Megakariocyty i płytki krwi

Poliploidy komórki olbrzymie szpiku kostnego - megakariocitы - Elementy Pierwotne, z których tworzą płytki krwi - płytki krwi.

Służą jako źródło komórek prekursorowych mielopoэza, obrót w pionie i dojrzewania do unipotencjalne, komórki wrażliwe trombotsitopoetinu (UCHTK). Dalsze dojrzewanie komórek z tej serii jest w następujący sposób: UCHTK > megakarioʙlast > promegakaryocyte (zasadochłonne stopień dojrzałości megakariocytów I) > granulowany megakariocytów II stopień dojrzałości > Płyta-megakariocytów III stopień dojrzałości.

W normalnych warunkach, podczas gdy liczba dojrzewania megakariocytów w ciągu 55-94 godzin waha. Jeśli ciało nie tworzy trombotsitopoetin, co jest charakterystyczne dla postaci dziedzicznej małopłytkowości, dojrzewanie komórek zatrzymują się na etapie UCHTK.

Po utworzeniu megakaryoblasts praktycznie zatrzymuje podział komórek, ale intensywnie odbyła endomitosis. W wyniku tego chromosomu zbiorowi w każdej komórce wzrasta 2 do 4, 8, 16, 32 i nawet 64. Stopień poliploidalności różnych megakariocytów zmienia, lecz jest zdominowany przez komórki 8- i 16-krotnie chromosome, podczas gdy komórki z zestawu co najmniej 8 prawie na miejscu.

Rozwój poliploidalności towarzyszy gwałtowny wzrost wielkości komórek, głównie ze względu na wzrost w cytoplazmie. W rezultacie, megakariocyty, II i III osiągają dojrzałość 60-100 mikronów, a czasem więcej.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - Okrągły kształt komórek, Nie różnią się pod względem wielkości od innych blastów, ale o chropowatej strukturze jądra. Rdzeń lub pojedyncze okrągłe, lub składa się z dwóch, przylegających do siebie ząbków fioletowo-brązowa. Jest intensywnie kolorowe, z siatką lub wplecione w plątaninie chromatyny, Zawiera jeden lub więcej jąderka. Cytoplazmy bazofylna, pozbawione ziarna, To otacza jądro jest stosunkowo wąska obręcz.

Z bardzo silnej stymulacji thrombocytopoiesis megakaryoblasts mogą tworzyć cienkie kolce, z którego otshnurovyvayutsya prymitywne niebieskie płytki. Jednak głównym źródłem takich płyt są promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, lub megakariocyty zasadochłonne stopnia I dojrzałości - poliploidy duże komórki (30-60 Mikronów) intensywnie barwione jądro z grubej strukturze, których stwierdzono depresje, przewężenie, lobulation. Duży rozmiar komórek określana jest głównie przez wzrost masy cytoplazmy, który zachowuje zasadochłonne i prawie całkowicie pozbawione ziarna, ale czasem jest to możliwe, aby zobaczyć kilka azurophilic granulki.

Po stymulacji thrombocytopoiesis (np, dla małopłytkowości) promegakariotsitov rozpoczyna się oddzielić od dużej liczby dużych ziarnach granatowo płytek, Czasami przypominający dużych fragmentów cytoplazmy komórki macierzystej. Wobec, promegakariotsity, które mogą przylgnąć płytek, Niektórzy autorzy uważają, że bardziej poprawne, aby połączyć je zasadochłonne megakariocytów I stopień dojrzałości.

Granulowane megakariocyty II stopień dojrzałości

Granulowane megakariocyty II stopień dojrzałości, jak widać z ich nazwami, scharakteryzowany, że cytoplazmie komórki jest wypełniona obfitej granulacji azurophilic, utraty bazofile, i malowane w kolorze czerwono-fioletowy. Rozmiar komórki jest wzmocniona (do 60 100 m lub więcej) z późniejszymi zmianami w stosunku jądrowej cytoplazmy na rzecz cytoplazmie. Wzmacniany zniekształcenia i fragmentacji jąder, jest w postaci koszy, łańcuch, poroże, itp. P.

Megakariocyty laminarne III stopień dojrzałości

W warstwowych megakariocytów znajduje III stopień dojrzałości w cytoplazmie nie tylko bogate ASE- rofilnaya ziarna, ale także jasne Rozbudowana sieć lipidów błon białkowych, która dzieli cytoplazmy do wielu ogniw, z których każdy jest przyszłość płytek. Membrana oddzielenie pochodną megakariocytów powłoki, vrastaya cytoplazma komórek, gałęzie i łączą się ze sobą.

Według podanej danych, Każdy dojrzałe formy megakariocytów około 3000-4000 płytek, i otshnurovka te komórki nie występuje stopniowo, Jak by salwy. Zatem, w wymazach szpiku kości wykazały megakariocytów, otoczony setkami nowo strąconych płytek (do wytwarzania suwu są często "rozmazany" za przesuwnymi megakariocytów, jak pociąg lub ogon komety). Przy zwiększonych potrzeb organizmu w przeszłości są łatwo oddzielić od płytki i megakariocyty ziarniste, a nawet zasadochłonnych megakariocytów (promegakariotsitov). Można zauważyć, bardzo szybkie wydzielanie płytek ze szpiku do krwi, W związku z tym w mielogramie, oraz prawidłowe lub nawet podwyższone całkowitej liczby komórek, zawartość megakariocytów, zmniejszenie liczby komórek, osiągając stopień III dojrzałości, i komórki, otoczony tylko otshnurovavshimisya płytek.

Do niedawna, takie obraz, charakterystyczne idiopatycznej plamicy małopłytkowej, a wszystkie inne rodzaje małopłytkowości o krótkim okresie życia płytek, mylnie interpretowane jako oznaka powolnego dojrzewania i braku wydajności (niepełnosprawność funkcjonalna) megakariotsitov. Obecnie jednak, okazało się całkowity brak tych poglądów. W szczególności, brak dojrzewania (nedozrevanie) megakariocyty kiedy odporny małopłytkowość związane z przedwczesnym rezerwy wydatków tych komórek w produkcji płytek, o czym świadczy wzrost ilości we krwi dużych niebieskich płytek niedojrzałych, Pozbawiony granulomera, i drastyczne skrócenie (kilku godzinach) oznaczone żywotność płytek w krwiobiegu pacjenta.

Zgodnie z literaturą, Liczba komórek megakariocytów w szpiku punkcikowate mogą być różne - od 0,01 do 1,8 %, i ta, a także inne parametry są prawidłowe myelogram, powinny być uważane za względne. Znaczenie kliniczne mają jedynie marginalne odchyleń od normy: amegakarioцitoz - Niemal całkowity zanik komórek ze szpiku kostnego lub gipermegakariotsitoz - Znaczny wzrost ich liczby. Ale w tym przypadku, należy dowiedzieć się,, jak zmiany są zgodne z obserwowanymi zmianami liczby płytek krwi we krwi. Więc, amegakariotsitoza identyfikacji szpiku stale normalne liczby płytek we krwi, na pewno, artefaktem, a on nie powinien dołączyć żadnego znaczenia. Naprzeciwko, Małopłytkowość może występować albo pod normalnym lub podwyższonym poziomem megakariocytów w szpiku kostnym (co jest charakterystyczne dla przyspieszonej utraty lub zwiększone zużycie płytek w organizmie), a na amegakariotsitoze, w wyniku czego zmniejsza się wytwarzanie płytek.

Pewną wartość diagnostyczna jest liczona w komórkach szpiku kostnego o różnej serii megakariocytów. Zwykle 2-6 % komórki te stanowią megakaryoblasts, 5-20 % -promegakariocity (zasadochłonne megakariocyty), 60- 70 % - Ziarniste i warstwowe megakariocyty i na temat 20 % - Metamegakariotsity i nagie jądra.

Płytki krwi – Corpuscle Zimmermanna

Płytki krwi, lub płytek krwi - Pozbawione jądra komórkowego, utworzone z cytoplazmy i błony megakariocytów. Oni spłaszczone, mają kształt soczewkowy rundzie obiektywu lub owalne. Po kontakcie z powierzchnią pod dochodzenia, gdy uszkodzone naczynia krwionośne, a także pod wpływem wielu substancji biologicznie czynnych (ADF, Adrenalina i inne.) szybko puchnąć, kształt workowaty nabycia, wiele form i nitkowate pędy drzew, pseudopodia. Szczególnie łatwo poddać to główne młodych płytek krwi, W związku z tym Microphotograms elektroniczne często mają nieregularny kształt wielokątny.

Wymiary normalnych płytek począwszy od 1,5 do 3,5 m, i, młodszy komórka, tak, że są większe i cięższe. Dlatego trombotsitometriya (jak definicja eritrotsitometricheskoy cena-Jones krzywej), jak również ich rozdzielenie przy gęstości masy gradientu, To ma istotną wartość diagnostyczną. Zwykle około 30 40 % Płytki są młode populacje; mają średnicę większą niż 2,5 m.

W idiopaticheskoy trombotsitopenicheskoy fioletowy (ITP) i inne małopłytkowość, kontynuowaniem zasilania reprodukcji płytek krwi w szpiku kostnym, Zwiększa to stężenie we krwi 4-5 mikronów makrotrombotsitov, w tym wiele ziarnistości płytek niebieski krwi, otshnurovavshihsya z nedozrevshih bazofilynыh megakariotsitov.

Gdy wrodzone wady płytek jakości może być gigantem (megatrombotsitы) - Do 6-10 mikronów średnicy, znamienne, że, w szczególności, dla trombotsitodistrofii (Choroba Bernard-Soulier) i anomalie Mea-Hegglina, lub bardzo małe - mniej niż 1,5 m (z zespołem Wiskotta-Aldricha).

Przy określaniu wielkości i masy płytek ma wielką wartość diagnostyczną, okaże się w skrajnej zmienności Analiza trombotsitogrammy w dystrybucji różnych form płytek, więc wyświetlacz nie trafia do normalnego trombotsitogrammu. Dlatego też, w nowoczesnych podręczników na temat fizjologii i patologii płytek linki do trombotsitogrammu, zwykle, nie, podkreślając daremność tego czasochłonnego pełnej liczby.

W konwencjonalnym mikroskopia światła znajdują się w płytkach centralnej części ziarna - granulomer ziarna szklistego i wolna strefa obwodowa - gialomer. Jednakże, w wielu komórkach rozróżnienia, w wyniku kontaktu z obcym powierzchni płytek, nie można znaleźć, i jest w nich ziarno równomiernie.

Te mikroskopia elektronowa pokaż, płytki krwi, Podobnie jak w innych komórkach, pokryta błoną lipidową białka trójwarstwowej, skomponowane sialoglikoproteiny, skurczowa białka - actomyosin (trombostenin), adenylocyklazą, Riad glikozyltransferazy, fosfolypydnыe mykromembranы, aktywacji krzepnięcia krwi (współczynnik 3 Płytek krwi, lub tromboplastyny ​​krwi). Niedobór tych substancji, dziedziczna liczba charakterystyczne thrombocytopathy, To leży u podstaw zaburzenia patologii i płytek krwi.

Gdy Glanzmann trombastenią (Choroba Glanzmanna) Membrany płytek w żadnym wielkocząsteczkowych glikoprotein, gdy jeden z dziedziczną trombotsitopaty nie, i tak dalej adenylocyklazą. d.

Zewnętrzna powłoka płytek pokryta warstwa białka o grubości 10 20 nm, przy czym znaczna ilość pewnych białek osocza są skoncentrowane, w tym krwi czynników krzepnięcia (JA, VIII, XI, XIII et al.), czynnik von Willebranda, Niektóre immunoglobuliny i inne białka. Dla niektórych z tych substancji na błonach płytek ma szczególne receptory. Ten cytoplazmy "atmosfera" płytek krwi, który jest pozbawiony innych komórek krwi, Jest to bardzo ważne w realizacji lokalnych reakcji krzepnięcia.

Shell płytek Tworzy dużą liczbę głębokich fałd i kanały, wnikając do wnętrza komórki i przenikający ją w różnych kierunkach. W ten sposób strukturę podobną do gąbki płytek, To zapewnia dobry kontakt z głębszych warstw komórek otaczających jego warstwę powłoki i białka osocza, Ułatwia rozdzielenie środowisku różnych substancji biologicznie czynnych, jest to ogromne znaczenie dla pełnej hemostazy. Czynniki wyboru zwanych płytkami krwi w wyzwoleniu reakcji osocza.

Mikroskopii elektronowej płytek w następujących elementów konstrukcyjnych:

1. poprzeczne i wzdłużne odcinki invaginations i kanałów błonowych;
2. dużą liczbę zwartych granulek lub komórkach, Jest miejscem gromadzenia i przechowywania ATP, ADF, Serotonina, wapń, prawdopodobnie, Współczynnik 4 Płytek krwi (antigeparinovogo). Te granulki i treść jest uwalniany do środowiska podczas reakcji i uwolnienia ogromne znaczenie w realizacji hemostazy;
3. a-гранулы, są analogi lizosomów, składa się z kwaśnych hydrolaz i katepsyny (Edukacja jest o tej samej wielkości, jak gęste granulki, ale z umiarkowanym lub niskiej gęstości);
4. mitoxondrii, lub beta-granulki, niewiele, o niskiej gęstości i stosunkowo proste w konstrukcji;
5. glikogenu granulki - gęsta, z nieregularnych konturach, składająca się z pojedynczych ziaren;
6. i mikrotubule micromembrane, przylega do błony komórkowej i zawierającego białko skurczową actomyosin - trombostenin, które zależą od zmian w postaci płytek, konsolidacja i zagęszczanie wtyczki płytek krwi w naczyniu, chowanie skrzepu krwi;
7. struktura, które odpowiadają rybosomów.

Normalne płytek w ludzkiej krwi począwszy od 180 do 320 T w 1 l. Ich długość życia wynosi około 7-10 dni, oraz 1/4 do 1/3 wszystkie dostępne płytki zdeponowane w śledzionie, gdzie każdy płytek krwi utrzymuje się 1/4 częścią jego życia.

Gdy śledziony, ze względu na nadciśnienie wrotne i szereg innych powodów, basen płytek śledziony wzrost i spadek, odpowiednio, zawartość tych komórek we krwi. Znaczna część płytki pochłania śródbłonek naczyń włosowatych i innych małych naczyń. Drugim głównym miejscem ich śmierci jest śledziona, i nadciśnienie wrotne - i wątroby.