Vyznačujúci sa tým, ukladaním v bunkách rôznych endo- a exogénne látky, prinútiť ich, aby strácajú schopnosť normálne fungovať a delenie. Patologický materiál, bude uložená v bunke a spôsobuje degeneratívne zmeny v bielych krviniek, To môže byť rôznej povahy:
Veľký význam v klinickej praxi má výskum ako morfologické štruktúry leukocytov, a ich funkčný stav, prítomnosť degeneratívnych zmien.
Degeneratívne zmeny v bielych krviniek sú neutrofily toksogennaya obilia (TMT), vakuolizácia, vzhľad buniek Knyazkova-Case, Zeren Amato, atď..
Tvorba špecifických neutrofilov obilia začína v Golgiho aparáte. Veľkosti sa pohybujú od peliet 0,2 na 0,5 m, Ich zaoblený tvar alebo mierne podlhovasté.
Zaoblený, primárnej, zrno obsahuje nezrelé bunky neutrofilov séria - promyelocyty; podlhovastý, sekundárne, špecifický - zrelé neutrofilných granulocytov - a bodnúť-jadrové segmenty.
V myelocytov a metamyelocytů zistené ako primárny, a sekundárne granule.
Vzdelávanie toksogennoy obilia Vyskytuje sa v bunke v dôsledku fyzikálnych a chemických zmien v štruktúre proteínu pod vplyvom cytoplazmy produktov intoxikácie. Jeho vzhľad je vysvetlený výstup v periférnej krvi neutrofilné granulocyty nezrelý kostnú dreň, obsahujúce primárne granule, bohatý na bielkoviny, má antibakteriálne vlastnosti, a glykosaminoglykánová a lyzín.
Toksogennaya zrnitosť neutrofilov často sa objaví pred jadrovou smeny. Jej vzostup septických ochorení, lobární zápal pľúc a množstvo zápalových ochorení ukazuje priebeh patologického procesu a možnosť nepriaznivého výsledku. V mnohých piesku toksogennaya neutrofilov sa objaví v rozpadu na nádorové tkanivá pod vplyvom rádioterapie. Most vyjadrené toksogennaya zrnitosť s lobární zápal pľúc v priebehu resorpcie zápalového infiltrátu, šarlach, septikopiemii, zápal pobrušnice, celulitída, a ostatné hnisavé procesy. Zvlášť dôležité je toksogennaya zrno v diagnostike akútnej brucha (napr, gangrenózne zápal slepého čreva, sprevádzané mierne zvýšenej telesnej teploty a často v neprítomnosti leukocytózy). Pri popise toksogennoy obilia (krvný náter sfarbený modro prostredníctvom e karbolfuksinmetilenovym. O. Freyfeld) ukazujú percento buniek, ktoré ho obsahujú, a veľkosť zrna (jemný, Priemerná veľkosť, veľký, flokulentní).
Taurus, Dele Knyazkova nájdený v cytoplazme neutrofilov vo forme pomerne veľkých bledo modrej hrudky rôznych tvarov. K dispozícii sú zápalové a infekčné ochorenia, vyskytujúce sa dokonca mierny, keď toksogennaya zrnitý ešte nedostatočne vyvinuté alebo chýbajúce.
Existuje niekoľko hľadísk o pôvode buniek Knyazkova-Case. Podľa jedného, majú jadrového pôvodu, druhej strane - sú zvyšky bazofilné spongioplazmy mladých buniek, Tretí th rovnaký pôvod, že toksogennaya obilia.
Detegované Amato zrná v cytoplazme neutrofilov vo forme kruhovými, oválne alebo podobné subjekty čiarka, maľoval svetlo modrej farbe a obsahujúce červené alebo červeno-fialové kukurice. Oni sa objaví v šarlachu a iných infekčných chorôb. Podľa pôvodu sú považované v blízkosti teliat Knyazkova-Case.
Dôležitým rysom degeneratívnych zmien v bielych krviniek je tiež vakuolizácia tsytoplazmы. Je zistené, menej často, toksogennaya zrnitosť ako neutrofilných granulocytov, ale to je nemenej dôležité diagnostická hodnota, smerujúce k závažnosti choroby alebo intoxikácie. Najcharakteristickejším vakuolizácia pre ťažké formy sepsy, abscesy a akútne ochorenie pečene.
Keď Ostrom sepsa, spôsobené infekciou anaeróbne, s ťažkou leukocytózou (vyššie 50 T v 1 l) vakuolizácia možno pozorovať takmer všetky biele krvinky - "plný dier", "Preliezol", leukocyty.
Pri počítaní leukogram alebo jednoducho ukazujú na prítomnosť vakuolizácia, alebo počet buniek s vakuoalizovanou cytoplazme ako percento je exprimovaný na 100 neutrofilné granulocyty, viac vhodne.
Známky degenerácia sú tiež hypersegmentace jadra, hromatinoliz, karioliz, fragmenty, pyknosis, karioreksis, cytolýze atď..
To bol prvýkrát opísaný v holandskej hematologist Pelgerom 1830 g. V súčasnej dobe je to často. Dedičnosť tejto anomálie sa vykonáva dominantný vzor jedného z rodičov (heterozygoti) alebo, to je zriedkavé, z oboch (homozygoti).
V krvi, ktorí trpia tejto anomálie zistená obrovské množstvo leukocytov krugloyadernyh. Teoreticky, pravdepodobnosť, že homozygotná varianty anomálií pelgerovskoy 1:1000000, v skutočnosti, to je ešte vzácnejší.
Popisujeme prípad celkom štyri platné homozygotov. Keď je heterozygotná dedičnosť anomália prenáša z generácie na generáciu a je určené v 50 % rodina. Tak, dostupnosť jednotlivých členov rodiny nie je v rozpore s normálnou leukogram rodiny dedičné anomálie.
Rysom leukocytov v anomálie je Pelgera tvorí jadro.
Väčšina z neutrofilných granulocytov sa odnodolevoe unsegmented elipsy, bobovydnoe alebo jadro pochkoobraznoe, kratšie, než obvyklé jadro neutrofilných granulocytov. V iných buniek, jadro sa vznikajúcim stredným zúženie v tvare hmotnosti gymnastiky alebo arašidy (arašidy). K dispozícii sú tiež bunky s jadrami, prechod na dvusegmentarnym (v tvare okuliarov); tri základné segmenty sú takmer nikdy nájdené.
Ako dvoj-, a rôzne formy trisegmentoyadernye krátkych prepojok a hrudkovitý štruktúra jadra. Neutrofilných granulocytov s veľkým počtom segmentov, na Pelgera anomálií nevyskytujú. Spolu s non-segmentová, stab a segmentové neutrofilných granulocytov pozorované round-core, sú uznané plne zrelých buniek. Rysom vývoja je úplná absencia polymorfizmu jadrového, T. to je. Jadro štruktúra chromatínu starého, ale vo forme - mladý.
Aby sa zabránilo chybnej interpretácie analýzy v prítomnosti týchto foriem neutrofilním asistenta granulocytmi Lekár je povinný zaujať stanovisko k, , Že tento obraz je charakteristická pre krvnú leukocytov anomálie Pelgera.
Pomocou takých zmien v tvare jadra v eozinofilných a bazofilných granulocytov, tieto bunky sú tiež počítané rozdielne (krugloyadernye, non-segmentová, bodnúť, dvusegmentoyadernye a trisegmentoyadernye).
Pretože biele krvinky vo fyziologických vlastností anomálie Pelgera sa nijako nelíši od bežných. Ženy - nositelia tejto anomálie nie je detekovaný sex chromatínu. Ženy - čiastočné mediálne anomálie môžu byť pozorované neutrofilných granulocytov sex chromatínu (druhý vo forme Taurus Barra To je nájdené v jadrách buniek sliznice dutiny ústnej, ktoré sa obvykle zisťuje pohlavie chromatín). Tento jav je v dôsledku oneskorenia segmentácie jadra pelgerovskih neutrofilných granulocytov, pričom sa sex chromatín, ako by zamurovaná v hmote jadra.
Kostná dreň je ovládaný neutrofilných granulocytov krugloyadernye (na 65 %). Medzi nimi sa nachádzajú zrelých buniek s guľatými, oválny alebo elipsovitý jadro. Rovnakým spôsobom je vývoj charakteristík anomália Pelgera krugloyadernyh eozinofilných granulocyty. Erythrokaryocytes že nie sú viac ako 15 až 20 %, a našiel takmer výhradne normoblasts s pyknotické jadrom v rôznych stupňoch gemoglobinizatsii.
Spolu s anomálií leukocytov Pelgera, nosyashtey rodina-nasledstvennыy znak, V posledných rokoch, je opis získané formy giposegmentatsii jadrovej neutrofilné granulocyty - pelgeroidov.
Psevdopelgerovskie leukocyty, Na rozdiel od naozajstných, Blood nájdených impermanent. Ich vzhľad je spôsobené základným ochorením.
Malo by tiež byť vedomí možnej prítomnosti abnormalít u nosičov oboch pelgerovskoy anomálie leukocytov Shtodmeystera. Na rozdiel od typických pelgerovskih krugloyadernyh neutrofilných granulocytov k roztrieštenej štruktúre jadier gruboglybchatoy, s jasnými kontúrami, Shtodmeystera jadra anomálie sa vyznačujú tým, menej výrazné, kondenzácia chromatínu, Prítomnosť buhtoobraznoy zárezov a jedinečné strapcami, skladajúci sa z jemných nití chromatínu, ako vyčnievajúce z hlavného hmotnosti jadra do cytoplazmy. Táto anomália tiež beží v rodinách a možno ich nájsť nielen v tvare pelgerovskom, ale aj nezávisle na sebe.
Táto stránka používa súbory cookie a služby na zhromažďovanie technických údajov od návštevníkov s cieľom zabezpečiť výkon a zlepšiť kvalitu služieb.. Pokračovaním v používaní našej stránky, automaticky súhlasíte s používaním týchto technológií.
Read More