Glomerulonefritída – stav a rozbor moču

To je teraz všeobecne uznáva, Čo je glomerulonefritídy (GN) je imuno-zápalové ochorenie.

Akútna glomerulonefritída

Najčastejšie akútna glomerulonefritída, Spojené s strap infekcie (zápal hltana, angína, kožné ochorenia, atď.). Väčšina nefrogennym je β-hemolytických streptokokov (typy 12, 49) Skupina a. Známe prípady akútnej glomerulonefritídy u pacientov s etiológiu choroby staph, najmä s akútnou endokarditída stafylokokové. Môže tiež vyvinúť glomerulonefritídy ihneď po krupoznoj pneumónia, brušný týfus, malária, epidémia hepatitídy, kôra, ovčie kiahne a t. d. Ochorenie sa môže vyskytnúť kvôli silnej chladenie, najmä pri vystavení vlhké studené.

Hlavné klinické príznaky sú opuch, arteriálna hypertenzia a hematúria.

Opuch -včasné a neustále príznakom akútnej glomerulonefritídy. Ich Patogenéza nie je celkom jasný ale plne, ale verte, že najdôležitejšiu úlohu zohráva funkcie obličiek, vedúci na zadržiavanie vody a chloridu sodného v tele. Glomerulonefrite akútna porušení a filtrovanie, a reabsorpciu, to nakoniec vedie k edému. Tým sa znižuje, filtrovanie (oneskorené vody a sodíka), vstrebávanie sodíka, spolu s vodou, zvyšuje. Tak, Existuje značné oneskorenie sodíka a vody, a to nielen v krvi, ale v tkanivách; To je uľahčené al′doste- Ron, že meškanie v tele sodíka a, Teda, voda (Al′dosteronizm) a keď glomerulonefrite akútna vyniká zvýšené množstvo.

Vysoký tlak Keď glomerulonefrite akútna vzhľadom na skutočnosť,, že pri tejto chorobe v tele, jedna strana, tvoril zvýšený počet renín a angiotenzín, na druhej strane zvyšuje obsah kvapaliny. Úloha systému renín angiotenzín je zložité v rozvoji hypertenzie u tohto ochorenia je potvrdená diela počet výskumných pracovníkov,, opisuje ûkstaglomerulârnogo komplexné hyperplázia s akútnou glomerulonefrite, Nehľadiac na vysoký krvný tlak. V rozvoji hypertenzie u akútnej glomerulonefrite má hodnotu a zvýšenie sekrécie aldosterónu (sekundárne al′dosteronizm), podporuje hromadenia sodíka v stenách arteriol, to vedie k ich opuchu, zvýšiť tón a hypertenzná reakcie. Tak, akútne sekundárne al′dosteronizm glomerulonefrite hrá úlohu vo vývoji edém, a hypertenzia.

Patologický prvok zmeny v obličkách v akútnej glomerulonefrite vznikajú depozície v kapiláry clubockov heterogénnej imunokomplexov. Na morfologické obraz akútnej glomerulonefritídy odkazuje na formulár proliferačnej proces èndokapillârnoj, v prípade, že došlo k niekoľkých postupných fáz rozvoja: exsudatívnej, svrbenie-proliferatívnej, proliferatívnu fázy a reziduálne efekty.

Mikroskopické vyšetrenie drog zistených obraz plošných kapillârita. Všetky obličiek zhluky zvýšil. Endotelu kapilár a mezangiocity (mezangial′Nye bunky) viac často ako ne, sú v stave aktívne šírenie a opuch. Mezangij infil′trirovan polymorphically-jadrový leukocytov. Vyjadrené množstvom kapilárnej siete a prítomnosť v kapsule clubockov hemoragickej exsudátu povolené vybrať hemoragickej forma akútnej glomerulonefritídy.

Prevahou leukocytov ukazuje exsudatívne fáza (formulár), kombinácia bunkovej proliferácie obličiek a clubockov infiltráciu leukocytov je považovaný za svrbenie proliferatívnu fázy, a prevaha bunkovej proliferácie – proliferačnej fáze (tvar) Akútna glomerulonefritída.

Podľa elektrónové mikroskopické štúdie, Výskytu akútnych glomerulonefrite, zhrubnutie a opuch bazálnej membrány kapilár, jej úbytkom, rozdelenie, dutiny a medzery.

Zmeny v kostnej nefronov prvýkrát chýbajú, alebo nie je gialinovo-kvapkať, menej vakuol′naâ epiteliálnych dystrofia proximálnej trubičky. Gleams trubičky odhalená červených krviniek, valce, niekedy leukocytov.

V tejto choroby v dôsledku poklesu filtrácie a zvýšenie reabsorbcionnoj obličiek oligurija. V oliguričeskoj fáze relatívna hustota moču je 1.022-1.032, to treba pri diagnostike chronická nefritída.

Glomerulonefrite akútna pozorované prestávky kapiláry, to vedie k výberu moču všetkých frakcií bielkovín a červených krviniek a môžu byť kombinované s klesajúcou filtrácie. Vysoká koncentrácia bielkovín v moči v akútny zápal obličiek závisí od reabsorbtion vody. Trvalé označenie akútnej glomerulonefritídy hematúria. Poznamenávame, že vo väčšine pacientov akútny zápal obličiek, ale stupeň sa líši-od makrogematurii (moč farby mäsa výpalky) až mikrogematurii (až do 10-15 buniek v zornom). Gematuriû nie je možné vysvetliť iba zvýšením v priepustnosti filter glomerulyarnogo. Kedy glomerulonefrite gematuričeskom Histologicky zistený pretrhne kapilár a krvné zrazeniny v kapsule clubockov, Keď moč môže obsahujú málo bielkovín a veľa červených krviniek. Množstvo bielkovín v moči sa pohybuje od 2-3 na 20-30 g/l. Reakcia moču mierne, jej rezíduí v niektorých prípadoch Brown, voľná, ktorý ovplyvňuje farbu a priehľadnosť moču.

Kedy je mikroskopické vyšetrenie moču zistené normálnych bielych krviniek, ale je to možné a s 20-30 v nedohľadne. Červené krvinky sa nachádzajú v odlišných množstvách, často vyplaví, niekedy roztrieštené; možno pozorovať a bez úprav, najmä keď vyjadrené hematúria.

Èpiteliocity obličiek v odlišných množstvách, v najťažších prípadoch môže mastné.

Valce (hyalínových, granulovaný, epitelu, buropigmentirovannye, krv) v odlišných množstvách, fibrín burookrašennyj. Granulovaný rozpadu hemoglobínu a kryštály kyseliny močovej.

Klasického obdobia akútnej glomerulonefritídy v poslednej dobe u dospelých je vzácny. Často vymazané klinický obraz, iba obmedzené močových syndróm, často crčení-nadol.

Akútna glomerulonefritída môže mať za následok obnovenie spontánnej alebo subakútnej. Latentná forma akútnej glomerulonefritídy občas prejde do chronickej nie- frotičeskij glomerulonefritídy. Ak glomerulonefritídy zlyhá počas roka, Je potrebné považovať za chronický.

Subakútne (bystroprogressiruûŝij) merulonefritída

Pri tejto forme ochorenia je detekovaný, proces proliferačnej èkstrakapillârnyj morfologicky. Z pathogenetic hľadiska existuje viacero foriem bystroprogressiruûŝego glomerulonefritídy:

• idiopatickej;
• Pľúcna obličiek syndróm je dedičná (Gudpasčera syndróm) - Choroba, Vzhľadom na nástup protilátok proti antigénom glomeruliarna bazálnej membrány;
• imuno-complex, atď.

Funkcia zmeny klubočka obličkovej krviniek v sub-akútnej glomerulonefrite je nekróza kapilárnej steny a ich priehlbne, v dôsledku ktorých krv vylieva do kapsule a padá klubočka fibrínu. Epitelu šírenie kapsule klubočka vedie k vzniku pôvodnej polulunij, pokrytie a kompresívne zhluky obličiek. Epitelové poluluniâ postupne transformovala na vláknité, a potom skleroziruûtsâ a gialiniziruûtsâ.

Kostná nefronov je gialinovo-odkvapkať a vakuol′naâ dystrofia epitelové bunky. Ochorenia vedie k progresívna strata rýchle nefronov, úmrtia na obličky deficit.

Klinicky choroba začína ako typická, najmenej latentnej forme akútna difúzna glomerulonefritída: silný opuch až anasarki, vysoký krvný tlak, vyjadrená otslaka sietnice retinopatia, hypoproteinémia (na 31,6 g / l), hypercholesterolémia (na 33,8 mmol / l). Došlo k postupnému poklesu v filtrácie obličiek, a už v prvých týždňoch tohto ochorenia môže zvýšiť azotemia, to vedie k rozvoju anémie.

Pre toto ochorenie je charakterizované oliguria, Ak spočiatku je vysoká relatívna hustota moču, potom rýchlo klesá, Aj napriek obavy vyjadrené oliguria.

Proteinúria dosiahne 102,8 g / l. Hematúria je potrebné poznamenať (erytrocyty nezmenené, vylúhované a roztrieštená). Èpiteliocity obličky, čiastočne s mastné dystrofiou a vakuolizaciej. Tam hyalinní, granulovaný, epitelu, buropigmentirovannye, krv, gialinovo-malé a iné fľaše nájdete burookrašennyj fibrín a zrno hemosiderinu.

Chronická glomerulonefritída

Chronická glomerulonefritídy je často dôsledkom akútneho neizlečennogo. Ale to sa často vyvíja bez predchádzajúceho akútny záchvat, T. to je. primárne chronickej glomerulonefritídy. Etiológia a Patogenéza rovnaké, ako akútny zápal obličiek.

Pre chronického glomerulonefrite najprv utrpel zhluky krviniek obličkovej. Porážka je intrakapillârnyj v prírode. Spočiatku sa nezmenia obličky, v procese ďalšieho fibróza postupuje sa zmenšujú, výrazne klesá (sekundárne vráskavá bud). Kedy mikroskopického štúdia poukazuje na zmeny rýchlosť glomerulárnej kapilár ako zhrubnutie steny (šírenie, gialinoz, prerastaním väziva), vedúce k zúženie lúmenu kapilár a ešte dokončiť jeho ukončenie. Bazálnej membrány zhustne, a potom sa fibrózne zmeny. V kapsule klubočka proliferativee tiež dôjde k zmenám, výsledkom úzky kapsúl lumen a premení úzka štrbina. V kosti nefronov vyjadrené dystrofické zmeny (zrnitý, a neskôr tuku a gialinovo- kvapkanie dystrofia). S progresiou proces dokončiť činnosť clubockov obličkovej krvinkami a straty príslušného kanála nefronov. Tak, niektoré nefrony totálne zlyhal.

Hlavné klinické príznaky – opuch, vysoký tlak, hypoproteinémia, holesterinemiâ, Proteinúria a hematúria, vyjadrené v rôznej miere. Vyčleniť tieto klinické formy choroby:

• latentné;
• gematuričeskuû;
• hypertonické;
• nefrotičeskuû;
• zmiešané.

Najčastejšie latentný glomerulonefritídy. To sa prejavuje len mierne výraznejšie a často močového syndróm, mierne zvýšenie krvného tlaku. V štúdii moču zistila mierna proteinúria, mikrogematuriâ, jednotlivých valcov hyalinní a granulovaný.

Gematuričeskij glomerulonefritídy vzácny (v 6 % Prípady), charakteristická neustále hematúria, niekedy makrogematuriej. Pri tejto forme ochorenia v moči značky obklopujú, krovânistyj voľné alebo hnedasté rezíduí.

Mikroskopicky, keď zistí mikrogematurii vyplaví a roztrieštené červených krviniek, v prípade makrogematurii je bezo zmeny, vylúhované a roztrieštená. Zistené hyalinní, granulovaný, epitelu, buropigmentirovannye, krv, gialinovo-malá, vakuolizované, Niekedy tučný-zrno valce. Obličkovej epitelové bunky schopné zrnitý tuku a vakuol′noj dystrofia, buropigmentirovannye krv, z nich viaceré inštancie zorné pole mikroskopu, niekedy tvoria malé skupiny. O morfologické aspekty moč sediment zistené fibrín kus burookrašennyj a hemosiderinu vo forme amorfný masy.

Považovať za nezávislé foriem chronickej glomerulonefritídy gematuričeskij glomerulonefritída s depozície v obličkovej clubockah červených krviniek LGA-LGA-glomerulopatiû (Berger's chorobou), pozorovať hlavne u mladých mužov po respiračné infekcie a často vyplývajú z makrogematuriej.

Hlavne glomerulonefritídy charakteristický výrazný opuch,, Proteinúria masívna (4- 5 g denne), hypercholesterolémia (Presnejšie povedané, hyperlipidémia) a vyhlasuje, že s hypoproteinemia (kvôli albumínu). Krvný tlak, normálna alebo nízka. Diuréza, znížená.

Keď mierne progresívny tok hlavne glomerulonefritídy morfologicky sa objaví ako membranoznyj alebo mezangioproliferativnyj. V prípade rýchlejšej progresie ochorenia pozorovať mezangiokapillârnyj glomerulonefritídy. fokal′No glomeruloskleroz alebo fibroplastičeskij-segmentové glomerulonefritídy.

Počet leukocytov v moči v normálnom rozmedzí, v niektorých prípadoch zvyšuje na 30-40 kópií každého zorného poľa mikroskopu. V mikrogematurii sú nájdené a nezmenenom červených krviniek. Obličiek epitelové bunky schopné zrnitý a mastné. Valce hyalinní, granulovaný, epitelu, buropigmentirovannye, krv, gialinovo-malá, tuk-zrnitá, vakuolizirovannye a v závažných prípadoch, voskovidnye.

Hypertonické glomerulonefritídy spočiatku, zvyčajne, má latentné obdobia. V moči pozorovať malé proteinúria a mikrogematuria (vyplaví erytrocytov), jednotlivé bunky epitelu obličkových a hyalínových, granulovaný valce. Táto forma diagnóza chronickej glomerulonefritídy spôsobuje značné ťažkosti. Hypertenzia často benígne charakteru. Dlhodobý priebeh ochorenia, pomaly postupujúce, s výsledkom povinné v chronické zlyhanie obličiek.

Zmiešané glomerulonefritídy je charakterizovaná kombináciou nefroticski syndrómom a hypertenziou. Opuchy v tejto forme môžu byť značné, a trochu menej vyjadrené hypertenzia, ako formou s hypertenziou.

Tak, zmeny v moči, ako klinické príznaky chronickej glomerulonefritídy, rozmanitý. Oliguria neprejavuje, množstvo moču a jeho relatívna hustota je často normálny. Pri rozvoji renálnej nedostatočnosti sa objaví polyúria, a potom, Keď je druhá oblička vrások oliguria s gipoizostenuriej. Množstvo bielkovín v moči sa líši v závislosti na klinickej forme ochorenia. Kedy glomerulonefrite nefrotičeskom proteinúria výraznejšie, ako gematuričeskom. Keď latentnej glomerulonefrite bielkovín v moči mierne, a keď aj druhá oblička, menej vrások, úvahy o strate časti nefronov.

Počet červených krviniek je tiež rôzne, Oni sú väčšinou vyplaví, často jemné a rozdrobené, ale pri nefroticescoy forme choroby môžu byť bezo zmeny. Dystrofické zmeny buniek epitelu obličkových zvyčajne je výraznejšie, ako keď glomerulonefrite akútna. Prítomnosť nielen hyalinní, zrnitý, epitelu, buropigmentirovannyh a krv, ale gialinovo-kvapkať, tučné, zrnitý a voskovidnyh valcov svedčí závažnosť procesu.

Tam sú zvyšky burookrašennogo fibrínu. Miesto má granulovaný rozpadu hemoglobínu. V závažných prípadoch, stratu mnohých nefronov množstvo moču, fľaše a proteínov v moči sa znižuje. Pri tvorbe druhej obličky obličky pozorovať poly nedostatočnosť a vrások- a izostenuriâ, nízky obsah bielkovín v moči, v kal celej fľaše, pochádzajúce z príliš rozšírený kanál prežívajúce hypertrofická nefronov.