Bronchitída – Stav a spútum

Chrípka, závažné prípady osýpok, Čierny kašeľ nastane akútny zápal priedušnice a priedušiek vírusového pôvodu - akútna bronchitída.

Zo sekundárnych flóry najčastejšie Streptococcus pneumoniae, zápal priedušiek príčina a chrípka bacillus, a komplikácie chrípky - gold (pyogénne) stafylokok.

Akútna bronchitída To môže tiež nastať v dôsledku vdýchnutia veľkého množstva prachu, plynné alebo odparovanej chemikálie. Zápal bronchiálnej sliznice nastane hypersekrečnými bronchiálnych žliaz, kašeľ a hlien. S porážkou malého priedušiek dýchavičnosť. Akútny zápal priedušiek - jedným z najčastejších ochorení dýchacích ciest. Prispieť k vzniku jeho podchladenie, fajčenia, fokálnej infekcie nosovej časti hltana, kongescia v pľúcach pri zlyhaní srdca, atď.

Prideliť 4 Skupina etiologické faktory akútnej bronchitídy:

• Fyzický (nadmerne suchý horúci alebo studený vzduch);
• Chemikálie (lúhy, kyselina, oxid siričitý, oxidy dusíka, kremíka, a tak ďalej.);
• Nákazlivý (vírusy, baktérie a iné mikroorganizmy);
• Alergický (organický prach, peľ a ďalšie.).

Akútny zápal priedušiek sa môže objaviť ako samostatné choroba (primárnej) a ako pridružené (sekundárne). Primárne bronchitída, zvyčajne, Je difúzna. Zápal môže mať vplyv na priedušnici a priedušky (traheobronhit), najmä priedušky a priedušničky strednej ráže (bronhiolit). Tieto typy bronchitídy môže pokračovať bez prekážok a obštrukcií. Za prítomnosti obštrukcie pozorované závažnejšie s tendenciou k šíreniu do menších priedušiek a priedušničiek.

V závislosti od rozsahu a závažnosti zápalového procesu, klinické prejavy choroby môžu byť razlichnymi- z krátky-2-dňový pľúcnych ochorení s normálnou telesnou teplotou, kašeľ a nepríjemné pocity na hrudi ťažkou až ťažkou horúčkou, neutrofilné leukocytózu, dýchavičnosť a cyanóza, čo ukazuje na prítomnosť zápal pľúc alebo bronhnolita. Ťažké formy ochorenia sa vyskytujú predovšetkým u detí, staršie, a oslabených osôb a subjektov, chronická bronchitída.

V závislosti od povahy kvapaliny rozlišovať katarálnej bronchitída a purulentná.

V kataralynom priedušiek vykašliavanie hlienu, želatínovej konzistencie, Obsahuje malé množstvo neutrofilov a významný počet epiteliálnych bunkách priedušiek, často vo forme klastrov a vrstiev. Veľkosť epitelových bunkách priedušky môže určiť miesto zápalu. Tak, Detekcia pri príprave veľkých riasinkami epitelové bunky svedčí zabitím priedušiek kalibru, a prípadne, a priedušnice (traheobronhit). Vzhľad v príprave epiteliálnych buniek priedušiek strednej veľkosti sa vzťahuje k zápalu priedušiek strednej ráže. Keď zápal malých dýchacích ciest v spúta epitelových bunkách sa objaví malé rozmery. Porážka terminálu a respiračných bronchiolov (bronhiolit) sprevádzaná výskytom epitelových buniek v spúte malých priedušiek a alveol, ktorých počet narastá. Často s akútna bronchitída nájdených fibrín, môže byť špirálová Kurshmana.

Na katarálnej-hnisavých bronchitída exsudát má hlienohnisavé charakter, často mierne viskózna konzistencia s veľkým počtom bielych krviniek. Epiteoliotsitov málo.

Hnisavý zápal priedušiek To sa vyznačuje veľkým počtom bielych krviniek, katarálnej-hnisavý než. Epiteliálne bunky priedušiek vzhľadom k ich smrti pri hnisavý zápal sotva objavujú. Tam môže byť červené krvinky.

Pri akútnej bronchitídy na povrchu zapálené sliznice je niekedy tvorená fibrinózní fóliu, ktorý môže byť oddelený od steny priedušiek, často so silným kašľom s hlienu hodená spolu v vetvenia obsadení. Akútna bronchitída fibrinózní pozorovalo u záškrtu, pneumónia, spôsobené Streptococcus pneumoniae (pneumokoky), a ďalšie choroby.

Astmatický bronchitída, vyznačujúci sa tým, že normálne príznaky zápalu chýba, Je charakterizovaná uvoľnenie malého množstva hlienu expektorácie želatínových, obsahujúci mnoho eozinofilná granulocyty špirála Kurshmana, Charcot-Leyden kryštály, fibrín, epitelové bunky z priedušiek a jednotlivých erytrocytov.

Chronická bronchitída frekvenciu výskytu, je jedným z prvých miest medzi chronických nešpecifických ochorení dýchacích ciest, a počet prípadov, ako výsledky početných štúdií, v posledných 10-15 rokov sa neustále rastie.

Dôležitú úlohu vo výskyte chronickej bronchitídy hry polyutanty (Prísada do vdychovaného vzduchu rôznych látok, nepriaznivý účinok na sliznicu priedušiek), z ktorých najdôležitejšie je inhalácia tabakového dymu. Na druhom mieste sú polyutanty priemyselný charakter (produkty nedokonalého spaľovania uhlia, zemný plyn, olej, oxid siričitý a ďalšie.).

Hodnota infekcie ako etiologický faktor je sporná rad odborníkov, zvážiť, vzniká sekundárne v dôsledku porušenia ochranných mechanizmov dýchacích ciest, T. to je. zhoršuje závažnosť ochorenia. Avšak, v prípade opätovného výskytu chronickej bronchitídy u dospelých a detí, infekcie je rozhodujúca. Najčastejšie opakovanie ochorenia, spôsobených vírusmi, Mycoplasma pneumónia, zasiate ako Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, atď..

V dôsledku hypertrofia bronchiálnych žliaz, zvýšenie počtu pohárikových buniek a ich vzhľad i v bronchiolov (normálne nie sú prítomné) priedušky hromadí nadmerného množstva hlienu, zvyšuje jeho viskozitu. To všetko vedie k porušeniu mechanizmu čistenie priedušiek bronchiálneho sekrétu k tvorbe hlienu, ktorý je odstránený kašeľ, je druh kompenzačného mechanizmu, pomáha očistiť priedušky. U zdravého človeka je proces čistenia priedušiek riasinkami epiteliálne bunky z priedušiek vykonáva, cudzie častice sú dopravované, sluschivshiysya bronchiálna epitel a hlienu, pridelené bronchiálna žľazy a pohár bunky, nahor smerom ku priedušnice a hrtana.

Klinické prejavy choroby charakterizované trojicou základných príznakov:

• Kašeľ;
• Pľuvanie;
• Dýchavičnosť.

Histologicky, chronická bronchitída zistené, zápalové slizničné infiltrácie, edém a dilatácia kapilár. On-site infiltrácie možné vredy, hojenia, ktorý je niekedy nahrádza cylindrického epitelu stratifikovat spinocelulárny.

Charakter spúta v chronickej bronchitídy To záleží na štádiu ochorenia. Na začiatku ochorenia, je často sliznice, a môže byť zhoršenie hnisavých sliznice alebo hlienohnisavé. Hnis a krv v spúte často podobu pruhov. V neskorších fázach ochorenia je takmer vždy spútum hlienohnisavé.

U pacientov s chronickou katarálnej bronchitídy u akútnej povahy spúta môže byť hnisavý sliznice. Pri mikroskopickej skúške, je možné nájsť iný počet epiteliálnych bunkách priedušiek, často sa nachádza vo forme fibrínových vlákien a leukocytov.

V hypertrofické forme bronchitídy počet epitelových bunkách priedušiek sa významne zvýšila. Vyskytujú sa v klastroch, vrstiev a skupín, pripomínajúce žľazovej štruktúry.

Často sa na okraji skupiny výrazne miešať mikroklkov. Bronchiálna epitel často premení dlaždicového epitelu, podlieha tukovú degeneráciu a vakuolizáciu. Veľkosť buniek epitelu bronchov metaplazirovannogo (veľké alebo malé) Zhruba Môžete posúdiť, či, kde v prieduškách zmenila na povrchu buniek epitel.

Hnisavý chronická bronchitída vyznačujúci sa tým, hnisavého spúta, vyznačujúci sa tým, že základné bunkové substráty sú neutrofilné granulocyty. Tam môže byť červené krvinky. Bronchiálna epiteliálne bunky sú pozorované v malých množstvách alebo takmer nedetekovateľné. U niektorých pacientov s piskotmi (predastma) Medzi leukocytov v spúte eozinofilných granulocytov prevládajú, môžu stretnúť Charcot-leydenské kryštály, fibrín a špirály Kurshmana. Nárast v počte spúta alveolárnych buniek pozorované v šírení zápalového procesu v terminálnych a respiračných bronchiolov.

V kroku katary priedušiek abnormality periférnej krvi bolo pozorované. Keď hnisavý zápal priedušiek pozorovaný mierny neutrofilním leukocytóza s posunom doľava. U pacientov s ťažkým respiračným zlyhaním od- pre erythrocytózy a respiračné acidóza sa znižuje ESR. Diagnostický význam je stanovenie celkovej bielkoviny v sére, proteinogram, C-reaktívny proteín, gaptoglobnna, sialovej kyseliny a seromucoid. Počas exacerbácia hnisavú bronchitídy, spútum zvýšený obsah glykosaminoglykánov (mukopolisaxaridov) a vlákna DNA, čím sa zvýši jeho viskozity, Zníženie obsahu lyzozýmu a sekrečných IgA.

Klinický význam týchto zmien je znížiť odpor bronchiálnej sliznice škodlivým účinkom infekcie, ингибированию активности₁-antitrypsín, a zvýšenie aktivity proteázy, čo má za následok zvýšenú distribúciu zápalu.