Examinarea chimica a urinei

Albuminurie

Proteine ​​în urină se determină folosind reacția de coagulare. Mai întâi, un test calitativ pentru proteina, și apoi a stabilit cuantumul. Pentru a determina prezența proteinei este necesară pentru a explora urină clar, Prin urmare, atunci când turbiditatea trebuie filtrată printr-un filtru de hârtie. Dacă dispare turbiditate, urină lumineze prin adăugarea de sulfat de magneziu (despre 10 d din 100 ml de urină). După agitare urină filtrat din nou. În afară de, Urina ar trebui să fie acidă, Totuși urină alcalină se acidulează cu două sau trei picături de acid acetic cu 5-10%. Urină Turbiditatea este detectat în lumina transmisă pe un fundal întunecat.

Teste calitative pentru proteine ​​in urina este întotdeauna realizată în două tuburi: de control și experimental.

Pentru a efectua teste cu este folosit acid sulfosalicilic aceasta 15-20 % soluție.

Eșantion Gellera (Inel) efectuate cu concentrat sau 50 % acid azotic, dar este mult mai recomandabil să se utilizeze reactivi Larionova.

Prezența proteinei în urină poate fi detectată de asemenea prin intermediul hârtie indicatoare probă "AlbuFan", Determinarea se efectuează în conformitate cu instrucțiunile.

Pentru determinarea cantitativă a proteinei în urină sunt două metode:

• Brandberg-Roberts-STOLNIK;
• DIN 3 % sulifosalitsilovoi kislotoi.

Metoda se bazează Brandberg-Roberts-Stolnikova pus diluția probei inel.

Pentru a determina proteinuria de zi cu zi a fost colectat urina pentru o zi, definesc în acesta o proteină (încercare biuret) și suma care rezultă din ea (g / l) diureza umnožaût (litri).

Proteinuria este observată în multe boli. Există adevărate, sau renală, și vnepochechnuyu proteinuriyu.

Pochechnaya proteinurie Ea apare mai frecvent și poate fi organic și funcțional. Cauza proteinuriei este o structură organică de afectare parenchimatoasă renală.

Proteinurie renală organic caracteristic glomerulonefrita acută și cronică, nefroza, stagnare în rinichi, toxicitate renală și infecțioase, precum și anomalii lor, cum ar fi rinichi polichistic. Cea mai mare cantitate de proteine ​​in urina de sindrom nefrotic observate (60-80 g / l).

Proteinurie renală funcțională Ea apare datorită permeabilității crescute a filtrului renal sau fluxul sanguin lent în glomerulii renali, ca răspuns la stimuli externi puternici. Proteinurie născuții observat relativ frecvent și este cauzată de prezența filtrului renală funcțională nu a fost încă format, și, poate, traumatisme naștere, sau pierderea de lichid în primele zile după naștere.

Alimentarnaya proteinurie se produce prin ingestie, bogate în proteine.

Ortostaticheskaya proteinurie diagnosticat la copii de școală și de vârstă preșcolară doar într-o poziție în picioare, și dispar atunci când culcat.

Zastoynaya proteinurie observate în activități decompensare cardiacă, și tumori ascite intr cavitatea peritoneală. Stagnare prelungită de sânge poate provoca leziuni la rinichi organice, și în astfel de cazuri există o proteinurie renal organic.

Vnepochechnaya proteinurie datorită adaosului de proteine ​​urina, eliberat în timpul inflamatie la nivelul tractului urinar si organele genitale - cistita, Piel, uretra, prostatita, vulvovaginale și alte boli. Microscopic la proteinurie extrarenale a relevat un număr mare de celule albe din sange si bacterii. Pentru fiecare 100*10³ leucocite în 1 l urină se determină 1 g / l proteină. După centrifugare sau filtrare, în absența proteinei bolii renale nu este detectat în urină.

În funcție de durata proteinuria renală este împărțită în pe termen lung și tranzitorii.

Proteinuria tranzitorie se observă în toxicitate renală funcțională și. Când nefrită, nefroză și alte leziuni organice ale rinichiului există o proteinurie lung.

Compoziția calitativă a proteine ​​in urina investigată prin aceleași metode, care ser (fracționare, sărare săruri neutre, folosind electroforeză și ultracentrifugare). Studiul de fracțiuni proteice urinare au valoare de diagnostic în paraproteinemia, inclusiv mielom multiplu, și pentru a determina gradul de severitate al leziuni renale.

Corp de proteine ​​Ben Jones reprezintă greutate moleculară mikromolekulyarnye paraproteins 45*10³, astfel încât să poată pătrunde cu ușurință filtrul de rinichi intacte. Cea mai sigura metoda de detectare a proteinelor Bence-Jones mielom multiplu, Boala Waldenstrom, iar celălalt este metoda de electroforeză.

Urina poate detecta glucoza, laktozu, fructoză și alte zaharuri.

Glucoza din urină

Glucoza este stocat in urina unei persoane sănătoase într-o cantitate foarte mică (0,17-0.28 Mmol / l) și nu este determinată prin metode acceptate de laborator clinic de investigare. Pentru a identifica necesitatea de a examina svezhevypuschennoy urină glucoză, care pot fi stocate într-un frigider sau, sau adăugarea unui conservant (cloroform, Toluen - 0,1 100-200 ml per ml de urină, Timol - 1 cristal).

Pentru a determina glucoza în urină aplică teste calitative și cantitative, cele mai multe dintre care se bazează pe capacitatea de a reducătoare grupele aldehidice glucoză în mediu alcalin pentru a recupera metalele grele. Reducerea proprietăți și altele au zahăr. Probe de glucoză oxidază, glucoza bazat pe oxidarea glucoză oxidază, sunt specifice și sensibile.

Reacții calitative Determinarea glucozei din eșantionul de urină sunt Gaynesa, lucrarea de testare "Glyukotest" și exprima- metodă care utilizează un reactivi prestabilite.

Determinarea cantitativă a glucozei în urină pot fi, de asemenea, produs prin mai multe metode.

Metoda polarimetrică pentru determinarea glucozei Ea bazat pe capacitatea de glucoză a roti planul de dreapta fascicul polarizat. În unghiul de rotație determinat de cantitatea de glucoză în urină.

Determinarea cantității de glucoză în urină reacție de culoare cu ortotoluidinom Acesta a organizat ca, ca determinarea glucozei în sânge.

Metoda colorimetrică Altgauzena. Principiul metodei este, atunci când urina încălzit, conținând glucoză cu un alcalin, există o reacție de culoare.

Există o metodă modificată de utilizarea unui colorimetru Altgauzena medical. Cel mai specific este metoda oxidazei glucoză pentru determinarea glucozei.

Glicozurie Acesta poate fi fiziologice și patologice. Fiziologic (alimentar) glicozurie observat atunci când este administrat cu o cantitate de carbohidrati alimente -large. În aceste cazuri, nivelul de glucoză din sânge mai sus 9,99 mmol / l, t. este. depășește pragul renal al reabsorbția glucozei. Glicozurie patologice pot fi renală și extrarenal.

Glicozurie renale ca urmare a încălcării de reabsorbția glucozei în tubii de nefronilor, în care nivelul de glucoză din sânge normale sau ușor redusă. Se observă în nefrite cronice, boală de stocare de glicogen, insuficiență renală acută, otrăvire phloridzin și insuficiență renală ca un filtru inerentă.

Patologicheskaя vnepochechnaя glicozurie cea mai mare parte din cauza tulburari metabolice si diabet zaharat apare atunci când, mai puțin în patologia glandei pituitare (akromegalii, gigantism, Sindromul Cushing), tireotoxicoză, pigment ciroză, supradoză de cortizon, feocromocitom, celule renale clare, vătămare a sistemului nervos central. În diabetul zaharat ar trebui să fie pentru a determina cantitatea de glucoză în volumul de urină zilnic, care este deosebit de importantă în scopul de dieta si tratamentul acestor pacienți.

Alte zaharuri urină rare. Galactosuria laktozuriya și a găsit cele mai multe ori la copii după ingestia unor cantități mari de zaharuri din alimente acestor.

Urină lactoză

Roti lactoză lumina polarizata spre dreapta și provoacă aceeași reacție de reducere, că glucoza. Pentru a diagnostica laktozurii se poate utiliza următoarele metode.

Eșantion Fenilozazonovaya Pe baza, care atunci când este încălzit cu fenilhidrazina mono- dizaharide și forme de cristale - fenilozazony, forma și proprietățile care pot determina tipul de zahăr. Eșantionul permite diferențierea de glucoză, lactoză și alte zaharuri. Fenilglyukozazony sunt ace, amenajat ca mături și se dizolvă prin încălzire. Fenillaktozazony formează cristale în formă de arici și topite prin încălzire.

Pentru determinarea calitativă a lactozei și maltoză recomandat proba Velyka.

La determinarea rotație unghiul de lactoză polarimetric a fasciculului înmulțită cu 0,947 iar valoarea sa este obținută ca un procent.

Galactoză în urină

Galactoză este implicat în metabolismul glucidelor numai după fosforilare în ficat. În boli ale corpului galactoză ficatul nu este absorbit și excretat de rinichi.

Proba cu o încărcătură de galactoză Acesta este utilizat pentru a studia starea funcțională a ficatului. Galactosuria poate fi observată în plus față de boli hepatice în hipertiroidism, tulburari digestive galactozemie si in copilaria timpurie sau deficit congenital de metabolism galactoză (proba Tollensa).

Fructoza în urină

Fructoza este de asemenea determinată în urină metoda polarimetrică (roti lumina polarizata spre stânga).

Rezultatul obținut se înmulțește cu polarimetrul 0,54. În cazul în care fructoza este prezentă în urină simultan cu glucoză, rotația fasciculului polarizat spre stânga nu poate fi găsită.

Fructoza în urină observate în diabet (împreună cu glucoza), tulburari metabolice, ketogeksokinazy deficit congenital și deficit fruktozofosfataldolazy.

Cetonă (acetonă) corp

Acestea includ acetona, Acidul acetoacetic și β-hidroxibutiric. Corpi cetonici apar in urina pentru tulburari metabolice. În mod normal, carbohidrați, grăsimi și proteine ​​sunt defalcate prin stadiul intermediar de atsetilkoenzima A, care este metabolizat în CO₂ и H₂O. Pentru ardere necesită prezența oxaloacetat, format prin defalcarea de carbohidrati. Cu o lipsă de carbohidrati atsetilkoenzima relație cantitativă între A și oxaloacetat rupt. Există o lipsă de oxaloacetat. Acumularea atsetilkoenzima A și condensarea moleculelor sale în cele din urmă duce la formarea de corpilor cetonici. Cu predominanța grasimi alimentare și cetogena proteină acetil coenzima A se acumulează într-o măsură mai mare din cauza lipsei relative de corpuri Oxaloacetatul și cetonici sunt formate. Carbohidratii si proteinele au un efect antiketogeynym.

Cele corpilor cetonici urină apar în cetonemiei. Pentru a le detecta cu ajutorul eșantion Lange, LEGAL, Lestrade. În baza acestor probe este proprietatea lor într-un mediu alcalin pentru a se obține o reacție de culoare cu nitroprusiat de sodiu (formarea compușilor complecși de culoare roșu-brun).

Urina unei persoane sănătoase conține o cantitate minimă de corpilor cetonici, nu sunt detectate prin metodele de mai sus. Corpilor cetonici apar in diabet sever, și postul, febră, bezuhlevodnoy (ketogenic) dietă, postoperator, precum si a bolilor de stocare de glicogen, giperinsulinizme, Glicozurie renale (pierdere de carbohidrati), akromegalii, Boala Cushing. Origine centrală cetonuriei este la hemoragie subarahnoidiană, leziuni cerebrale traumatice, excitație puternică sau stimularea sistemului nervos central (ketonemicheskaya vărsături la copii) , în cazul în care RVOT și mândria.

Bilirubina în urină

Bilirubina în corpul uman este format prin descompunerea hemoglobinei, eritrocite din sistemul de fagocitele mononucleare. Datorită acestei fracțiuni catabolice 80-85 oferă educație % bilirubinei totale în corpul. Distrugerea eritrocitelor vechi hemoglobină este principalul, dar nu singura sursă de bilirubina. Bilirubina poate fi sintetizat din hemoglobina în formarea eritrocitelor din măduva osoasă, formarea excesului hem față globinei, descompunere de tineri celule rosii din sange la degenerarea sânge, sinteza directă de pigmenți biliari sau precursori de protoporphyrin. Rezultă din aceste surse este numit bilirubina devreme, sau hematopoietic, Facțiune. Este vorba despre 11% bilirubina totală. Acest proces de bilirubina creste brusc într-o eritropoieza modificat semnificativ. Așa, în porfirie congenital, pernicioznoй, siclemie, postgemorragicheskoy anemiyah, Valoarea talasemie fracțiunilor timpurii ajunge la 40 80%.

Bilirubina poate fi de asemenea formată din surse negemoglobinovyh: mioglobina, catalazei, peroxidază, citocrom C în descompunere lor, această fracțiune să nu depășească 5 % bilirubina totală.

Astfel, Bilirubina este principala sursă de hemoglobină. Conversia la pigmenții biliari ultimul loc conform următoarei scheme. Inițial, bijuterie a hemoglobinei este oxidat la fier complex pigment - verdogematin, Grup de metin care între I și II inele pirol oxidat, în care există o ruptură a inelului porfirinic pentru a forma verdohemoglobin - pigment verde. Mai târziu, verdohemoglobin enzimatic despicat în biliverdin, globinei și fier. Fierul este depozitat în ficat sub formă de hemosiderină, globinei utilizat de organism în sensul plastic. Biliverdin restaurat în bilirubinei - pigment portocaliu, insolubil, având proprietăți citotoxice, în special spre tesutul nervos.

Deoarece celulele bilirubina mononucleare fagocite din fluxul sanguin la nivelul ficatului. Transportul bilirubinei, format pe periferia, efectuată în colaborare cu albumină. Albumina capacitatea de legare este destul de substanțială: 1 mol se leagă de albumină 2 Vă rugăm să bilirubinei. Prin urmare, chiar dacă apare icterul pronunțat bilirubina albumina saturație completă. Permis, ca sugarii doar nou-născuți și prematuri în legătură cu lipsa de capacitate de legare de albumina poate fi epuizat.

Legarea de transport bilirubinei și să limiteze posibilitatea de penetrare a țesutului. Funcția specifică a ficatului este absorbția sau capturarea de bilirubina din sânge și excreția ulterioară a acestuia, prin intestin. În interiorul celulelor hepatice bilirubinei Falls, eliberat anterior de la asocierea sa cu proteine. Microzomi de hepatocite de conjugarea enzimei de bilirubina apare glyukuroniltransferazy, t. este. Conectează-l cu unul sau două molecule de acid glucuronic, rezultând în formarea bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) și bilirubindiglyukuronid (BDG). Bilirubinglyukuronidy -Knit, bilirubinei conjugate, solubil în apă. Conversia bilirubinei gratuit bilirubinglyukuronidy este o condiție prealabilă pentru eliminarea sa ulterioară în capilare biliare. Bilirubina liberă în bilă trece aproape direct. Proaspăt detectate doar bila umană conjugati bilirubinei. Când blocați pe deplin mecanismul de conjugare a bilei conține aproape nici bilirubinei și, prin urmare, are o culoare galben pal.

Conjugatul primar este BDG. Conținutul său în bilă de un sănătos 80 % la suma totală de pigmenți biliari. Se crede, BDG că educația are loc în principal în ficat, BMG și pot fi sintetizate in afara ficatului (în celulele sistemului mononuclear fagocitar a altor organe).

Educație conjugă bilirubina la glucuronic îmbunătățește solubilitatea și păstrarea corpul de substanțe toxice greu solubile.

Conjugate bilirubinei (BDG si BMG agregat), fiind solubil, capabil să răspundă în mod direct la diazoreaktivom - diazotat direct. Prin urmare, această fracțiune este numit bilirubina directă, în timp ce bilirubina liberă, Este un compus insolubil în apă, Ea nu poate fi diazotat direct și se numește bilirubină indirectă. Natura reacției de bilirubina cu diazoreaktivom independent de conexiunea la proteina, și este o funcție directă a complexului de bilirubina cu acid glucuronic.

Serul normală conține, în medie 17 umol / L bilirubinei, din care numai 10 15 % parte a fracției directe. Bilirubina indirecta nu se poate trece prin corpusculii renale, și, prin urmare, urina unei persoane sănătoase nu conține acest pigment. Aspectul bilirubinei in urina indică o creștere în sânge și să conducă fracțiunile acestuia, obișnuit, Este un semn de încălcare a excreție de pigmenți biliari în intestin.

Pentru a detecta bilirubinei în proba de urină utilizate și Rosina Harrison.

Eșantion Garrisona Ea bazat pe oxidarea bilirubinei la biliverdin oxidant influențat (reactiv Foucher) pentru a forma substanțe colorate.

Urina alcalin trebuie acidulat cu câteva picături de acid acetic concentrat.

Eșantion Rosina - Test calitativ pentru bilirubinei în urină, Ea bazat pe oxidarea bilirubinei la urină biliverdin sub efectul 1 % o soluție de alcool de iod.

Într-o persoana sanatoasa, acest eșantion este negativ. Când hematurie și după primirea antipirina devine pozitiv. Pentru a evita erori în toate cazurile de îndoială, este necesar să se efectueze teste Fouche.

Creșterea concentrației de bilirubină în sânge duce la dezvoltarea de icter și bilirubinemie. În cele mai multe icter boli de ficat este principala simptom clinic, Prin urmare, recunoaște natura sa este de mare importanță pentru diagnostic și tratament tactici.

Prin natura tulburărilor metabolismului bilirubinei și mecanismul de apariție există patru tipuri principale de icter: parenhymatoznuyu, mecanic, hemolitic și conjugare, sau enzimatică.

Când parenhymatoznoy Icter în sânge creșterea bilirubinei directe și indirecte, de multe ori cu o predominanță de prima. Cantitatea de bilirubina in sange si in urina a crescut urobilin, și numărul de sterkobilina fecal redus în grade diferite, în funcție de perioada de boală și severitatea acesteia. Mecanismul de conducere pentru bilirubina metabolice și derivații săi pentru icter hepatocelular este o încălcare a excreția pigmenților biliari în intestin (Activitatea a scăzut de glucuronil- transferazы, furnizarea conjugarea bilirubinei, deși există, dar nu factorul principal) .

Când icter obstructiv în hiperbilirubinemia sânge, cauzate de un exces de bilirubina directa si indirecta. Cantitatea de bilirubina in urina creste, și urobilin - fără modificări. Stercobilin conținut în materiile fecale a redus semnificativ sau este complet absent. Mecanismul principal de tulburări metabolice de pigmenți biliari este un bloc le scoate în intestin.

Icter hemolitic ca urmare a distrugerii crescut de celule roșii din sânge în sânge crește conținutul de bilirubina indirecta. În urină, nu bilirubinei. Deoarece conjugarea și excreția bilirubinei loc la viteza maximă, stercobilin conținutul în scaun atinge valori semnificative (la 1800 mg pe zi), Acesta poate crește nivelul de urobilin urinar.

Conjugarea icter deficiență se dezvoltă ca urmare a procesului de conjugare în ficat. Sângele colectează bilirubinei indirecte (la 171 mmol / l). În urină, nu bilirubinei, urobilin - în limitele, soderzhanie sterkobilina în Kale redus. Icter neonatal fiziologic ca o consecință a deficit enzimatic glyukuroniltransferezy unii copii din cauza unei imaturității temporară a celulelor hepatice. După 10-15 de zile de la naștere deficit enzimatic, obișnuit, umplut și icter trece.

Urobilinovye corp - urobilinogen, uroʙilin

Noțiuni de bază bila in intestin, bilirubinglyukuronidy expus florei bacteriene și restul componentelor bilă. Când bilirubinglyukuronidov glucuronidaza enzima despicat de acid glucuronic și bilirubina liberă rezultată este redusă la urobilinogenov, sau organisme urobilinovyh. În funcție de locația formării urobilinogen curge prin vena portă la ficat, în cazul în care fie se despart de conexiuni dipirrolnyh, sau reekskretiruetsya. O altă parte a urobilinogen, format în principal în colonul distal, pe vene hemoroidale se încadrează în circulația generală și excretat prin rinichi din organism. Pe urină urobilinogen aer oxidat spontan în urobilin. Urobilin conținut în volumul zilnic de urină a unei persoane sănătoase variază de la 1 la 4 mg.

Pentru a identifica conținut ridicat în cadrul organismelor urobilinovyh urină - urobilinuria - există diferite de calitate proba - Neubauer, Schlesinger, Florența, Bogomolov.

Urobilinuria observate în anemie hemolitica, boli ale ficatului și anumite afecțiuni intestinale. Dacă urobilinuria anemie hemolitica - un semn important de crescut hemoliza, ca și în cazul încetării acesteia dispare. Când hemoglobinuria, malarie, scarlatină, infarct miocardic extinse, resorbția de hemoragie mare apare tip urobilinuria hemolitic.

Multe dintre ele au implicații de diagnosticare urobilinuria în boli ale parenchimul hepatic. Atunci când există un hepatită epidemie urobilinuria încă predzheltushnogo etapă și creșteri în primele zile ale apariția icterului. La apogeul bolii cu icter severă și scaun acolice (în interiorul stagnare ficat) dispare, care apare din nou în convalescență. In cazurile usoare de hepatită infecțioasă o apariție bifazic nu urobilinuria respectat. Urobilinuria dispare după 8-24 zile. Urobilinuria lung se întâmplă în hepatita cronică, ciroză. Icter neonatal fiziologic nu însoțită urobilinuria. Cu stagnare în ficat (decompensare a inimii) urobilinuria - o caracteristică. Urină urobilin lipsa în formele severe de icter poate indica atrofia acută a ficatului galben. În icter obstructiv, urobilin urinar lipsă.

Prix ​​entyerokolitye, volvulus ca urmare a procesului de descompunere sporit de urobilinogen resorbției prin mucoasa intestinală crescută și există o creștere urobilinuria.

Acizii biliari în urină

După contactul cu bilă în urină, altele decât bilirubinei în ea se găsesc acizi biliari. Există determinarea calitativă și cantitativă a probelor de acizi biliari în urină. Calitatea eșantionului se bazează pe capacitatea acestor acizi pentru a reduce tensiunea superficială a lichidelor.

Sânge și sânge în urină pigmenți

Fă distincția renală (renal) și extrarenal (extrarenală) gematurii.

Hematurie renala Acesta poate fi organic și funcțional. Hematurie renala organic se observă în nefrită acută, mai ales difuze. Când focal hematuria nefrită nesemnificativ. Nefrite cronice este însoțită de hematurie ușoară. Apariția bolilor infecțioase hematurie indică insuficiență renală. Hematuria apare, de asemenea, în insuficiență renală acută, tromboza venelor renale de, boli sistemice ale tesutului conjunctiv, însoțită de insuficiență renală. Cu decompensare a inimii poate să apară hematurie congestivă, că, odată cu îmbunătățirea funcției cardiace dispare. Foarte rar o hematurie renală funcțională apare atunci cand organismul este expus la o stimuli extrem de puternic.

Hematuria extrarenală Apare în procese inflamatorii la nivelul tractului urinar și traumatizante lor. Când pielite pielotsistite și este însoțit de piurie și bacteriuria. Când urolitiaza, infarct renal urate, nefroblastomul, hidronefroza, anomalii congenitale ale rinichiului, hipovitaminoză C hematurie au origini diferite.

Hemoglobina în urină (hemoglobinuria) apare atunci când hemoglobinemie. Prag renal al hemoglobinei plasma 0,06 mmol / l. Pentru a identifica hemoglobinuria ar trebui să realizeze o reacție chimică în prezența hemoglobinei în urină, și prin examinarea microscopică a sedimentului urină pentru a stabili absența celule rosii din sange. În acest scop, o probă poate fi utilizat cu sau amidopirinom benzidină. Natura finală a pigmentului este determinată prin spectroscopie și spectrofotometrie.

Hemoglobinuria observate cu hemoliza intravasculara. Există hemoglobinurie primare și secundare. Principala preocupare frigul, marshevaя, când paroxistică hemoglobinuria paroxistica nocturna (boală Marchiafava Michele) și etc. Hemoglobinuria secundar apare după transfuzia de sânge incompatibil, în caz de otrăvire cu coloranți anilină, medicamente sulfanilamidnymi, Pascal natriem, Ciuperci, xloroformom, stricnină, clorat de potasiu și alte substanțe, precum și bolile infecțioase severe (sepsis, scarlatină, malarie, tifax), traumatism sever, unele tipuri de anemie hemolitica, boli alergice, atrofia acută a ficatului galben.

Hemosiderină în urină - gemosiderinuriya – Acesta este un rezultat al unei creșteri prelungit în fierului seric și dezvoltarea hemosiderozei renale. Hemosiderina format prin defalcarea de hemoglobină consolidate, este depozitată în celulele diferitelor organe parenchimatoase, inclusiv celulele epiteliale renale ca granule de culoare închisă, feric. Poçeçnıy epiteliu, Hemosiderina solid, suferă modificări degenerative, exfoliat, ratează în urină și, prin urmare, se prăbușește parțial. Hemosiderina insolubil în urină. Pentru a identifica gemosiderinurii examina sediment urinar. Prin adăugarea unei soluții de ferocianură de potasiu în mediu acid randamentele granule albastru de 1 - 3 m, sunt detectate în microscop.

Gemosiderinuriya observat în anemia hemolitică cronică, hemoglobinuria paroxistica nocturna, Cooley anemie, Erythroblastosis fetale, mai multe transfuzii de masă eritrocitară sau sânge integral, supradoză de droguri, conține fier, și etc.

Porfirine în urină – porfirinurija poate fi primar și secundar.

Purpurinuria primar Ea apare în tulburări ale metabolismului porfirinei congenitale, purpurinuria secundar Apare în fundal de boli existente. Majoritatea porfirinele vine în contact cu produsele alimentare (carne, legume), t. este. Este de origine exogenă. Sursă endogenă de porfirine este sinteza lor de glicină și acid succinic. Prin etapa de acid aminolevulinic și porphobilinogen produs porfirine, ca surse de sinteză în continuare hemoglobinei, mioglobina, enzime respiratorii. Un număr mic de porfirine format în procesul de divizare chromoproteids. Porfirine procedeu de sinteză trece prin etape intermediare (копропорфирины I и III, уропорфирины I и III, protoporfyrnnы IX).

Porfirine sunt pigmenți, în acest sens purpurinuria când urina este de culoare roșie. Pentru a identifica porfobilinogenurii urobilinogen îndepărtat și derivați ai indol și scatol prin extracție cu cloroform și butanol, care este insolubil porphobilinogen, și a reacționat cu Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom (un compus de culoare roșie). Pentru a determina uro- și coproporphyrins folosit studiu spectrofotometrică.

Purpurinuria observat în porfiria intermitentă acută, Boala Gunther, porfirie cronică. Purpurinuria secundare găsite în hepatită acută, ciroză, afecțiuni febrile severe, anemiyah nekotorыh (aplasticheskih, hemolitic) și leucemie, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), saturnism, acid acetilsalicilic, medicamente sulfanilamidnymi, coloranți anilină, etc..

Mioglobina în urină

Mioglobina apare în urină, ca urmare a distrugerea țesutului muscular. Este un pigment muscular, structură chimică aproape de hemoglobina; prag renal în jurul valorii de 0,15 g / l. Mioglobina dă o reacție pozitivă la sânge. Diferenția mioglobina și hemoglobina prin spectrofotometrie folosind electroforeză hârtie sau reacții folosind pasiv diagnosticum eritrocitar gemogglyutinatsii (conjugat de globule rosii si de anticorpi împotriva Mioglobina).

Mioglobinurie se observă în leziuni prin strivire grave la tesutul muscular, accident electric. Mioglobinurie nontraumatic apare în atrofie musculara, infarct miocardic, mioglobinovom mioza, Monoxid de carbon, mușchii tromboză, etc..

Indican în urină

Indican format în intestinul subțire de la triptofan (Acid indolaminopropionovoy). În țesuturile indol oxidat, transformându-se în indoxil. Ca un indoxil substanță toxică neutralizat sulfuric și acid glucuronic. Formata indoksilsulfat potasiu și acidul indoksilglyukuronovaya, care sunt excretate prin rinichi, Suntem chemați indican urinar.

În urină normală a relevat urme indican. La densitate relativ ridicat de concentrare urină crește indican. Indican detectat în urină la utilizarea făinii de carne. Indican nivel în urină crește constipatie diverse etiologii și în special la obstrucție intestinală mici, procesele disponibilitate degradare în colon.

Indican crește conținutul în urină și în febră tifoidă, tuberculoza de curaj, peritonită, și, de asemenea, diferite abcese localizare (Defalcare de proteine ​​intensivă).

Baza de detecție în urină este proprietate indican indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy potasiu și acid, în prezența acidului divizat și oxidant, și eliberat indoxil - vopsit albastru indigo.

Melanina în urină

Rinichii secreta o melanogen incolor. Urină, conținând melanogen, aer întunecă ca urmare a tranziției în melanogena melanina. Atunci cand este adaugata o clorură ferică urină, apă de brom, dicromat de potasiu, acid sulfuric diluat apare culoare negru si maro.

Melanogen găsit în urină la pacienții cu melanom (în special în cantități mari în metastazelor hepatice melanomului), precum și în unele intoxicații (acidul carbolic, Lysol).