосочков. Иногда отмечается дисфагия, ktoré mylne považovaný za nádor pažeráka.

Charakteristickým znakom nedostatku železa - svalová slabosť. Tento problém sa vyskytuje v drvivej väčšine pacientov s anémiou z nedostatku železa. В настоящее время доказано, что мышечная слабость — это следствие не только анемии, но и дефицита активности α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

Pravdepodobne, с мышечной слабостью связаны нарушения мочеиспускания, наблюдаемые при железодефицитной анемии. К ним относятся императивные позывы на мочеиспускание, nočné pomočovanie, нередко наблюдаемое у девочек, а также неспособность удерживать мочу при смехе, kašeľ. При этом отсутствуют рези при мочеиспускании, изменения в анализах мочи. Для дефицита железа характерно то, что больные часто не могут остановить начавшееся мочеиспускание»

Наблюдается также быстрое накопление мочи после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола, čo, pravdepodobne, связано с уменьшением количества ферритина, обладающего антидиуретическим эффектом.

Поражение желудка и кишок при железодефицитной анемии проявляется нарушением желудочной секреции, иногда развитием гистаминоупорной ахилии. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. У детей отмечаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, žľaza.

Rovnako ako u dospelých, a je typické pre dospievajúcich dysgeúzia, ktorý je nazývaný pica chlorotica. V tomto prípade sa pacienti často jedia nejedlé látky (krieda, zubný prášok, uhlie, hlina, piesok, surové obilniny, cesto, сырой фарш). Типично влечение к употреблению льда (палофалия), пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, acetón, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Dôvodom týchto príznakov nie je celkom objasnený. Je to len poznamenať jasnú závislosť týchto nezvyčajných chutí nedostatkom železa, pretože sú plne testované za železnou suplementácia a často opakovať v prípade opätovného naostreniu anémie z nedostatku železa.

Laboratórne vyšetrenia v anémie z nedostatku železa

Najtypickejšie laboratórne príznaky anémie z nedostatku železa je gipohromnaya anémia. Hoci hypochrómna anémia pozorovalo nielen u nedostatku železa, ale v mnohých krajinách, sprevádzané zvýšením obsahu železa v tele, Najčastejšie sa vyskytuje práve v anémie z nedostatku železa. Preto detekcia nízkym indexom farebného mali najprv dostať lekára, aby podozrenie, anémia z nedostatku železa.

Hemoglobín sa anémia z nedostatku železa Môže sa pohybovať od 20-30 do 110 g / l, v závislosti od závažnosti nedostatku železa. Počet červených krviniek môže byť normálne alebo znížená na 1,5-2,0 T 1 l. znak, ale znížiť hodnotu farby alebo priemernú koncentráciu hemoglobínu.

Často laboratórium poskytuje nesprávne hodnoty dát farebného indexu, kvôli nesprávnemu stanovenie ako obsahu hemoglobínu, a počet červených krviniek. Doteraz v mnohých laboratóriách pre počítanie erytrocytov používa fotometrická metóda. Avšak, táto metóda dáva veľkú chybu počítanie erytrocytov v prípade klesajúci index farby, od dvoch erytrocytov hypochromia udržať množstvo svetla, ako zvyčajne drží jeden erytrocyt. Preto je použitie tejto metódy pre počítanie erytrocytov neodporúča. Вторая причина неправильного определения цветового показателя — использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Veľkou chybou pri stanovení hemoglobínu dáva vizuálne globinometer (gemometr Sali). Výsledkom je, že jeho použitie v praxi je nevhodný.

Nevhodné ako metódy na stanovenie hemoglobínu v amoniaku alebo roztoku uhličitanu sodného. Povlak takéhoto riešenia po celý čas zmeny, Optická hustota sa znižuje, a chyba pri stanovení hemoglobínu sa stáva veľmi veľké.

Ak chcete zistiť hladinu hemoglobínu, najmä u pacientov s anémiou, Mal by byť používaný gemiglobintsianidny metóda, а для определения содержания эритроцитов — метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (tseloskop alebo podobné zariadenie,), aj keď niekedy malé červené krvinky prekĺznuť tomto bode chorého.

V prípade nesprávneho stanovenia hemoglobínu alebo červených krviniek u pacientov s ťažkou anémiou z nedostatku železa často, podľa laboratória, index farba je v blízkosti chybne 1,0. Avšak pri prezeraní kvalitný krvný náter odhalil hypochromia erytrocyty. To si vyžaduje upevňovacie rozter metylalkoholu. Lekárske technik nesmie vydať krvný test hodnotou non indexu farieb a erytrocytov morfológia.

Okrem hypochromia erytrocytov anémia z nedostatku železa je charakterizovaný ich anizocytóza, T. to je. nerovnakej veľkosti so záľubou mikrocytózy. V prípade nedostatku železa je vyjadrené poikilocytóza, tvar červených krviniek je veľmi odlišná.

Ak je obsah anémia z nedostatku železa sa zníži nielen hemoglobín, ale erytrocyty. Toto zníženie počtu červených krviniek, ako z dôvodu zníženia rýchlosti proliferácie jadrových erytroidných buniek v porovnaní s normou, a prítomnosť veľkého neefektívne erytropoézy.

Okrem, Tam sú niektoré ďalšie podrobnosti o skrátenie trvania života červených krviniek v anémia z nedostatku železa. Avšak, predovšetkým vo svojom vývoji je stále narušenie tvorby hemoglobínu a preto je farebný indikátor pri nízkej anémia z nedostatku železa.

Obsah retikulocytov v anémie z nedostatku železa To môže byť normálne (na 2 %), a niekedy trochu zvýšenej. Zvýšenie hladiny retikulocytov u týchto pacientov je možné v prípade retikulocytov študovať železnou suplementácia. Zvýšenie obsahu retikulocytov môžu tiež naznačujú značnú pacienta krvácanie.

Obsah bielych krviniek To vedie k zníženiu, často na úkor zníženie počtu neutrofilov.

počet krvných doštičiek vo väčšine prípadov anémie z nedostatku železa v normálnom rozmedzí, alebo (menej často) zvýšená, najmä ak existuje strata krvi.

V kostnej dreni u anémia z nedostatku železa významné patologické známky nemožno určiť. počet buniek, zvyčajne, normálne. Histologická Príprava pomer medzi červenou a žltou hematopoetické kostnej drene sa nemení. Občas poznamenal mierne hyperplázia. Cytologické vyšetrenie kostnej drene odhalili miernu prevahu niekedy červené ružičky.

Pre anémia z nedostatku železa, rovnako ako pre iné formy hypochrómna anémie, Charakteristika gemoglobinizatsii porušenie zásad erythrokaryocytes. To sa zvýšil počet bazofilných a polychromatických erythrokaryocytes znížením obsahu foriem oxyphilous. Počet megakaryocytov v normálnej alebo zvýšenej (v prípade výrazného krvácania).

Keď je množstvo anémia z nedostatku železa znižuje sideroblasty - erythrokaryocytes, pelety obsahujúce železo. normálne 20-40 % kostná dreň erythrokaryocytes jednotlivé granule obsahujú. Keď anémia z nedostatku železa v prípade, že farby odhaliť modrej železných granúl je prakticky nemožné. Vyšetrovanie kostnej drene sideroblasty pomáha v diagnostike v neprítomnosti istoty pri diagnóze.

Metóda pre stanovenie sérového železa

Medzi biochemické metódy diagnostiky anémia z nedostatku železa sa najčastejšie používa Spôsob stanovenia sérového železa. Pre tento účel široko používanou metódou pre Henryho, ako aj jeho modifikácie

Použitie predtým použitý pre stanovenie železa činidiel (orgofenantrolin, a-, a₁-dipyridyl) nežiaduce, pretože buď poskytujú veľmi nestabilné komplexy (rodanity), komplexný obraz je veľmi slabá a takmer je takmer žiadny rozdiel medzi normálnym a nenormálnom.

Pri stanovení sérového železa Mal by byť používaný iba dvakrát destilovanú vodu, destiluje v sklenenej pálenice, umyť všetky laboratórne sklo, potrebné pre výskum, len vo dvakrát destilovanej vode, Nie je ho použiť pre sušiarni.

Je nutné spomenúť dve veľmi dôležité okolnosti. Po prvé, Krv sa odoberá do špeciálnej skúmavky, sterilizujú cez páry alebo dôkladne premytá dvakrát destilovanou vodou, pričom druhá destilácie vody musí byť vykonané cez sklenenú zariadenie. Obyčajný destilovaná voda, destiluje cez kovové pálenice, Zahŕňa kovové stopy, ktorá pri zahrievaní v kyslom prostredí môže prejsť v ionizovanej forme a nafúknuť výsledky štúdie. Obvykle, procesné sestry získané z biochemické laboratóriu špeciálnych skúmaviek na odber krvi na stanovenie sérového železa. Za druhé, chorý, ktorí skúmali obsah železa v sére, Nemalo by to trvať železo najmenej päť dní.

Normálny obsah sérového železa - 12,5-30,4 mmol / l. Pri ťažkej anémie z nedostatku železa, úrovni svojho znížená na 1,8-5,4 mmol / l, za mierneho vyrazhennoy- hore 7,2-10,8 mmol / l.

Železo väzbovej kapacity krvného séra

Okrem štúdiu železa v sére sa stanoví železo väzbovej kapacity krvného séra. Za normálnych okolností, o 1/3 transferínu je nasýtený železom, a 2/3 Jeho voľný, môžem pripojiť značné množstvo železa. Pod železa väzbovej kapacity séra sa rozumie, nie je absolútny počet transferínu, a množstvo železa (v mikromolov), , Ktoré sa môžu viazať na transferín (v 1 l séra). Za normálnych okolností sa celkové železo väzbové kapacita krvného séra v rozmedzí od 50 na 85 mmol / l.

Pre stanovenie nenasýtené, alebo latentnej, železo-väzbová kapacita odpočítať množstvo železa v sére krvi celkovej väzobnej kapacity železa. Ďalším ukazovateľom je odvodený - pomer sýtosti farieb - percento železa v sére a celkového železa väzbovou kapacitou svojich. Zvyčajne sa pohybuje od 20 na 50 %.

Pre anémia z nedostatku železa je charakterizovaný zvýšenie celkovej väzbovej kapacity železa v krvnom sére, významný zvýšenie latentné schopnosťou viazať železo a výrazné zníženie percento saturácie transferínu. Je potrebné poznamenať,, čo, aj keď v priemere, väčšina pacientov je zvýšenie celkovej kapacity viazať železo, V niektorých prípadoch môže byť normálne. Predpokladá sa,, že stanovenie celkového železa väzbové kapacita, do istej miery je to možné odhadnúť zásoby železa v tele. Štúdia však sérového železa a väzobnej kapacity železa krvnom sére nie vždy odrážajú zásoby železa v tele. Tak, napr, s anémiou, spojená s infekciou a zápalov, zníženie obsahu železa v sére v normálnom rezerv v tele.

Desferalovy skúška

K posúdenia možno tiež použiť zásoby železa desferalovy skúška. Desferal (desferoksamin) - Komplexon, selektívne výstup vylúčených iónov železa- Jedná sa o metabolit aktinomycéty Streptomyces pilisus; 100 hmotnostných dielov Desferalu schopného viazať 8,5 železitého.

Teraz je známe, či, že zdroj železa, vstupe do komplexu s desferalom, nemôže existovať hemoglobín, naše transferín. Tam sa čiastočne prekrývajú obsahu železa populácií vo forme feritínu a hemosiderínu, a množstvo železa, vylučujú močom po podaní Desferalu.

Pre stanovenie zásob železa je podaný pacientovi 500 mg Desferal, načo sa obsah železa stanoví v každodennom moči. Obvykle za deň výstupu 0,8-1,3 mg železa. U pacientov s nedostatkom železa obsahom anémia železa v moči po podaní Desferalu je oveľa menej, ako je obvyklé. U niektorých pacientov je znížená na 0,2 mg za deň a ďalšie.

Presná zhoda medzi zásob železa a jeho obsahu v moči po podaní Desferalu môže byť. Desferalovogo počas skúšky by mali byť považované, že oddeľovanie železa v moči odráža nielen jeho rezervy v tele, ale stupeň aktivity erytropoézy a rozpadu červených krviniek.

Metóda pre stanovenie sérového feritínu

Jedným z bežne používaných metód hodnotenia zásob železa v tele je Stanovenie sérového feritínu metódy.

Hoci feritín - proteín, obsiahnuté v tkanivách, predtým myslelo, sa objaví v nekróze pečene sére. Vzhľadom na vývoj v posledných rokoch radioimmunnologicheskih bolo preukázané, metódy na stanovenie feritínu, že má určité množstvo v krvnom sére zdravých ľudí. Pri stanovení sérového feritínu tieto metódy sa používajú na feritínu značenej protilátky alebo značeného feritínu. Podľa literatúry, feritín zvyčajne najčastejšie sa pohybuje v rozmedzí 12 až 300 g / l (ng / ml); to je v priemere u zdravých žien o 34 ug / l, a muži - o 94 ug / l.

Metóda pre stanovenie sérového feritínu je teraz považovaný za jeden z najlepších spôsobov vyšetrovania telesných zásob železa. Je potrebné poznamenať,, že obsah feritínu v sére nie vždy odráža zásoby železa. Záleží tiež na rýchlosti uvoľňovania feritínu z tkaniva a krvnej plazme.

Pri nedostatku železa anémia zvýšený obsah erytrocytov protoporfyrínovej. Pri nízkych hladín železa v krvné sérum protoporfyrínovej nič pre komunikáciu, a hromadia sa v RBC. Okrem, s nedostatkom železa sa zvyšuje trochu protoporfyrín syntézy.

Zvyčajne je obsah protoporfyrín erytrocytov sa líši od 0,26 na 0,88 mmol / l. Zvyšuje jej možno pozorovať v rôznych formách hemolytickej anémie v dôsledku skutočnosti,, že retikulocytov zvýšená syntéza porfyrínov. Prudko zvýšil obsah protoporfyrínovej s dedičným ochorením - erythropoietická protoporfyrie.

Diferenciálna diagnóza anémia z nedostatku železa

Diferenciálna diagnostika anémiou z nedostatku železa by malo byť vykonané s ďalšími hypochrómna anémia, prebieha s vysokým obsahom železa: talasémia a anémiu, spojená s poruchou syntézy hemu porfyrínov a.

Po potvrdení diagnózy anémiou z nedostatku železa je potrebné objasniť jeho genesis.

Ako je známe, výskyt anémie z nedostatku železa u žien To môže byť spôsobené fyziologickú krvné straty. Posúdiť mieru straty krvi počas menštruácie rozdielom v obsahu hemoglobínu pred a po nej nemôže byť, pretože, Po prvé, dokonca strata významné krv nie je bezprostredne viesť k zníženiu hladiny hemoglobínu, Po druhé, V týchto prípadoch nie je zvyčajne o masívnom krvácaním, a opakovanie malé krvácanie, prekročenie možnosť vstrebávanie železa pokryť svoje náklady na let.

Stupeň strát krvi zo žalúdka a čriev To môže byť hodnotená rádionuklidov štúdie. Červené krvné bunky pacienta sú označené in vitro ⁵¹Cr, premyté a podávať pacientovi, potom zbierať výkaly a počítal rádioaktivitu. Za normálnych okolností stolicou pridelené množstvo chrómu, Strata viac než dostačujúca 2 ml krvi. Vzhľadom k tomu, rádioaktívny chróm prakticky vylučujú vo výkaloch iba časť červených krviniek, rádioaktivita stolice môže byť videný na stratu krvi. prízemný Je pozorovaná iba v prípadoch,, keď sa objem krvi v stolici presahuje 100 ml za deň. Weberov reakcie pozitívne iba pri prideľovaní na jeden deň aspoň 30 ml krvi, a citlivejšie benzidín reakcie často dáva nešpecifické výsledky (Účet pre hry, obsiahnuté v mäsovom potravinách) a zistí stratu krvi, presahujúca 15 ml za deň.

Vyšetrenie žalúdka a čriev To by malo byť vykonané u všetkých pacientov s nevysvetliteľná anémia z nedostatku železa genéza. Aj s ťažkou menštruáciu, pokračuje až do 6-7 dní, výskumom ⁵¹Cr môže odhaliť ďalší zdroj krvácania - nádor žalúdka, hrubé črevo, dyvertykulы, črevo vredy.

Kde, kde nájsť jasnú príčinu nedostatku železa nemôže byť, Je potrebné pomocou rádioaktívneho železa nedošlo k poškodeniu črevnej vstrebávanie železa u pacientov s ťažkou chronickou enteritídou, a u jedincov, podstúpil resekcii tenkého čreva veľké.

Väčšina ťažké diagnostikovať anémia z nedostatku železa, spojené s krvácaním v uzavretej dutine (endometrióza, angioneuroma, izolované pľúcny sideróza alebo Goodpastureov syndróm - kombinácia izolované pľúcna sideróza s ťažkou glomerulonefritidou), keď znížila hladinu, ale potvrdiť tento predpoklad zlyhá.

Izolované pľúcna sideróza - relatívne vzácne autoimunitné alebo ochorením imunitného systému vyznačuje anémia z nedostatku železa, súvisiace krvácanie v alveolárnej bazálnej membrány v dôsledku prítomnosti protilátok proti ukladaniu antigénu alebo bazálnej membrány imunitných komplexov. Tým sa uvoľní žehličku, ktorá je opäť nie je využitá a je uložený ako hemosiderín.

V izolovanej pľúcnej sideróza laboratórne nálezy ukazujú, že anémia rôznej závažnosti, výrazný hypochromia, anizo-, poykilo- a mikrocytózy. Index Color - 0,5-0,7. Obsah leukocytov z normálnej alebo zvýšenej. výrazný neutrofília, Niekedy prejsť na myelocytov alebo metamyelocytov. U niektorých pacientov stanovená eoziiofiliya. Vyznačuje zvýšeným počtom krvných doštičiek. Znížený obsah železa v sére, zvýšenie celkovej železo väzbové kapacita, dochádza k prudkému zvýšeniu rýchlosti sedimentácie erytrocytov. V niektorých pacientov zvýšené hladiny γ-globulín séra, av niektorých dosahuje 40 %. Niekedy je predpísané proteinúria, miernej hematúria.

Okrem izolované pľúcna sideróza bez poškodenia obličiek a Goodpastureov syndróm s ťažkým poškodením obličiek progradiently Samozrejme, že sú prechodné formy ochorenia, v ktorom je prevládajúci vzor izolované pľúcnej sideróza, ale tam sú malé známky poškodenia obličiek (mierna proteinúria, mikrogematuriâ, izolované hyalínových vojne pri normálnej relatívnej hustoty moču, Normálnej hladiny kreatinínu a močoviny).

spútum farba môže byť normálne, môže obsahovať pruhy krvi. V makrofágoch spútum určená hemosiderínu. V neprítomnosti spúta bronchiálnych premývanie boli skúmané na prítomnosť makrofágov, obsahujúce hemosiderín.