Cechuje się odkładaniem w komórkach różnych endo- i substancje egzogenne, w rezultacie tracą one zdolność do normalnego funkcjonowania i podział. Materiał patologiczny, zostanie złożony w komórce i powoduje zmiany zwyrodnieniowe w białych krwinkach, To może się różnić w przyrodzie:

• lipidy (zhirovaya zwyrodnienie);
• pigmenty (pigmentnaya zwyrodnienie) itd..

Ogromne znaczenie w praktyce klinicznej jest badanie struktury morfologicznej jako leukocytów, a ich stan funkcjonalny, Obecność zmiany zwyrodnieniowe.

Zmiany zwyrodnieniowe białych krwinek są neutrofile toksogennaya ziarna (TMT), wakuolizacja, wygląd komórek Knyazkova-Case, Zeren Amato, etc..

Toksogennaya ziarnistości neutrofilów

Tworzenie konkretnej ziarna rozpoczyna się neutrofili Golgiego. Rozmiary wahają się od pelety 0,2 do 0,5 m, ich kształt zaokrąglony lub nieco podłużne.

Zaokrąglone, podstawowy, ziarna niedojrzałe komórki neutrofili zawiera serię - promielocytów; podłużny, wtórny, specyficzne - starsze granulocytów obojętnochłonnych - i segmenty stab-core.

W mielocytów i metamyelocytes wykryte jako podstawowa, i granulki wtórne.

Edukacja toksogennoy ziarna Występuje w komórce w wyniku fizykochemiczne zmiany w strukturze białek pod wpływem produktów cytoplazmy zatrucia. Jego wygląd jest wyjaśnione przez uwalnianie w obojętnochłonnych krwi obwodowej granulocyty niedojrzałe komórki szpiku kostnego, granulki zawierające pierwszorzędowe, bogate w białka, ma właściwości antybakteryjne, i glikozaminoglikanów i lizyna.

Toksogennaya ziarnistości neutrofilów często pojawia się przed zmianą jądrowej. Jej wzrost chorób septycznych, płatowe pneumonia i wiele chorób zapalnych wskazuje przebieg procesu patologicznego i możliwość wystąpienia niekorzystnych wyników. W wielu żwiru toksogennaya neutrofili pojawiają się w wyniku rozpadu tkanki nowotworu pod wpływem radioterapii. Większość wyrażona toksogennaya ziarna z płata płuc podczas resorpcji nacieku zapalnego, szkarlatyna, septikopiemii, zapalenie otrzewnej, tkanki łącznej i inne procesy ropne. Szczególnie istotne jest ziarno toksogennaya w diagnostyce ostrego brzucha (np, zgorzel wyrostka robaczkowego, towarzyszy nieco podwyższonej temperaturze ciała, a częściej w przypadku braku leukocytoza). Opisując toksogennoy ziarna (rozmaz krwi barwiony na niebiesko przez E karbolfuksinmetilenovym. O. Freyfeld) wskazują odsetek komórek, które ją zawierają oraz wielkości ziarna (grzywna, średni rozmiar, duży, kłaczkowaty).

Byk, Dele Knyazkova

Taurus, kasowanie Knyazkova się w cytoplazmie neutrofili w postaci dość dużych bryłek o bladoniebieskie różnych kształtach. Są to choroby zapalne i infekcyjne, występujące nawet łagodnego, kiedy toksogennaya ziarniste wciąż słabo rozwinięta lub nieobecne.

Istnieje kilka punktów widzenia na temat pochodzenia komórek Knyazkova-Case. Według jednej, mają pochodzenie jądrowej, inne - są pozostałości zasadochłonne spongioplazmy młodych komórek, Trzeci -tego samego pochodzenia, że toksogennaya ziarna.

Zerna Amato

Ziarna Amato wykryto w cytoplazmie neutrofili w postaci małych zaokrąglonych, podmioty owalne lub podobnych przecinek, pomalowane na jasny kolor czerwony i niebieski zawierające czerwono-purpurowe lub kukurydzy. Pojawiają się one w szkarlatynę i innych chorób zakaźnych. Z pochodzenia są one uważane za blisko cieląt Knyazkova-Case.

Wakuolizacja tsitoplazmы

Ważną cechą zmiany zwyrodnieniowe w białych krwinkach jest wakuolizacja cytoplazma. Okaże się rzadziej, toksogennaya ziarnistość niż granulocytów obojętnochłonnych, ale to jest nie mniej ważne, wartość diagnostyczna, wskazując nasilenia choroby lub zatrucia. Najbardziej typowe formy wakuolizację do ciężkiej sepsy, ropnie i ostre choroby wątroby.

W ostrej sepsy, spowodowana zakażeniem beztlenowej, z ciężką leukocytoza (powyżej 50 T w 1 l) wakuolizację można zaobserwować niemal wszystkich leukocytów - "pełna dziur", "Najeżona", leukocyty.

Przy obliczaniu leukogram lub po prostu wskazywać obecność wakuolizacji, lub liczba komórek z vacuolated cytoplazmie jako procentowy jest wyrażony w 100 granulocytów, bardziej poprawnie.

Objawy degeneracji są również rdzenie hypersegmentation, xromatinoliz, karioliz, fragmenty, piknozę, karioreksis, cytoliza etc..

Anomalia leukocytów Pelgera

Została ona po raz pierwszy opisany w holenderskim hematolog Pelgerom 1830 g. W obecnym czasie jest często. Dziedziczenie tej nieprawidłowości przeprowadza dominująco jednego z rodziców (heterozygoty) lub, to jest rzadkie, zarówno (homozygoty).

We krwi, cierpi z powodu tej nieprawidłowości wykryte ogromną liczbę leukocytów krugloyadernyh. W teorii prawdopodobieństwa homozygotycznych wariantu pelgerovskoy anomalii 1:1000000, W rzeczywistości jest nawet rzadsze.

Opisujemy przypadek w sumie czterech znaczących homozygot. Gdy heterozygotyczne dziedziczenie anomalia jest przekazywana z pokolenia na pokolenie, a określa się 50 % rodzina. Tak więc, Dostępność poszczególnych członków rodziny, nie jest to sprzeczne z normalnej rodziny leukogram dziedziczny anomalię.

Cechą anomalie Pelgera leukocytów jest formą jądra.

Większość z granulocytów obojętnochłonnych nie odnodolevoe niesegmentowany elipsę, w kształcie fasoli w kształcie nerki lub jądra, krótszy, niż zwykle rdzeń granulocytów obojętnochłonnych. W innych komórkach, jądro z powstającym środkowym zwężenie w kształcie wagi lub gimnastycznych ziemnych (orzeszki ziemne). Istnieją także komórki z jądrami, Przejście do dvusegmentarnym (mający postać okularów); trzy podstawowe segmenty prawie nigdy nie występują.

Jak dwu-, i różne formy trisegmentoyadernye krótkich skoczków i lumpy struktura jądra. Granulocytów obojętnochłonnych z wielu segmentów w anomalii Pelgera nie występują. Wraz z niesegmentowane, kłute i obserwowano granulocytów segmentowe okrągły-core, ujmowane są w pełni dojrzałe komórki. Osobliwością rozwoju polega na całkowitym braku polimorfizmu jądrowego, t. to jest. Rdzeń starej struktury chromatyny, ale w formie - młody.

W celu uniknięcia błędnych interpretacji, analizy, w obecności tych form granulocytów obojętnochłonnych lekarz asystent jest zobowiązany do wydania opinii na temat, że ten obraz jest charakterystyczny dla leukocytów krwi anomalie Pelgera.

Przy takich zmianach w kształcie pierścienia w kwasochłonnych i granulocytów zasadochłonnych, te komórki są zliczane różnicowo (krugloyadernye, niesegmentowane, dźgnięcie, dvusegmentoyadernye i trisegmentoyadernye).

Jak białe krwinki w fizjologicznych właściwości anomalii Pelgera nie różnią się od zwykłych. Kobiety - nosicielami tej nieprawidłowości nie jest wykrywany sex chromatyny. Kobiety - częściowe anomalie multimedialne można zaobserwować granulocytów obojętnochłonnych z seksem chromatyny (Ten ostatni w postaci Taurus Barra Okaże się w jądrach komórek błony śluzowej jamy ustnej, które zwykle bada sex chromatyny). Zjawisko to jest spowodowane opóźnieniem segmentacja jądra pelgerovskih granulocytów obojętnochłonnych, przy czym chromatyny płeć jak immured do masy jądra.

Szpik kostny jest zdominowany przez granulocytów obojętnochłonnych krugloyadernye (do 65 %). Wśród nich znajdują się dojrzałe komórki z serii, owalny lub eliptyczny jądro. W ten sam sposób jest rozwój charakterystycznych nieprawidłowości Pelgera krugloyadernyh granulocyty eozynofilowe. Erythrokaryocytes są nie więcej niż 15-20 %, znaleziono normoblasts prawie wyłącznie pyknotic jądra na różnych stopniach gemoglobinizatsii.

Wraz z anomalii leukocytów Pelgera, nosyashtey charakter rodzinny nasledstvennыy, W ostatnich latach, opis nabytych form giposegmentatsii jądrowe granulocytów obojętnochłonnych - pelgeroidov.

Leukocyty Psevdopelgerovskie, w przeciwieństwie prawda, Krew znaleźć nietrwałe. Ich wygląd jest wynikiem choroby podstawowej.

Należy również pamiętać o możliwości obecności zaburzeń u nosicieli zarówno pelgerovskoy anomalie leukocytów Shtodmeystera. W przeciwieństwie do typowych pelgerovskih krugloyadernyh granulocytów obojętnochłonnych z gruboglybchatoy rozdrobnioną strukturę jąder, z wyraźnymi konturami, jądra, gdy anomalie cechuje mniej wyraźnego kondensacji chromatyny Shtodmeystera, Obecność buhtoobraznoy poziomie i wyjątkowa frędzlami, składa się z delikatnych nici chromatyny, jak wystający z głównej masy jądra do cytoplazmy. Anomalia ta działa także w rodzinach, a można znaleźć nie tylko w pelgerovskom formularza, ale także niezależnie.