Vyznačujúci sa tým, ukladaním v bunkách rôznych endo- a exogénne látky, prinútiť ich, aby strácajú schopnosť normálne fungovať a delenie. Patologický materiál, bude uložená v bunke a spôsobuje degeneratívne zmeny v bielych krviniek, To môže byť rôznej povahy:

• lipidy (zhirovaya degenerácia);
• pigmenty (pigmentnaya degenerácia) atď..

Veľký význam v klinickej praxi má výskum ako morfologické štruktúry leukocytov, a ich funkčný stav, prítomnosť degeneratívnych zmien.

Degeneratívne zmeny v bielych krviniek sú neutrofily toksogennaya obilia (TMT), vakuolizácia, vzhľad buniek Knyazkova-Case, Zeren Amato, atď..

Toksogennaya zrnitosť neutrofilov

Tvorba špecifických neutrofilov obilia začína v Golgiho aparáte. Veľkosti sa pohybujú od peliet 0,2 na 0,5 m, Ich zaoblený tvar alebo mierne podlhovasté.

Zaoblený, primárnej, zrno obsahuje nezrelé bunky neutrofilov séria - promyelocyty; podlhovastý, sekundárne, špecifický - zrelé neutrofilných granulocytov - a bodnúť-jadrové segmenty.

V myelocytov a metamyelocytů zistené ako primárny, a sekundárne granule.

Vzdelávanie toksogennoy obilia Vyskytuje sa v bunke v dôsledku fyzikálnych a chemických zmien v štruktúre proteínu pod vplyvom cytoplazmy produktov intoxikácie. Jeho vzhľad je vysvetlený výstup v periférnej krvi neutrofilné granulocyty nezrelý kostnú dreň, obsahujúce primárne granule, bohatý na bielkoviny, má antibakteriálne vlastnosti, a glykosaminoglykánová a lyzín.

Toksogennaya zrnitosť neutrofilov často sa objaví pred jadrovou smeny. Jej vzostup septických ochorení, lobární zápal pľúc a množstvo zápalových ochorení ukazuje priebeh patologického procesu a možnosť nepriaznivého výsledku. V mnohých piesku toksogennaya neutrofilov sa objaví v rozpadu na nádorové tkanivá pod vplyvom rádioterapie. Most vyjadrené toksogennaya zrnitosť s lobární zápal pľúc v priebehu resorpcie zápalového infiltrátu, šarlach, septikopiemii, zápal pobrušnice, celulitída, a ostatné hnisavé procesy. Zvlášť dôležité je toksogennaya zrno v diagnostike akútnej brucha (napr, gangrenózne zápal slepého čreva, sprevádzané mierne zvýšenej telesnej teploty a často v neprítomnosti leukocytózy). Pri popise toksogennoy obilia (krvný náter sfarbený modro prostredníctvom e karbolfuksinmetilenovym. O. Freyfeld) ukazujú percento buniek, ktoré ho obsahujú, a veľkosť zrna (jemný, Priemerná veľkosť, veľký, flokulentní).

Taurus, Dele Knyazkova

Taurus, Dele Knyazkova nájdený v cytoplazme neutrofilov vo forme pomerne veľkých bledo modrej hrudky rôznych tvarov. K dispozícii sú zápalové a infekčné ochorenia, vyskytujúce sa dokonca mierny, keď toksogennaya zrnitý ešte nedostatočne vyvinuté alebo chýbajúce.

Existuje niekoľko hľadísk o pôvode buniek Knyazkova-Case. Podľa jedného, majú jadrového pôvodu, druhej strane - sú zvyšky bazofilné spongioplazmy mladých buniek, Tretí th rovnaký pôvod, že toksogennaya obilia.

Zerna Amato

Detegované Amato zrná v cytoplazme neutrofilov vo forme kruhovými, oválne alebo podobné subjekty čiarka, maľoval svetlo modrej farbe a obsahujúce červené alebo červeno-fialové kukurice. Oni sa objaví v šarlachu a iných infekčných chorôb. Podľa pôvodu sú považované v blízkosti teliat Knyazkova-Case.

Vakuolyzatsyya tsytoplazmы

Dôležitým rysom degeneratívnych zmien v bielych krviniek je tiež vakuolizácia tsytoplazmы. Je zistené, menej často, toksogennaya zrnitosť ako neutrofilných granulocytov, ale to je nemenej dôležité diagnostická hodnota, smerujúce k závažnosti choroby alebo intoxikácie. Najcharakteristickejším vakuolizácia pre ťažké formy sepsy, abscesy a akútne ochorenie pečene.

Keď Ostrom sepsa, spôsobené infekciou anaeróbne, s ťažkou leukocytózou (vyššie 50 T v 1 l) vakuolizácia možno pozorovať takmer všetky biele krvinky - "plný dier", "Preliezol", leukocyty.

Pri počítaní leukogram alebo jednoducho ukazujú na prítomnosť vakuolizácia, alebo počet buniek s vakuoalizovanou cytoplazme ako percento je exprimovaný na 100 neutrofilné granulocyty, viac vhodne.

Známky degenerácia sú tiež hypersegmentace jadra, hromatinoliz, karioliz, fragmenty, pyknosis, karioreksis, cytolýze atď..

Anomálie leukocytov Pelgera

To bol prvýkrát opísaný v holandskej hematologist Pelgerom 1830 g. V súčasnej dobe je to často. Dedičnosť tejto anomálie sa vykonáva dominantný vzor jedného z rodičov (heterozygoti) alebo, to je zriedkavé, z oboch (homozygoti).

V krvi, ktorí trpia tejto anomálie zistená obrovské množstvo leukocytov krugloyadernyh. Teoreticky, pravdepodobnosť, že homozygotná varianty anomálií pelgerovskoy 1:1000000, v skutočnosti, to je ešte vzácnejší.

Popisujeme prípad celkom štyri platné homozygotov. Keď je heterozygotná dedičnosť anomália prenáša z generácie na generáciu a je určené v 50 % rodina. Tak, dostupnosť jednotlivých členov rodiny nie je v rozpore s normálnou leukogram rodiny dedičné anomálie.

Rysom leukocytov v anomálie je Pelgera tvorí jadro.

Väčšina z neutrofilných granulocytov sa odnodolevoe unsegmented elipsy, bobovydnoe alebo jadro pochkoobraznoe, kratšie, než obvyklé jadro neutrofilných granulocytov. V iných buniek, jadro sa vznikajúcim stredným zúženie v tvare hmotnosti gymnastiky alebo arašidy (arašidy). K dispozícii sú tiež bunky s jadrami, prechod na dvusegmentarnym (v tvare okuliarov); tri základné segmenty sú takmer nikdy nájdené.

Ako dvoj-, a rôzne formy trisegmentoyadernye krátkych prepojok a hrudkovitý štruktúra jadra. Neutrofilných granulocytov s veľkým počtom segmentov, na Pelgera anomálií nevyskytujú. Spolu s non-segmentová, stab a segmentové neutrofilných granulocytov pozorované round-core, sú uznané plne zrelých buniek. Rysom vývoja je úplná absencia polymorfizmu jadrového, T. to je. Jadro štruktúra chromatínu starého, ale vo forme - mladý.

Aby sa zabránilo chybnej interpretácie analýzy v prítomnosti týchto foriem neutrofilním asistenta granulocytmi Lekár je povinný zaujať stanovisko k, , Že tento obraz je charakteristická pre krvnú leukocytov anomálie Pelgera.

Pomocou takých zmien v tvare jadra v eozinofilných a bazofilných granulocytov, tieto bunky sú tiež počítané rozdielne (krugloyadernye, non-segmentová, bodnúť, dvusegmentoyadernye a trisegmentoyadernye).

Pretože biele krvinky vo fyziologických vlastností anomálie Pelgera sa nijako nelíši od bežných. Ženy - nositelia tejto anomálie nie je detekovaný sex chromatínu. Ženy - čiastočné mediálne anomálie môžu byť pozorované neutrofilných granulocytov sex chromatínu (druhý vo forme Taurus Barra To je nájdené v jadrách buniek sliznice dutiny ústnej, ktoré sa obvykle zisťuje pohlavie chromatín). Tento jav je v dôsledku oneskorenia segmentácie jadra pelgerovskih neutrofilných granulocytov, pričom sa sex chromatín, ako by zamurovaná v hmote jadra.

Kostná dreň je ovládaný neutrofilných granulocytov krugloyadernye (na 65 %). Medzi nimi sa nachádzajú zrelých buniek s guľatými, oválny alebo elipsovitý jadro. Rovnakým spôsobom je vývoj charakteristík anomália Pelgera krugloyadernyh eozinofilných granulocyty. Erythrokaryocytes že nie sú viac ako 15 až 20 %, a našiel takmer výhradne normoblasts s pyknotické jadrom v rôznych stupňoch gemoglobinizatsii.

Spolu s anomálií leukocytov Pelgera, nosyashtey rodina-nasledstvennыy znak, V posledných rokoch, je opis získané formy giposegmentatsii jadrovej neutrofilné granulocyty - pelgeroidov.

Psevdopelgerovskie leukocyty, Na rozdiel od naozajstných, Blood nájdených impermanent. Ich vzhľad je spôsobené základným ochorením.

Malo by tiež byť vedomí možnej prítomnosti abnormalít u nosičov oboch pelgerovskoy anomálie leukocytov Shtodmeystera. Na rozdiel od typických pelgerovskih krugloyadernyh neutrofilných granulocytov k roztrieštenej štruktúre jadier gruboglybchatoy, s jasnými kontúrami, Shtodmeystera jadra anomálie sa vyznačujú tým, menej výrazné, kondenzácia chromatínu, Prítomnosť buhtoobraznoy zárezov a jedinečné strapcami, skladajúci sa z jemných nití chromatínu, ako vyčnievajúce z hlavného hmotnosti jadra do cytoplazmy. Táto anomália tiež beží v rodinách a možno ich nájsť nielen v tvare pelgerovskom, ale aj nezávisle na sebe.