Glomerulonefrita – de stat și sumar de urina

În prezent, este general acceptat, că glomerulonefrita (GN) Aceasta este o boala inflamatorie-imune.

Glomerulonefrita acuta

Cel mai frecvent aparitia glomerulonefrita acuta asociate cu streptococ infecție (faringită, amigdalită, boli ale pielii și așa mai departe.). Cele mai nefrogenă este streptococ hemolitic-β (Tipuri 12, 49) Grupa A. Există cazuri de glomerulonefrita acuta la pacientii cu boli de etiologie stafilococica, endocardita stafilococica deosebit de acută. De asemenea, este posibil imediat după dezvoltarea de glomerulonefrită lobare pneumonie, febră tifoidă, malarie, hepatită infecțioasă, pieliță, varicela, etc.. d. Boala poate apărea, de asemenea, ca urmare a răcirii puternice, mai ales atunci când sunt expuse la frig umed.

Principalele simptome clinice sunt umflarea, hipertensiune arterială și hematurie.

Umflătură - Cea mai veche și constantă simptom de glomerulonefrita acuta. Patogeneza lor nu este încă pe deplin înțeles, dar se crede, că cel mai important rol este jucat de disfuncție renală, rezultând într-o întârziere de clorură de sodiu și apă în organism. În glomerulonefrita acută există întreruperi și filtrare, și reabsorbția, care, în final duce la apariția edemelor. Filtrarea se reduce (apă reținute și de sodiu), reabsorbția de sodiu, și cu ea apa, crește. Astfel, există o întârziere semnificativă în apă și soluția nu numai în sânge, și țesut; acest lucru contribuie aldoste- Ron, care reține corpul și sodiu, Prin urmare, apă (hiperaldosteronism) și glomerulonefrita acută lansat în o cantitate mai mare.

Hipertensiune în glomerulonefrita acută datorită faptului, ca aceasta boala in organism, o parte, se formează în cantități crescute și renină-angiotensină, cu un alt - continut fluid crescut. Rolul complexului de renină - angiotensină in dezvoltarea hipertensiunii arteriale in cazul acestei boli este confirmată de activitatea de mai multi cercetatori, care descrie hiperplazia complexă juxtaglomerular cu glomerulonefrita acută, curge cu tensiune arteriala crescuta. În dezvoltarea hipertensiunii în glomerulonefrita acută este de asemenea important, și secreția de aldosteron a crescut (hiperaldosteronism secundar), contribuie la acumularea de sodiu în pereții arteriolelor, ceea ce duce la umflarea acestora, reacții tonifiere si hipertensivi. Astfel, în glomerulonefrita acuta hiperaldosteronism secundar joacă un rol în dezvoltarea de edem, si hipertensiune arteriala.

Modificări patologice în rinichi în glomerulonefrita acută sunt cauzate de depunerea în capilarele glomerulare de complexe imune heterologe. Imagine morfologic al glomerulonefrita acuta se referă la o formă de endokapillyarnoy proliferative, în care există o secvență de diferite faze de dezvoltare: exudative, ékssudativno-proliferativnaâ, faza proliferativă, și efecte reziduale.

Examen microscopic medicamente găsit o imagine de kapillyarita difuze. Toate glomeruli crescut. Endoteliul capilarelor și mezangiotsity (celulelor mezangiale) cele mai multe sunt în stare de proliferare activă și umflarea. Mezangiale infiltrat leucocitele polimorfonucleare. Congestie severă a rețelei capilare și prezența în oral capsule glomerulare exudatul posibil hemoragic pentru a identifica forma hemoragică de glomerulonefrita acuta.

Predominanța de celule albe din sange indica faza exudativa (formă), o combinație a proliferării celulare și infiltrarea leucocitară glomerulare văzută ca fază exudativà proliferativă, și predominanța proliferarea celulelor - ca fază proliferativă (formă) glomerulonefrita acuta.

Potrivit electroni studiu microscopic, în glomerulonefrita acută apar umflarea si ingrosarea membranei bazale capilare, subțierea, despicare, cavități și fracturi.

Modificări în tubii ale nefronilor din prima dată, sau nu există nici o picăturii hialin, mai puțin degenerare vacuolar a epiteliului tubilor proximale. Lumina la nivelul tubilor găsit eritrocite, cilindri, Celulele albe din sânge, uneori.

Când reabsorbtsionnoy boala prin reducerea filtru si imbunatatirea functiei renale observate oligurija. Densitatea fază oliguric relativă de urină este 1,022-1,032, care ar trebui să fie luate în considerare în diagnosticul nefrită cronică.

În glomerulonefrita acută observat pauze capilare, ceea ce duce la excretia urinara de fracțiuni proteice și celulele roșii din sânge și poate fi asociat cu o scădere a filtrare. Concentrații mari de proteine ​​in urina, la o nefrită acută depinde de reabsorbția apei. Picioare este un semn de glomerulonefrită acută hematuria. Se observă în majoritatea pacienților cu nefrită acută, dar gradul de acesta variază de la hematurie brut- (urină de culoare de carne reziduurilor) la mikrogematurii (10-15 eritrocite în câmpul vizual). Hematuria nu poate fi explicată numai prin creșterea permeabilității filtrului glomerular. Histologic glomerulonefrita hematuric detectat pauze capilare si cheaguri de sange in capsula glomerulare, cu urina poate conține mică cantitate de proteine ​​și o mulțime de celule rosii din sange. Cantitatea de proteină în urină variază de la 2-3 pentru 20-30 la g / l. Reacția este urină slab acidă, precipita o în unele cazuri, maro, liber, care afectează culoarea și transparența urinei.

Examinarea microscopică a urinei este observată în un număr normal de celule albe din sânge, dar este posibil să crească la 20-30 în domeniul lor de vedere. Celulele rosii din sange se gasesc in cantitati diferite, de multe ori dizolvate, uneori fragmentată; pot fi observate și nealterate, în special în hematurie severe.

Celule epiteliale renale se găsesc în cantități diferite, În cazurile severe - într-o stare de degenerare grasă.

Cilindri (cristalin, granular, epiteliale, buropigmentirovannye, sânge) se găsesc în cantități variabile, fibrina burookrashennыy. Dezintegrare granulară observat de hemoglobină și cristale de acid uric.

Clasic pentru glomerulonefrita acuta recent la adulți este rară. Tablou clinic de multe ori nu este ștearsă, Sindromul urinar doar limitat, de multe ori leșin.

Glomerulonefrita acuta poate duce la recuperarea spontană, sau du-te la subacut. Forma latentă de glomerulonefrita acută devine uneori cronică nu este- glomerulonefrita froticheskiy. Dacă glomerulonefrita nu trece într-un an, ar trebui să fie considerată o cronică.

Podostrый (rapid progresive) glomerulonefrita

În această formă a bolii este detectat procese proliferative morfologic extracapillary. Cu punctul de vedere patogenetic de, identifica mai multe forme de glomerulonefrită rapid progresivă:

• idiopatică;
• Sindromul pulmonar-renal, ereditar (Sindromul Goodpasture) - Boala, datorită apariției antigenului membranei bazale glomerulare anti-;
• complex imun, etc..

Caracteristici de modificare a corpusculii renale glomerulare în glomerulonefrita subacute este necroza a pereților capilarelor și lacunele, prin sânge este turnat în cavitatea capsulei și glomeruli cade fibrină. Proliferarea capsulă epiteliale glomerulare duce la formarea de semilune specifice, acoperire și de compresie glomeruli. Epiteliale Crescent transformat treptat într-fibros, și apoi crearea de scleroza și gialiniziruyutsya.

La nivelul tubilor de nefroni observate picături hialin și degenerare vacuolară a celulelor epiteliale. Boala duce la distrugerea progresivă a nefroni rapid, deces are loc de la insuficienta renala.

Clinic, boala începe ca un tipic, mai puțin ca o formă latentă de glomerulonefrita difuză acută: umflare severă până anasarca, hipertensiune arterială, retinopatie severă cu dezlipire de retina, hipoproteinemie (la 31,6 g / l), hipercolesterolemie (la 33,8 mmol / l). Există un declin progresiv în funcție de filtrare renala, și din primele săptămâni ale bolii poate crește azotemie, care duce la dezvoltarea de anemie.

Această boală este caracterizată prin oligurie, în cazul în care primul observat densitatea relativ mare de urină, apoi scad rapid, în ciuda oliguria exprimate.

Proteinurie dostigaet 102,8 g / l. Nu hematuria (eritrocite neschimbate, scurs și fragmentată). Epiteliale rinichi degenerare grași parțial și vacuolizare. Nu hialin, granular, epiteliale, buropigmentirovannye, sânge, picături hialine și alte cilindri poate detecta fibrina burookrashenny și hemosiderină cereale.

Glomerulonefrita cronică

Glomerulonefrita cronica este adesea rezultatul neîntărită acute. Cu toate acestea, el dezvoltă de multe ori fără atacuri acute anterioare, t. este. ca glomerulonefrita cronică primară. Etiologia și patogeneza la fel, la fel ca în nefrita acută.

În glomerulonefrita cronică afectează în primul rând celulele glomerular renal. Înfrângerea de acest personaj este intracapillary. Mai întâi, rinichii nu sunt schimbate, în viitor, odată cu dezvoltarea procesului de fibroase, ei psihiatru, reduce în mod semnificativ (rinichi secundar contractat). Examinarea microscopică a schimbărilor observate în glomerulare îngroșarea peretelui capilar, sub formă (proliferare, gialinoz, proliferarea țesutului conjunctiv), ceea ce duce la îngustarea lumenului capilarelor, și chiar închiderea sa completă. Bazalnaya membrană utolschaetsya, apoi apar modificări fibrotice. Capsula apar modificări proliferative ca glomerulare, rezultând în îngustarea lumenului capsulei și îl transformă într-un spațiu îngust. La nivelul tubilor de nefroni au exprimat modificări degenerative (zernistaя, și adipos în continuare și hialin- kapelynaya distrofie). Cu progresia procesului există o încetare completă a funcției renale celule glomerulare și pierderea tubulilor corespunzătoare ale nefroni. Astfel, unele nefroni nu complet.

Principalele simptome clinice ale bolii – umflătură, hipertensiune, hipoproteinemie, holesterinemiya, proteinurie și gematuriya, exprimată în grade diferite. Distinge următoarele forme clinice ale bolii:

• latent;
• hematuric;
• hipertonice;
• nefrotic;
• mixt.

Cele mai frecvente glomerulonefrita latentnый. Ea se manifestă doar puțin pronunțat și sindromul urinar este adesea o creștere moderată a tensiunii arteriale. În cadrul anchetei de urină a arătat proteinurie ușoară, mikrogematuriâ, hialin individuală și mulaje granulare.

Gematuricheskiy glomerulonefrita rar (în 6 % cazuri), Acesta caracterizat prin hematurie constant, hematurie uneori brut. În această formă a bolii observate în volum de urină, pelete maronie sângeroase sau vrac.

Microhematuria identificate microscopic de eritrocite dizolvate și fragmentate, în cazurile de hematurie brut - neschimbate, scurs și fragmentată. Hialin găsite, granular, epiteliale, buropigmentirovannye, sânge, picaturi hialine, vacuolată, Mulaje uneori gras granulare. Celulele epiteliului renal putea gras granular si degenerare vacuolar, sânge buropigmentirovannye, de la unul la mai multe exemplare pe câmp microscopic, formează grupuri mici, uneori,. Pe elementele morfologice ale sedimentului urinar găsit resturi burookrashenny fibrină și hemosiderina ca masele amorfe.

Trebuie utilizată o Independent de glomerulonefrita cronică depunere glomerulonefrita hematuric în glomeruli de corpusculii renale LGA-LGA-glomerulopatiyu (Boala Berger), observate mai frecvent la tineri, după o infecție respiratorie și de multe ori se întâmplă cu hematurie brut.

Glomerulonefrita Nefroticheskiy Acesta este caracterizat prin edem sever,, proteinurie masivă (Mai mult 4 5 g pe zi), hipercolesterolemie (mai precis hiperlipidemia) și hipoproteinemie (de albumină). Tensiunea arterială este normală sau scăzută. Diurezei scăzut.

În curs moderat progresivă a glomerulonefrita nefrotic apare morfologic ca membranoasă sau mesangioproliferativă. În cazul în care o progresie mai rapida a bolii sunt observate glomerulonefrita mesangiocapillary. glomeruloscleroza focal sau fybroplastycheskyy glomerulonefrita sehmentarnыy.

Numărul de leucocite în urină este în limite normale, în unele cazuri, aceasta crește la 30-40 de copii pe câmp de vedere al unui microscop. În cadrul microhematuria întâlni și eritrocite neschimbate. Celulele epiteliului renal capabile să granulate și degenerarea gras. Cilindri hialin, granular, epiteliale, buropigmentirovannye, sânge, picaturi hialine, -grained grăsime, vacuolate și în cazuri grave, de ceară.

Hipertensivă glomerulonefrita inițial, obișnuit, Acesta a latentă în. În urină se observă o ușoară proteinurie și hematurie microscopica (eritrocite levigat), Celulele unice de epiteliului renal și hialin, mulaje granulare. Diagnosticul de această formă de glomerulonefrită cronică provoacă dificultăți semnificative. Hipertensiune de multe ori natura benigna. Desigur pe termen lung a bolii, progresează treptat, rezultat obligatoriu în insuficiența renală cronică.

Glomerulonefrita mixt caracterizat printr-o combinație de sindrom nefrotic și hipertensiunii. Umflarea în această formă poate fi semnificativ, si hipertensiune arteriala este oarecum mai puțin pronunțată, decât în ​​formă hipertensivi.

Astfel, modificări ale urinei, precum și manifestările clinice ale glomerulonefrita cronică, divers. Oligurie nu este exprimată, cantitatea de urină și densității sale relative este de multe ori normale. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale apare poliurie, și apoi, la secundare renale contractate - oliguria cu gipoizostenuriey. Cantitatea de proteină în urină variază în funcție de boala clinică. In proteinurie nefrotic, glomerulonefrita este mai pronunțată, decât atunci când hematuric. Când latentă glomerulonefrită puțin proteine ​​in urina, și la rinichi secundar contractat mai puțin, indicând faptul că moartea nefronilor.

Numărul de celule roșii din sânge este, de asemenea diferit, acestea sunt dizolvate predominant, de multe ori subtile și fragmentate, dar forma nefrotic a bolii poate fi neschimbată. Modificări degenerative ale celulelor epiteliului renal este de obicei mai pronunțată, decât în ​​glomerulonefrita acută. Ea are nu numai hialin, granulat, epiteliale, buropigmentirovannyh și sânge, și hialin picăturilor, granulară gras și cilindri ceroase indicativ al severitatea procesului.

Piese observate burookrashennogo fibrina. Există o defalcare granular a hemoglobinei. În cazurile severe, moartea multor nefroni cantitatea de urină, cilindri si proteine ​​in urina a scăzut. Odată cu dezvoltarea de rinichi secundare contractate și insuficiență renală apar poli- și izostenuriya, conținut redus de proteine ​​in urina, din sediment - cilindri nivel, originare din tubii excesive de extindere conservate nefroni hipertrofiate.