Chemické vyšetrenie moču

Albuminúria

Bielkovina v moči je definovaná pomocou koagulačných reakcií. Je kvalitatívny test pre proteíny, a potom sa stanoví počet svojich. Určiť, či výskum bielkovín transparentné moču, Preto, ak to rozmazané by mal byť filtrovaný cez filtračný papier. Ak zákalu nezmizne, rozveseliť moči pridaním síranu horečnatého (o 10 d 100 ml moču). Po pretrepaní moč sa filtruje znova. Okrem, moč musí mať kyslú reakciu, Preto alkalická reakcia moču bol okyslený dve alebo tri kvapky 5 – 10% kyseliny octovej. Zákal moču nahrávaný v prechádzajúcom svetle na tmavom pozadí.

Kvalitatívne test na proteíny v moči sa konajú vždy v dvoch rúr: kontroly a experimentálne.

Pre organizovanie vzorky s sulfosalicylovou kyselina je 15-20 % riešenie.

Skúšobné Geller (krúžok) vykonaných s koncentrovaného alebo 50 % Kyselina dusičná, ale vhodné uplatňovanie činidla Larionova.

Prítomnosť bielkovín v moči aj možno identifikovať pomocou indikátor papiera vzoriek na biochemické analýzy "», určenie sa vykonáva podľa pokynov.

Pre kvantitatívne stanovenie bielkovín v moči sú použité dve metódy:

• Brandberga-Roberts-Stolnikova;
• FROM 3 % kyselinou sulfosalicylovou.

Metóda Brandberga-Roberts-Stolnikova dal prsteň skúšania chov.

Určiť denne proteinúria zhromažďovať moč počas dňa, definovať bielkoviny v ňom (biuretovym metóda) a množstvo získané jeho (g / l) vynásobí diuréza (v litroch).

Proteinúria je u mnohých chorôb. Rozlišovať skutočné, alebo obličiek, a vnepochechnuju proteinúria.

Obličiek proteinúria je častejší a môže byť organických a funkčných. Dôvod organické proteinúria je porážka štruktúre parenchýmu obličiek.

Organické obličiek proteinúria typické pre akútnej a chronickej glomerulonefritídy, nefrosa, stagnácia v obličkách, infekčné a toxické obličky zlyhanie, a ich anomálie, napríklad, polikistoznoj púčiky. Najvyššie množstvo bielkovín v moči je pozorovaná pri nefroticescom syndróme (až 60-80 g/l).

Funkčné obličiek proteinúria To nastane v dôsledku zvýšenej priepustnosti filtra alebo obličkového prietoku krvi v glomeruloch obličiek spomalenie v reakcii na silné vonkajšie podnety. Novorodenci proteinúria pozorovala relatívne často a je spôsobená prítomnosťou ešte nebola vytvorená funkčná renálna filtra, a, možná, pôrodná trauma alebo strata tekutín v prvých dňoch po narodení.

Tráviacej proteinúria vyskytuje sa od jedenie, bohaté na bielkoviny.

Ortostatická proteinúria diagnostikovaná u detí predškolského a školského veku iba v stoji a zmizne v polohe na chrbte.

Zastoynaya proteinúria tam dekompenzovanej srdcovú činnosť, a ascitom nádorov v peritoneálnej dutine. Kontinuálne krv stázy môže spôsobiť poškodenie obličiek organické, a v takýchto prípadoch je organická obličkovej proteinúria.

Extrarenal proteinúrie Vďaka prímesi bielkovina v moči, vynikne v zápalových procesoch močových ciest a pohlavných orgánov-zápal močového mechúra, pielite, močová trubica, prostatitis, vulvovaginálna a ďalšími chorobami. Mikroskopicky počas extrarenálnou proteinúria ukázalo veľký počet bielych krviniek a baktérií. za každých 100*10³ leukocyty v 1 l moču sa stanovuje 1 g / l proteínu. Po odstredení alebo filtrácii za neprítomnosti proteínu, ochorenia obličiek nie je detekovaný v moči.

V závislosti na dĺžke Obličiek proteinúria je rozdelená do prechodné a dlhé.

Prechodná proteinúria je u funkčné a toxické poškodenia obličiek. Pri nephrite, nefróza a ďalšie tam organické obličkové lézie je dlhá proteinúria.

Kvalitatívne zloženie bielkoviny v moči vyšetrené rovnakými metódami, ako v sére (frakčný, vysolování neutrálnymi soľami, pomocou elektroforézy a veľkú odstredivku). Štúdium proteínových frakcií moču má diagnostickú hodnotu v paraproteinémia, vrátane mnohopočetného myelómu, a na stanovenie závažnosti obličkových lézií.

Proteín telo Bene-Jones predstavujú mikromolekulyarnye paraproteínu s molekulovou hmotnosťou 45*10³, takže môžu ľahko preniknúť neporušenou filter obličiek. Najspoľahlivejší spôsob detekcie proteínu telies Bence-Jones u mnohopočetného myelómu, Waldenströmova choroba a druhý je elektroforetické metódou.

Moč môže detekovať glukózu, laktózu, fruktóza a ďalšie cukry.

Glukózy v moči

Glukóza je v moči zdravého človeka vo veľmi malom množstve (0,17-0,28 mmol / l) a nie je určený uznávaných výskumných metód klinické laboratóriá. Ak chcete zistiť, že je potrebné skúmať svezhevypuschennoy glukózy v moči, , Ktoré môžu byť uložené v chladničke, alebo, alebo konzervačné dobavlyaya (chloroform, toluén - 0,1 100-200 ml na ml moču, tymol - 1 kryštál).

Pre stanovenie glukózy v moči uplatniť kvantitatívne a kvalitatívne testy, väčšina z nich sú založené na redukčnej schopnosti aldehydové skupiny glukózy k obnoveniu v alkalickom prostredí soli ťažkých kovov. Má redukčné vlastnosti a ďalšie cukry. Vzorky glukóza oxidázy, založené na oxidáciu glukózy oxidázy glukózy, sú špecifické a citlivé.

Kvalitatívne reakcií určiť glukózy vo vzorkách moču Gajnesa, indikátor papiera «Gljukotest» a vyjadriť- Metóda s použitím hotového sadu činidlá.

Kvantitatívne stanovenie glukózy v moči môže byť tiež vykonané niekoľkými spôsobmi.

Odrazivosť metóda na stanovenie glukózy Je založený na schopnosti glukózy stáčať rovinu polarizovaného svetla doprava. Uhol otáčania určuje množstvo glukózy v moči.

Stanovenie množstvo glukózy v moči farebná reakcia s ortotoluidinom držané ako, ako stanovenie glukózy v krvi.

Kolorimetrická metóda Altgauzena. Princípom metódy je, že pri zahrievaní moču, obsahujúcich glukózu s alkalických, zobrazí farebné reakcie.

Je modifikovaný Altgauzena metóda pomocou lekárskej kolorimeter. Najviac špecifická metóda pre určenie oxidázu glukózy je glukóza.

glykozúrie To môže byť fyziologické a patologické. fyziologický (zažívacie) glykozúria pozorované pri podávaní s jedlom -large množstvom sacharidov. V týchto prípadoch je hladina glukózy v krvi vyššia 9,99 mmol/l, T. to je. presahuje prahovú renálnej reabsorpcii glukózy. Patologické glykozúria môže byť renálna a extrarenálnou.

obličkovej glykozúrie z dôvodu zhoršenej reabsorpciu glukózy v kanálikoch nefrónu, a hladiny glukózy v krvi sú normálne alebo mierne znížená. To je pozorované u chronickej nefritídy, ukladaním glykogénu, akútne zlyhanie obličiek, Otravy a phloridzin ako vrodenú zlyhaním obličiek filtra.

Patologicheskaya vnepochechnaya glykozúrie najmä pod vplyvom metabolické poruchy a vyskytuje sa u diabetikov, menej, ak hypofýzy ochorenia (akromegálii, gigantizmus, syndróm Cushing), tyreotoxikóza, pigment cirhóza, predávkovania kortizónu, feochromocytóm, renálny karcinóm jasných buniek, trauma centrálneho nervového systému. Pri diabete mala určiť množstvo glukózy v dennom množstve moči, čo je dôležité najmä pre účely stravy a liečbu týchto pacientov.

Ostatné cukru v moči sú zriedkavé. Galactosuria a laktozuriya nájdený najčastejšie u detí po požití veľkého množstva týchto cukrov z potravy.

Laktóza v moči

Laktóza sa otáča polarizované svetlo na pravej strane a spôsobuje rovnaké redukčné reakcie, že glukóza. Diagnostikovať laktozurii možno použiť nasledujúce metódy.

vzorka Fenilozazonovaya Je založený na, že Fenylhydrazín pri zahrievaní s mono- disacharidy a tvorí kryštály - fenilozazony, tvar, ktorý môže určiť typ cukru. Vzorka umožňuje diferenciáciu glukóza, laktóza a iné cukry. Fenilglyukozazony sú ihlicovité kryštály, usporiadané ako metly a rozpúšťanie pri zahrievaní. Fenillaktozazony tvoriť kryštály v tvare morských ježkov a roztaví ohrevom.

Pre kvalitatívnu detekciu laktózu a maltózu odporúčané ochutnať Wielka.

Pri určovaní laktózy uhol natočenia polarimetra nosníka vynásobený 0,947 a získať jej číslo ako percento.

Galaktózy v moči

Galaktózy sa podieľa na metabolizme cukrov iba po fosforylácii v pečeni. Ochorenie pečene galaktózy organizmus nie je absorbovaný a vylučuje obličkami.

Vzorka s nákladom galaktózy Používa sa pre štúdium funkčný stav pečene. Galactosuria možno pozorovať okrem ochorenie pečene v hypertyreózy, zažívacie poruchy galaktosémia a v ranom detstve alebo vrodeným nedostatkom galaktózy metabolizmu (ochutnať Tollens).

Fruktóza v moči

Fruktóza v moči je taktiež určená poljarimetricheskim metóda (otáča polarizovaného svetla vľavo).

Následok poljarimetre výsledok sa vynásobí 0,54. Ak fruktózy je prítomný v moči s glukózou súčasne, rotácia polarizovaného lúča nemôže detekovať ľavej.

Fruktóza v moči je pozorovaný u diabetu (spolu s glukózou), metabolické poruchy, ketogeksokinazy vrodený deficit a nedostatok fruktozofosfataldolazy.

ketón (acetón) telo

Tieto zahŕňajú acetón, acetoctové a β-hydroximaslovej kyselina. Ketóny sa objaví v moči na metabolické poruchy. Normálne, sacharidy, Tuky a bielkoviny sú rozobrané cez medzistupne k A atsetilkoenzima, ktorom telo sa rozloží na CO₂ a H₂O. Pre jeho spaľovanie vyžaduje prítomnosť oxalacetátu, čo má za následok štiepenie sacharidov. S nedostatkom sacharidov atsetilkoenzima kvantitatívny vzťah medzi A a oxalacetátu porušená. Tam je nedostatok oxalacetátu. Akumulácia atsetilkoenzima a kondenzácie jej molekúl vedie nakoniec k tvorbe ketolátok. S prevahou v potrave tukov a bielkovín ketogénna acetylkoenzýmu A sa hromadí vo väčšej miere v dôsledku relatívneho nedostatku tvorby oxalacetátu a ketóny. Sacharidov a bielkovín má určitý vplyv antiketogeynym.

Ketónové moč telesá sa objaví v ketonemia. Pre identifikáciu ich vzorky použitého Lange, PRÁVNE, Lestrade. Základom týchto vzoriek je ich majetok v alkalickom prostredí, čím sa získa farebnou reakciu nitroprusidu sodného (tvorba komplexných zlúčenín červenohnedého).

Moč zdravého človeka obsahuje minimálne množstvo ketolátok, nie sú zistené vyššie uvedenými spôsobmi. Ketolátky objavujú u ťažkého diabetu, a pôst, horúčka, bezuhlevodnoy (ketogénna) diéta, po operácii, rovnako ako glykogenóze choroba, giperinsulinizme, obličkovej glykozúrie (strata sacharidov), akromegálii, Cushingovho choroba. Ketonúrie centrálnej pôvod je v subarachnoidálnom krvácanie, craniocerebral trauma, silná excitácia alebo stimulácia centrálneho nervového systému (ketonemicheskaya vracania u detí) , V RVOT a hrdý.

Bilirubínu v moči

Bilirubín u človeka je tvorená rozpadom hemoglobínu, červené krvinky v mononukleárnych fagocytov systéme. Vzhľadom k tejto katabolických frakcií 80-85 za predpokladu, vzdelávanie % Celkový bilirubín v tele. Zničenie starých erytrocytov hemoglobínu je hlavným, ale nie je jediným zdrojom bilirubínu. Bilirubín možné syntézu hemoglobínu v tvorbu erytrocytov v kostnej dreni, nadmernej tvorby hemu vo vzťahu k globínu, Rozpad mladých červených krviniek k degenerácii krvi, priama syntéza žlčových farbív z protoporfyrínovej, alebo ich prekurzorov. Vyplývajúce z týchto zdrojov bilirubínu s názvom čoskoro, alebo hematopoetických, frakcie. Je to o 11% celkový bilirubín. Tento proces tvorby bilirubínu vybuchujúce v prostredí podstatne modifikovaných erytropoézou. Tak, Pri vrodenej porfirii, zhubné, kosáčikovitá, postgemorragicheskoy anemiyah, thalassemia hodnota dosiahne skoré frakcie 40- 80%.

Bilirubín je tiež vytvorený zo zdrojov negemoglobinovyh: myoglobin, katalázu, peroxidáza, cytochrómu C v ich rozpadu táto frakcia nepresahuje 5 % celkový bilirubín.

Tak, Bilirubín je hlavným zdrojom hemoglobínu. Premena tejto zlúčeniny do žlčových farbív sa uskutočňuje podľa nasledujúcej schémy. Spočiatku, heme v hemoglobínu sa oxiduje na železo obsahujúce komplexné pigment - verdogematin, pričom medzi I a II pyrrolových kruhov oxiduje methin, vyznačujúci sa tým, že je ruptúra ​​porfyrinového kruhu za vzniku verdohemoglobin - zelený pigment. Neskôr verdohemoglobin enzymaticky štiepi na biliverdínu, globín a železo. Železo je uložený v pečeni za vzniku hemosiderínu, globín telo využiť na účely plastov. Biliverdínu sa redukuje na bilirubín - oranžové farbivo, nerozpustný, ktoré majú cytotoxické vlastnosti, najmä s ohľadom na nervové tkanivo.

Mononukleárnych fagocytov systému buniek bilirubín z krvného riečišťa do pečene. transport bilirubínu, vytvorené na obvode, vykonáva v komplexe s albumínom. Väzba na albumín je pomerne významné: 1 mol albumínu viaže 2 prosím bilirubín. Z tohto dôvodu dochádza, aj keď výrazný úplné nasýtenie albumínu bilirubínu žltačka. povolený, že jedine v novorodencov a predčasne narodených detí v dôsledku nedostatku kapacity viazania albumínu môže byť vyčerpaná.

Väzba a transport bilirubínu obmedzuje jeho prenikanie do tkaniva. Špecifická funkcie pečene je absorpciu alebo zachytenie bilirubínu z krvi a jeho ďalšie vylučovanie črevom. Vnútri pečeňové bunky bilirubín vyhlásený, predtým zbaví komunikáciu s proteínom. Hepatocytov mikrozómami za účasti enzýmu bilirubínu konjugácie dochádza glukuronyl, T. to je. Pripojenie je s jednou alebo dvoma molekulami kyseliny glukurónovej, čím sa vytvorí bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) a bilirubindiglyukuronid (pamätníky). Bilirubinglyukuronidy -Knit, konjugovaná frakcia bilirubínu, rozpustný vo vode. Premena voľného bilirubínu v bilirubinglyukuronidy je predpokladom pre jej následné vylučovanie do žlčových kapilár. Nekonjugovaný bilirubín v žlč priamo mine. Čerstvo ľudská žlč sa nachádzajú len konjugáty bilirubín. Pri plnom bloku časovania mechanizmus žlči neobsahuje takmer žiadny bilirubín, a preto má svetlo žltú farbu.

Hlavný konjugát BDG. Jeho obsah v žlči zdravých ľudí je viac 80 % k celkovému množstvu žlčových farbív. Predpokladá sa,, BDG že tvorba dochádza predovšetkým v pečeni, a HDA je pečeň môžu byť syntetizované (v bunkách fagocytárnym systémom monocytov iných orgánov).

Tvorba konjugátov bilirubínu kyselinou glukurónovou poskytuje zvýšenú rozpustnosť a údržbu organizmu ťažko rozpustné toxické.

konjugáty bilirubín (BDG a BMG celkom), je rozpustný, schopný reagovať priamo na diazoreaktivom - priamo diazotuje. Preto je tento podiel sa nazýva priamy bilirubín, hoci voľný bilirubín, To je vo vode nerozpustná zlúčenina, Nemôže byť priamo diazotuje a je nazývaný nepriamy bilirubín. Povaha bilirubín diazoreaktivom reakcia je nezávislé na svojich väzieb na proteín, a je priamou funkciou bilirubínu kyselinou glukurónovou komplex.

Normálne sérum obsahuje priemerne 17 umol / L bilirubín, z ktorých iba 10 15 % časť rovných frakcií. Nepriamy bilirubín nemôže prejsť obličkových krviniek, a preto zdravý ľudský moč neobsahuje tento pigment. Bilirubínu v moči indikuje zvýšenie v krvi a riadiť jeho frakcie, zvyčajne, je známkou poruchy na vylučovanie žlčových farbív čreva.

Pre detekciu bilirubínu v moči používa Harrison a Rosina.

proba Garrison Je založený na oxidáciu bilirubínu na biliverdínu vplyvom okysličovadla (činidlo Foucher) k vytvoreniu farebné látky.

Alkalická moč musí byť okyslí niekoľkými kvapkami koncentrovanej kyseliny octovej.

vzorka Rosina - kvalitatívne test na bilirubín v moči, Je založený na oxidáciu bilirubínu v moči pôsobením biliverdínu 1 % alkoholovom roztoku jódu.

U zdravého človeka je tento test negatívny. Keď hematúria a po obdržaní antipyrín sa stáva pozitívna. Aby nedochádzalo k chybám vo všetkých prípadoch, keď máte pochybnosti, ktoré sú potrebné na vykonávanie skúšok Fouché.

Zvýšenie koncentrácie bilirubínu v krvi vedie k rozvoju žltačky a bilirubinúria. Vo väčšine ochorení pečene žltačka je popredným klinický symptóm, takže uznanie svojej povahy má veľký význam pre diagnózu a liečbu taktiky.

Vzhľadom na povahu porušenia bilirubínu metabolizmu a mechanizmu vzniku existujú štyri hlavné typy žltačky: parenhymatoznuyu, mechanický, hemolyticko a časovanie, alebo enzymatickou.

Hepatocelulárny žltačka, v krvi zvýšená priame a nepriame frakcie bilirubínu, často s prevahou prvou. Množstvo bilirubínu v krvi a v moči zvýšenej urobilín, a množstvo stolice v stercobilin znížená v rôznej miere, v závislosti od ochorenia a jeho závažnosti dobu. Metabolické poruchy vedúci mechanizmus bilirubínu a jeho derivátov s parenchýmu žltačky je porucha vo vylučovaní žlčových farbív čreva (Pokles glukuronyl aktivity- transferázy, ktorý poskytuje konjugácia bilirubínu, hoci tam, ale nie hlavným činiteľom) .

Keď obštrukčná žltačka hyperbilirubinémia pozorované v krvi, vzhľadom k prebytku priameho a nepriameho bilirubínu. Množstvo bilirubínu v moči sa zvyšuje, a urobilín - nemení. Obsah Stercobilin vo výkaloch je výrazne znížená alebo úplne chýba. Hlavný mechanizmus metabolických porúch žlčou je blokovej pigmenty v ich čreva.

hemolyticko žltačka čo vedie k zvýšenej zničeniu obsahu červených krviniek nepriameho bilirubínu sa zvyšuje v krvi. V moči, nie je bilirubín. Vzhľadom k tomu, konjugácia a vylučovanie bilirubínu vyskytujúce sa pri maximálnej rýchlosti, obsah v stolici stercobilin dosahuje významných hodnôt (na 1800 mg za deň), môže zvýšiť ako hladiny v moči urobilín.

časovanie žltačka nedostatok sa vyvíja ako výsledok konjugácie proces v pečeni. Krv sa hromadí nepriameho bilirubínu (na 171 mmol / l). V moči, nie je bilirubín, urobilín - v normálnom rozmedzí, soderzhanie sterkobilina v kale znížená. Neonatálne nedostatok žltačka je tiež dôsledkom enzýmu glyukuroniltransferezy niektoré deti, vzhľadom k nezrelosti dočasnej pečeňových buniek. Na konci 10-15 dní po narodení enzýmovej nedostatočnosti, zvyčajne, kompenzovaný a žltačka prechádza.

Urobilinovye body - urobilinogén, urobilín

Získanie žlče v čreve, bilirubinglyukuronidy vystavené bakteriálnej flóry a ostatných zložiek žlče. Ak je enzým glukuronidasu bilirubinglyukuronidov odštiepi z kyseliny glukurónovej, a výsledný voľný bilirubín znížená na urobilinogenov, alebo urobilinovyh orgány. V závislosti na mieste tvorby urobilinogénu jej časť prechádza vrátnice do pečene, kde buď štiepený zlúčenín dipirrolnyh, alebo reekskretiruetsya. Ďalšia časť urobilinogénu, vytvorené hlavne v distálnom hrubom čreve, na hemorrhoidal žily patrí do všeobecného obehu a vylučuje obličkami z tela. V leteckej urobilinogénu v moči samovoľne oxiduje urobilín. Obsah urobilín v dennom objeme zdravá ľudská moč kolíše od 1 na 4 mg.

Pre identifikáciu vysoko v urobilinovyh moči subjektov - urobilinuria - existujú rôzne kvality Vzorka - Neubauer, Schlesinger, Florence, Bogomolov.

urobilinuria pozorovaná hemolytická anémia, ochorenie pečene a niektoré choroby čreva. Hemolytická anémia urobilinuria - dôležitým znakom zvýšenej hemolýzy, ako je tomu v prípade ukončenia, zmizne. pri hemoglobinúria, malária, šarlach, rozsiahly infarkt myokardu, resorpcia veľkého krvácania dochádza urobilinuria hemolytickou typ.

Veľký diagnostický význam je identifikácia urobilinuria pri ochorení pečeňového parenchýmu. Keď sa objaví epidémia hepatitídy urobilinuria stále preicteric javisko a rastie v začiatkoch výskytu žltačky. V strede tohto ochorenia s ťažkou žltačkou a stolice acholická (Vnútri pečeňové kongescia) zmizne, sa objaviť pri oživení. V miernych prípadoch infekčnej hepatitíde urobilinuria nepozoruje dvojfázová vzhľad. Urobilinuria zmizne po 8-24 dní. Long urobilinuria deje v chronickej hepatitídy, cirhóza. Novorodenecká žltačka nesprevádza urobilinuria. Pri stagnácie v pečeni (dekompenzácia srdcovej činnosti) urobilinuria - charakteristickým rysom. Urobilín neprítomnosť v moči môže znamenať akútne žltú atrofiu pečene so závažnými formami žltačky. Keď obštrukciou urobilín neprítomného moču.

v énterokolite, volvulus v dôsledku intenzívneho hnitiu procesu urobilinogénu resorpcie cez črevnú sliznicu sa zvyšuje a dochádza k zvýšeniu urobilinuria.

Žlčové kyseliny v moči

Pri styku s žlčou v moči s výnimkou bilirubínu v žlčových kyselín sú v nich nenašlo. Existujú kvalitatívne a kvantitatívne stanovenie vzoriek žlčových kyselín v moči. Kvalitatívne testy sú založené na schopnosti týchto kyselín sa znížilo povrchové napätie kvapalín.

Krv a pigmenty v moči

rozlišovať obličiek (ľadvinový) a extrarenálnou (extrarenálnou) gematurii.

obličiek hematúria To môžu byť organické a funkčné. Organické obličkovej hematúria je pozorovaná akútna nefritídu, najmä difúzna. V ohniskovej nefritída hematúria nevýznamný. Chronický zápal obličiek je sprevádzané miernym hematúria. Vzhľad hematúria infekčných chorôb indikuje poruchu funkcie obličiek. Hematúria sa vyskytuje u akútneho zlyhania obličiek, trombóza obličkovej žily, systémové ochorenia spojivového tkaniva, zahŕňajúce ochorenie obličiek. môže dôjsť dekompenzované kongestívne srdcové činnosť hematúria, že sa zlepšenie funkcie srdca zmizne. Zriedka funkcie obličiek hematúria dochádza, keď je telo vystavené mimoriadne silné podnety.

extrarenálnou hematúria Zdá sa do zápalových procesov v močových ciest a ich traumatizácii. Keď pielotsistite pyelitis a je sprevádzaná bakteriúria a pyúria. urolitiáza, infarkt urátov obličiek, nefroblastome, hydronefróza, vrodené chyby obličiek, hypovitaminózy hematúria má rôzny pôvod.

Hemoglobín v moči (hemoglobinúria) Objaví sa, keď hemoglobinemia. Renálna prah plazma hemoglobín 0,06 mmol / l. Pre identifikáciu hemoglobinúria by mal vykonávať chemickú reakciu v prítomnosti hemoglobínu v moči, a mikroskopickou analýzou močového sedimentu sa preukázala neprítomnosť červených krviniek. Za týmto účelom sa vzorka môže byť použitý s alebo benzidín amidopirinom. Finálny pigment prírodné alebo stanovená spektrofotometricky spektroskopie.

hemoglobinúria pozorovalo u intravaskulárna hemolýzou. Rozlíšiť primárne a sekundárne hemoglobinúria. Primárnym záujmom chladu, marshevaя, záchvatovitá s paroxyzmálna nočná hemoglobinúria (Ochorenie Marchiafava Michele) a etc. Sekundárne hemoglobinúria objaví po transfúzii krvi nekompatibilné, v prípade otravy anilínové farby, sulfanilamidnymi lieky, Pascal-fyziologického roztoku, Huby, xloroformom, strychnín, chlorečnan draselný a iné látky, rovnako ako sú infekčné choroby (sepsa, šarlach, malária, tifakh), ťažké zranenia, niektoré druhy hemolytickej anémie, alergických ochorení, akútna žltá atrofia pečene.

Hemosiderín v moči - gemosiderinuriya – Zdá sa, že v dôsledku predĺženej zvýšenie sérového železa a rozvoj renálnej hemosideróza. Hemosiderín sa vytvorí, keď je silný rozklad hemoglobínu, uložené v rôznych bunkách solídnych orgánov, vrátane epitelových buniek obličiek vo forme tmavých granúl, železitý. obličkovej epitel, nasýtený hemosiderín, prechádza degeneratívne zmeny, expandovaný, Sa dostane do moču, a tým čiastočne zrúti. Nerozpustný hemosiderín v moči. Pre identifikáciu gemosiderinurii skúmať močovom sedimente. Pri pridávaní ferokyanid draselný, roztok v kyslom granulách stredných vytvorená modré 1 - 3 m, ktoré sa nachádzajú pod mikroskopom.

Gemosiderinuriya pozorovaná u chronickej hemolytickej anémie, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria, Cooley anémia, fetálny erytroblastóza, viac transfúzie balených červených krviniek alebo celej krvi, predávkovanie drogami, obsahujúce železo, a etc.

Porfyríny v moči – porfirinurija môžu byť primárne a sekundárne.

primárny purpurinuria Vzniká v vrodených porúch metabolizmu porfyrínu, sekundárne purpurinuria To sa objaví na pozadí existujúcich chorôb. Väčšina z porfyrínu prichádza do styku s potravinami (mäso, zelenina), T. to je. Je exogénneho pôvodu. Endogénny porfyríny zdrojom je ich syntéza glycínu a kyseliny jantárovej. Po kroku kyseliny aminolevulínovej a vyžiadané testy na porfobilinogénu vytvorená porfyríny, ako zdroja pre ďalšiu syntézu hemoglobínu, myoglobin, respiračné enzýmy. Mierne množstvo porfyrínu vzniká pri štiepení hromoproteidov. Proces syntézy porfyrínov prechádza medzistupne (coproporphyrin I a III, uroporphyrin I a III, protoporfirnny IX).

Porfyríny sú pigmenty, v tejto súvislosti purpurinuria keď moč je červená. Pre identifikáciu porfobilinogenurii odstráni urobilinogén a deriváty indol a skatol extrakciou chloroformom a butanol, ktorá je nerozpustná vo porfobilinogénu, a Ehrlich reakcia sa vykonáva s paradimetilaminobenzaldegidom (zlúčenina červenej farby). Ak chcete zistiť uro- a coproporphyrins spektrofotometrická štúdie použila.

Purpurinuria pozorovaná akútna intermitentná porfýria, Gunther choroba, chronickej porfýria. Sekundárne purpurinuria nájdené v akútnej hepatitídy, cirhóza, závažné horúčkovité ochorenie, niektoré anémia (aplasticheskih, hemolyticko) a leukémie, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), otrava olovom, kyselina acetylsalicylová, sulfanilamidnymi lieky, anilín farbivá, atď.

Myoglobínu v moči

Myoglobin objaví v moči v dôsledku rozpadu svalov. Sval je pigment, v chemickej štruktúry v blízkosti hemoglobínu; renálny prah o 0,15 g / l. Myoglobínu dáva pozitívne reakcie na krv. Rozlíšiť myoglobín a hemoglobín spektrofotometricky pomocou papiera elektroforézy alebo reakcie za použitia pasívneho gemogglyutinatsii červených krviniek diagnostiky (Konjugát erytrocytov a protilátok proti myoglobínu).

Myoglobinúrie pozorované u vážnym zraneniam rozdrviť svalové tkanivo, úrazu elektrickým prúdom. Neúrazovou myoglobinúrie dochádza k svalovej atrofii, infarkt myokardu, mioglobinovom mióza, oxid uhoľnatý, cievne trombózy svaly, atď..

Indikanu v moči

Indikanu vytvorené v tenkom čreve z tryptofánu (kyselina indolaminopropionovoy). V tkanivách indol oxiduje, sústruženie do Indoxyl. Ako je toxická látka Indoxyl detoxikovať síru a kyseliny glukurónovej. Výsledná draselný a indoksilsulfat kyselina indoksilglyukuronovaya, ktoré sú vylučované obličkami, Sme povolaní močový indikanu.

V normálnom moči odhalil stopy indikanu. Pri vysokej relatívnej hustoty koncentrácie v moči sa zvyšuje indikanu. Indikanu v moči je detekovaná pri použití mäsa potravín. Hladina indikanu k zvýšeniu moču pri zápche rôzneho pôvodu, a to najmä na obštrukcie tenkého čreva, Prítomnosť rozkladných procesov v hrubom čreve.

Zvýšená močového indikanu aj týfusu, tuberkulóza vnútorností, zápal pobrušnice, a tiež rôzne lokalizačné abscesy (Intenzívne odbúravanie bielkovín).

Základom detekcia v moči je indikanu indoksilsulfata majetku a kyselinu indoksilglyukuronovoy draselný v prítomnosti kyseliny a oxidačného štiepeného, a oslobodil Indoxyl - maľované indigo blue.

Melanín v moči

Obličky vylučujú bezfarebný melanogen. moč, obsahujúce melanogen, tmavne na vzduchu v dôsledku prechodu v melanínu melanogena. Keď sa pridá k chloridu železa moču, brómu voda, dichróman draselný, Zobrazí sa zriedenou kyselinou sírovou čiernohnedá sfarbenie.

Melanogen nájdené v moči u pacientov s melanómom (najmä vo veľkom množstve melanómu metastáz do pečene), rovnako ako v niektorých prípadoch otravy (kyselina karbolová, Lysol).