Klasyfikacja niedokrwistości

Niedokrwistość jest duża grupa różnych chorób, charakteryzuje się spadkiem liczby erytrocytów i hemoglobiny lub jeden z tych wskaźników w jednostce objętości krwi.

Przyczyny niedokrwistości może być różne, na podstawowy mechanizm rozwoju są podzielone na trzy grupy:

• związane z utratą krwi;
• z zaburzeniami krążenia;
• z zwiększone krovorazrušeniem.

Sędzia rodzaj niedokrwistości może być nie tylko kiedy spadek hemoglobiny i krwinek czerwonych we krwi poniżej zasady warunkowe, ale w odniesieniu do, w tym czasie badania wskaźniki te są normalne. Więc, np, Jeśli zaobserwowano u pacjentów z niedokrwistości hemolitycznej między normalnej hemoglobiny, podnoszenie cium, liczby retikulocytów i, Więc, oznaki skrócenie życia erytrocytów, Należy pomyśleć o formie nosological choroby, a nie żółtaczka hemolityczna, Ponieważ ten ostatni jest tylko objawem niektórych prywatnych postaci niedokrwistości hemolitycznej, niezależnie od jego stopnia kompensacji.

Poniżej jest klasyfikacji niedokrwistości, tym ich podstawowe formy.

1.Niedokrwistość, związane z utratą krwi.

1.1. Ostre postgemorragical (normohromnaja) niedokrwistość.

1.2. Przewlekłe posthemorrhagic (niedokrwistość) niedokrwistość (cm. 2.1.1.1).

2.Niedokrwistość, związane z zaburzeniami krovoobrazovaniem.

2.1. Niedokrwistość, związane z naruszeniem powstawania hemoglobiny.

2.1.1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.

2.1.1.1. Przewlekłym niedoborem żelaza niedokrwistość postgemorragičeskie (cm. 1.2).

2.1.1.1.1. Z powodu utraty krwi zewnętrznych.

2.1.1.1.1.1. Związane z obfite i długie miesiączki, gemorragiâmi.

2.1.1.1.1.2. Małych powtarzające się krwawienia z żołądka i jelit.

2.1.1.1.1.3. Związane z trwałych krwiomocz.

2.1.1.1.1.4. Związane z krwawieniem z nosa, krwawienie z dziąseł.

2.1.1.1.1.5. Związane z stałe zrzeczenie dawców krwi.

2.1.1.1.2. Z powodu utraty krwi w zamkniętej formie z kolejnych naruszeń recyklingu żelaza.

2.1.1.1.2.1. Kiedy krwawienie do jamy brzusznej.

2.1.1.1.2.2. Na białym tle sideroze płuc i zespół Gudpasčera (Płuc nerki dziedziczny zespół).

2.1.1.1.2.3. W endometriozie, nie mając posty z jamy macicy.

2.1.1.1.2.4. Z glomusnyh guzów.

2.1.1.2. Niedokrwistość z niedoboru żelaza, związane z niewystarczające wyjściowego stężenia żelaza.

2.1.1.2.1. U wcześniaków.

2.1.1.2.2. U niemowląt z małe zapasy żelaza u matki.

2.1.1.2.3. Niemowlęta od wielu ciąż.

2.1.1.2.4. Niemowlęta w związku z nadmierna penetracja krwi płodu w krwiobiegu matki lub typu twin.

2.1.1.3. Niedokrwistość z niedoboru żelaza, związane z potrzebami wzrost żelaza (bez utraty krwi).

2.1.1.3.1. Podczas ciąży i laktacji (często na tle istniejącej niedobór żelaza).

2 1.1.3.2. Z wzrostu w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania (na początku, lub dla nieletnich, chloroza) na tle istniejących braków i za mało żelaza w diecie.

2.1.1.4. Niedokrwistość z niedoboru żelaza, związane z naruszeniem ssania żelaza i przybywa z żywności.

2.1.1.4.1. W przewlekłym ènterite.

2.1.1.4.2. Po rozległych resekcji jelita cienkiego.

2.1.1.4.3. Po Resekcja żołądka.

2.1.1.4.4. Z niedobór żelaza w żywności.

2.1.1.4.5. Jeśli jest naruszeniem spożycie żelaza u niemowląt w związku z niskim poziomem go we krwi i naruszenie aktywność enzymu wnętrzności, zawierający żelazo.

2.1.1.5. Niedokrwistość z niedoboru żelaza, związane z naruszeniem transportu żelaza.

2.1.1.5.1. W dziedziczne atransferrinemiâh.

2.1.1.5.2. Gdy zakażenie i stan zapalny (cm. 2.1.2.1).

2.1.2. Niedokrwistość, związane ze przebudowa żelaza.

2.1.2.1. Niedokrwistość, spowodowane przez zakażenia i stanu zapalnego (cm. 2.1.1.5.2 i 2.6.3.2).

2.1.3. Niedokrwistość, związana z zaburzeniami syntezy porfiryn lub wykorzystania.

2.1.3.1. Dziedziczna, spowodowane przez działanie enzymów, udział w syntezie hemu i porfiryny.

2.1.3.1.1. Dziedziczone recesywnie, łączone z podłogi, związane z naruszeniem aktywność koproporfirindekarboksilazy erytrocytów.

2.1.3.1.1.1. Można leczyć piridoksal′fosfatom.

2.1.3.1.1.2. Opornym na leczenie piridoksal′fosfatom.

2.1.3.1.1.3. Kompensowane, objawia się tylko w leczeniu leków TB.

2.1.3.1.2. Dziedziczone w sposób autosomalny recesywny, związane z naruszeniem syntezę kwasu δ-aminolewulinowy.

2.1.3.2. Dziedziczna, związanych z zaburzenia aktywności enzymów uczestniczących w syntezie piridoksalfosfata pirydoksyny (piridoksalkinaza) erytrocyt.

2.1.3.3. Nabyte formularzy.

2.1.3.3.1. Niedokrwistość, związane z zatrucia ołowiem (cm. 3.2.4.1).

2.1.3.3.2. Niedokrwistość, związanych z niedoborem pirydoksyny (Witaminy z grupy B₆).

2.1.4. Niedokrwistość, związane z naruszeniem syntezy globiny (cm. 3.1.3).

2.1.4.1. Niedokrwistość, związane z naruszeniem syntezy układów genów globiny.

2.1.4.1.1. Β-talasemia.

2.1.4.1.1.1. Homozygotyczną.

2.1.4.1.1.2. Geterozigotnaâ.

2.1.4.1.2. Βδ-talasemia.

2.1.4.1.3. Α-talasemia.

2.1.4.1.3.1. Cztery geny homozygotyczna.

2.1.4.1.3.2. Pan Gemoglobinopatiâ.

2.1.4.1.3.3. Homozygotyczną na dwóch głównych genów.

2.1.4.1.3.4. Homozygotyczną na dwa geny zależne.

2.1.4.1.3.5. Geterozigotnaâ na geny, głównych i pomocniczych.

2.1.4.1.3.6. Geterozigotnaâ na głównym genu.

2.1.4.1.3.7. Wsparcie Geterozigotnaâ gen.

2.1.4.1.4. Gemoglobinopatiâ Grupa ′eroge.

2.1.4.2. Niedokrwistość, związane z naruszenia struktury globiny genu obwodów (Nazwa nieprawidłowej hemoglobiny, dając substytucje aminokwasów, łańcuch, numerem porządkowym na końcu N-terminal, spirala lub nespiralizovannyj Działka, Liczba ta spirale, znak aminokislotno zamiennik, kształt (Homo- lub geterozigotnaâ),połączenie dwóch lub więcej rodzajów hemoglobiny, połączeniu z talasemia.).

2.1.4.2.1. Ze względu na nagromadzenie hemoglobiny (S), Modyfikowanie struktury do niedotlenienia.

2.1.4.2.2. Ze względu na nagromadzenie stabilne zaburzenia haemoglobins (C, D, IS, O itp.).

2.1.4.2.3. Ze względu na media rząd niestabilne zaburzenia haemoglobins.

2.2. Niedokrwistość, związane z naruszeniem syntezę DNA i RNA (współpracy regionalnej).

2.2.1. Niedokrwistość, związane z niedoborem witaminy B-radio₁₂ (pochodne) (cm. 3.2.5.2).

2.2.1.1. B₁₂-niedokrwistość defiiitnye, wynikających z czynników wydzielania wewnętrznego.

2.2.1.1.1. Z zanik błony śluzowej żołądka w związku z narażeniem na szkodliwe czynniki na to.

2.2.1.1.2. Autoimmunologiczne formularza, gdy produkcji przeciwciał do błony śluzowej żołądka lub czynnik wewnętrzny.

2.2.1.1.3. Kiedy autosomalnie recesywnie dziedziczona naruszenia rozwoju czynników wewnętrznych.

2.2.1.1.4. Po Resekcja żołądka.

2.2.1.2. B₁₂-skąpe niedokrwistość, wynikające z zespołem złego wchłaniania jelitowego kobalaminov.

2.2.1.2.1. Zespół przewlekłego ènterite i zaburzenia wchłaniania jelitowego.

2.2.1.2.2. Po rozległych resekcji jelita cienkiego.

2.2.1.2.3. Kiedy dziedziczne epitelium wnętrzności (Zespół Immerslunda-Gresbeka).

2.2.1.2.4. W odstępie czasu braku receptorów, aby dołączyć do gut czynniki wewnętrzne.

2.2.1.3. B₁₂-skąpe niedokrwistość, wynikające ze spożycia konkurencyjnych w jelitach kobalaminov.

2.2.1.3.1. Podczas inwazji szeroki lentecom.

2.2.1.3.2. Jeśli istnieje zespół blind pętle i zespolenia jelit po resekcji w side-by-side "lub" end-to-side».

2.2.1.3.3. W obecności wielu uchyłki jelita cienkiego.

2.2.1.4. B₁₂-defitsitnaya niedokrwistość, ze względu na naruszenie R-białka rozkładu proteoliticakimi enzymów (u pacjentów z zapaleniem trzustki).

2.2.1.5. B₁₂-defitsitnaya niedokrwistość, ze względu na naruszenie kobalaminov transportu w związku z wrodzonym niedoborem transkobalamina II.

2.2.2. Niedokrwistość, związane z niedoborem kwasu foliowego (cm. 3.5.2.3).

2.2.2.1. Niedokrwistość, ze względu na brak kwasu foliowego w żywności.

2.2.2.2. Niedokrwistość, ze względu na naruszenie spożycie kwasu foliowego.

2.2.2.2.1. Gdy ènterite i zespół broken zespołem złego wchłaniania jelitowego.

2.2.2.2.2. W alkoholizm.

2.2.2.2.3. Gdy używany przeciwko- leki vosudorožnyh.

2.2.2.2.4. Zespół osób niewidomych pętli.

2.2.2.2.5. Kolejno na białym tle naruszeniem spożycie kwasu foliowego.

2.2.2.3. Niedokrwistość, ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy.

2.2.2.3.1. Podczas ciąży na tle oryginalnych deficytu kwasu foliowego lub ulepszone èritrocitopoèza.

2.2.2.3.2. Wraz z intensyfikacją ostry èritrocitopoèza.

2.2.3. Niedokrwistość, skojarzone stosowanie antimetabolitnyh i alkiruûŝih leków cytotoksycznych (cm. 2.4.2.3.2).

2.2.4. Niedokrwistość, związane z dziedziczną naruszeniem aktywność enzymu, zaangażowany w teren pirimidinovykh syntezy i purinovykh.

2.2.4.1. Niedokrwistość, ze względu na naruszenie aktywność enzymu, udział w powstawaniu form kofermentnyh kwasu foliowego.

2.2.4.2. Niedokrwistość, ze względu na naruszenie aktywność enzymu, zaangażowany w metabolizm kwasu orotova.

2.2.4.3. Dziedziczne megaloblastnaya niedokrwistość z hiperurykemią (Zespół Lesch-Najhana).

2.2.4.4. Dziedziczne megaloblastnaya niedokrwistość zespół Rogers (głuchota, Cukrzyca i niedokrwistość megaloblastyczna), można leczyć tiaminy (Witaminy z grupy B₁).

2.3. Niedokrwistość, związanych z naruszeniem erythrokaryocytes procesem rozszczepienia.

2.3.1. Dziedziczna niedokrwistość dizeritropoeticheskie.

2.3.1.1. Niedokrwistości typu I z miogoâdernost′û èritrokariocitov oznak naruszenia struktury błony erytrocytów antygenowych.

2.3.1.2. Niedokrwistości typu II z rdzeni, podwójne membrany i zmiana struktury erytrocytów i membrana antygen pozytywny test acid serum.

2.3.1.3. Niedokrwistości typu III z giant èritrokario- tsytamy.

2.3.1.4. Niedokrwistości typu IV z rdzeni, Podwójny Siłownik membranowy, bez zmiany struktury błony antygenu z ujemnej surowicy krwi test.

2.3.2. Nabyta niedokrwistość dizeritropoeticheskie.

2.3.2.1. Niedokrwistość, związane z mutacji somatycznych (sideroblastnaya ogniotrwałych niedokrwistości).

2.3.2.2. Niedokrwistość, związanych z obecnością przeciwciał èritrokariocitam (cm. 3.2.1.5).

2.4. Niedokrwistość, związane z opresji proliferacji komórek szpiku kostnego.

2.4.1. Postaci wrodzonych.

2.4.1.1. Rodziny niedokrwistość aplastyczna z chromosomu zaburzenia i nieprawidłowości układu kostnego (Niedokrwistość Fanconiego) .

2.4.1.2. Wrodzonej aplazja krasnokletočnaâ zbiorowego typu Diamond-Blekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).

2.4.2. Nabyte formularzy.

2.4.2.1. Idiopatyczna (związanych z wyczerpaniem zasobów macierzystych komórek, zaburzenia mikrośrodowiska).

2.4.2.2. Skutki autoprzeciwciała i odporności limfocytów przeciwko antygenu wspólnej poprzednika èritrokariocitov i innych komórek szpiku kostnego (Autoimmunologiczne pancytopenia) (cm. 3.2.1.4).

2.4.2.3. Objawowe formularza.

2.4.2.3.1. Połączone z specyfiką niektórych leków (levomicetina, ʙutadiona, sulfanamides, itp.).

2.4.2.3.2. Związane ze stosowaniem leków cytotoksycznych.

2.4.2.3.3. Związane z wykorzystaniem toksycznych związków chemicznych.

2.4.2.3.4. Związane z narażeniem na promieniowanie jonizujące.

2.4.2.3.5. Związane z tłumienia różnicowanie komórek macierzystych, komórek patologicznych polipotentnymi (wraz z rozwojem ostrej białaczki napadową nocną gemoglobinurii).

2.4.2.3.6. Związane z niewystarczające witaminy (zbiorowa krasnokletočnaâ aplazja w przypadku niewydolności ryboflawina i jego kofermen- Tov).

2.4.3. Niedokrwistość, związane ze przebudowa szpiku kostnego z powodu nieważkości (niedokrwistość, astronautów).

2.5. Niedokrwistość, związane z podmienianiem procesów nowotworowych szpiku krovetvornogo.

2.6. Niedokrwistość, związane z naruszeniem preparatu erytropoetyny lub pojawieniem się inhibitory erytropoetyny.

2.6.1. Niedokrwistość, związane ze spadkiem w tlen.

2.6.1.1. Niedokrwistość w niedoczynności tarczycy.

2.6.1.2. Anemii na czczo.

2.6.1.3. Niedokrwistość w niskim funkcji przysadki i po gipofizektomii.

2.6.2. Niedokrwistość, związane z zwiększonego przepływu tlenu do tkanek.

2.6.2.1. Niedokrwistość, związane z pobyt w warunkach hiperoksja.

2.6.2.2. Niedokrwistość, powiązane gemoglobinopatiâmi z niskie powinowactwo do tlenu (cm. 2.1.4.2.3).

2.6.3. Niedokrwistość, związane z naruszeniem preparatu erytropoetyny.

2.6.3.1. W przypadku niewydolności nerek (cm. 3.2.4.6).

2.6.3.2. Gdy zakażenie i stan zapalny (cm. 2.1.2.1).

2.6.4. Niedokrwistość, związane z zwiększone niszczenie erytropoetyny.

2.6.4.1. Partsialynaya krasnokletochnaya aplazja, związanych z rozwojem przeciwciał èritropoètinu.

3. Niedokrwistość, związane z większą krovorazrušeniem.

3.1. Dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej.

3.1.1. Dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej, związane z naruszeniem błony erytrocytów.

3.1.1.1. Niedokrwistość, wynikające ze struktury białka membranowe.

3.1.1.1.1. Dziedziczna microspherocytosis.

3.1.1.1.2. Dziedziczne èlliptoditoz.

3.1.1.1.3. Dziedziczna stomatotsitoz.

3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya niedokrwistość, związane z dziedziczną brak antygenów RH (Choroby RH_{wartość null}).

3.1.1.2. Niedokrwistość, struktury błony lipidowej, wynikające z.

3.1.1.2.1. Dziedziczne akantocitoz.

3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya niedokrwistość, związane z naruszeniem fosfatydylocholiny aktualizacje.

3.1.1.2.3. Dziedzicznej niedokrwistości z hemolizy wewnątrznaczyniowej, związane ze spadkiem ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, membrany.

3.1.2. Dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej, związane z naruszeniem aktywność enzymu erytrocytów.

3.1.2.1. Niedokrwistość hemolityczna, wynikające z aktywności enzymów cyklu pentozofosfatnogo.

3.1.2.1.1. Niedokrwistość, związane z działalnością deficytu glukozo-6-fosfatdegidrogenaza (G-6-PD).

3.1.2.1.1.1. Ostrej niedokrwistości hemolitycznej, ze względu na branie narkotyków.

3.1.2.1.1.2. Przewlekła niedokrwistość hemolityczna, z powodu braku aktywności, g-6-PD.

3.1.2.1.1.3. Favizm.

3.1.2.1.1.4. Niedokrwistość hemolityczna noworodków, spowodowane niedoborem enzymów.

3.1.2.1.2. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności 6-fosfoglûkonatdegidrogenazy (6-FGD).

3.1.2.2. Niedokrwistość hemolityczna, wynikające z aktywności enzymów glikolizy.

3.1.2.2.1. Niedokrwistość, pokrewne działania niedobór pirogronianu.

3.1.2.2.2. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności triozofosfatizomerazy.

3.1.2.2.3. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności glûkozofosfatizomerazy.

3.1.2.2.4. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności 2,3 difosfogliceratmutazy.

3.1.2.2.5. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności gliceral′degidfosfatdegidrogenazy.

3.1.2.2.6. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności heksokinazę.

3.1.2.2.7. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności fosfoglicerokinazy.

3.1.2.2.8. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności fosfofruktokinazy.

3.1.2.3. Niedokrwistość hemolityczna, wynikające z wymiany glutationu.

3.1.2.3.1. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności glutationsintetazy.

3.1.2.3.2. Niedokrwistość, związane z działalnością niedobór reduktazy glutationu.

3.1.2.3.3. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności peroksydazy glutationu.

3.1.2.4. Niedokrwistość hemolityczna, wynikające z aktywności enzymów, związanych z wykorzystywaniem ATF.

3.1.2.4.1. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności ATPazy.

3.1.2.4.2. Niedokrwistość, związanych z niedoborem aktywności adenilatkinazy.

3.1.2.5. Niedokrwistość hemolityczna, wynikające z aktywności enzymów układu metabolizmu nukleotydów.

3.1.2.5.1. Niedokrwistość, związane z działalności deficytu pirymidyny 5-nukleotidnukleozidazy.

3.1.2.6. Niedokrwistość hemolityczna, ze względu na nadmierną syntezę porfiryny.

3.1.2.6.1. Èritropoètičeskaâ uroporfiriâ.

3.1.2.6.2. Èritropoètičeskaâ proto porfiria.

3.1.3. Dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej, związane z naruszeniem struktury lub syntezy hemoglobiny (cm. 2.1.4).

3.2. Nabyta niedokrwistość hemolityczna.

3.2.1. Niedokrwistość hemolityczna, związane z ekspozycją na przeciwciała.

3.2.1.1. Alloimmunnye niedokrwistość hemolityczna.

3.2.1.1.1. Choroba hemolityczna noworodków.

3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaâ niedokrwistość hemolityczna.

3.2.1.2. Transimmunnye niedokrwistość hemolityczna.

3.2.1.2.1. Niemowląt z niedokrwistością, związane z przenikania przez łożysko autoprzeciwciał matki, cierpiących autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej.

3.2.1.3. Geteroimmunnye niedokrwistość hemolityczna.

3.2.1.3.1. Niedokrwistość Gaptenovaâ, związanych z przyjmowaniem leków (penicyliny, cefalosporyny, chinina, itp.).

3.2.1.3.2. Niedokrwistość, związane z zaczepów na powierzchni wirusa lub jego wpływ na erytrocytów antygenów erytrocytów.

3.2.1.4. Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna z przeciwciałami przeciwko antygenów erytrocytów w krwi obwodowej.

3.2.1.4.1. Niedokrwistość, związane z niedokończona termiczne agglûtininami.

3.2.1.4.1.1. Idiopatyczna.

3.2.1.4.1.2. Objawowych pacjentów z przewlekłą białaczką limfatyczną, ostrej białaczki, Przewlekła białaczka szpikowa, Włóknienie szpiku, Choroba Hodgkina, choroby mielomna, Toczeń rumieniowaty układowy, gipogammaglobulinemiej, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, jak również stosowania produktu leczniczego (Α-metildofa).

3.2.1.4.2. Niedokrwistość, związane z gemolizinami termiczna.

3.2.1.4.2.1. Idiopatyczna.

3.2.1.4.2.2. Objawowych pacjentów z włóknieniem szpiku, przewlekłej białaczki limfatycznej.

3.2.1.4.3. Niedokrwistość, połączone ze pełna zimny agglûtininami.

3.2.1.4.3.1. Idiopatyczna (chłodzenie- Choroby gemagglûtininovaâ Vai).

3.2.1.4.3.2. Pacjentów z objawami z wirusowe zapalenie płuc, Mononukleoza zakaźna, gematosarkomoj Przewlekłe zapalenie wątroby.

3.2.1.4.4. Niedokrwistość, ipns związane z zimną gemolizinami typu Donat — Landštejnera (napadowa hemoglobinuria z zimna).

3.2.1.4.4.1. Idiopatyczna.

3.2.1.4.4.2. Pacjentów z objawami z kiły.

3.2.1.5. Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna z przeciwciałami przeciwko antygen èritrokariocitov szpiku kostnego (partsialynaya krasnokletochnaya aplazja) (cm. 2.4.2.1).

3.2.1.5.0.1. Idiopatyczna.

3.2.1.5.0.2. Wrodzoną typu Diamond-Blekfena.

3.2.1.5.0.3. Pacjentów z objawami aspekty, Przewlekła białaczka szpikowa, Choroba Hodgkina, Toczeń rumieniowaty układowy.

3.2.2. Niedokrwistość hemolityczna, związane ze zmianą struktury błon, wynikające z mutacji somatycznych.

3.2.2.1. Choroba Marchiafava Michele (napadowa nocna hemoglobinuria).

3.2.3. Niedokrwistość hemolityczna, związane z mechanicznego uszkodzenia erytrocytów powłoki.

3.2.3.1. Niedokrwistość, ze względu na zniszczenie krwinek czerwonych w kontakt ze sztucznymi zastawkami serca lub partycji.

3.2.3.2. Marca hemoglobinuria.

3.2.3.3. Mikroangiopatičeskie niedokrwistość hemolityczna.

3.2.3.3.1. Trombotičeskaâ plamica małopłytkowa.

3.2.3.3.2. Zespół hemolityczno-mocznicowy.

3.2.3.3.3. Niedokrwistość, spowodowane przez złośliwym nadciśnieniem tętniczym.

3.2.3.3.4. Niedokrwistość, ze względu na nowotwór naczyń krwionośnych.

3.2.3.3.5. Niedokrwistość hemolityczna z powiększenie śledziony.

3.2.4. Niedokrwistość hemolityczna, na uszkodzenia chemiczne erytrocytów.

3.2.4.1. Gdy narażone prowadzić (cm. 2.1.3.3.1).

3.2.4.2. Gdy wpływ metali ciężkich.

3.2.4.3. Gdy zatrucie kwasy.

3.2.4.4. Gdy narażone na trucizny organicznej hemolityczna.

3.2.4.5.Nadmierne spożycie alkoholu i uszkodzenia wątroby (Zespół 21eue).

3.2.4.6. Przy niewydolności nerek, w wyniku ekspozycji na krew produkty metabolizmu azotu (cm. 2.6.3.1).

3.2.5. Niedokrwistość hemolityczna, ze względu na brak witamin.

3.2.5.1. Niedokrwistość, związane z niedoborem alfa-tokoferolu (Witamina E).

3.2.5.2. Niedokrwistość, związane z niedoborem witaminy B-radio₁₂ (i jego pochodne - kobalamina) (cm. 2.2.1).

3.2.5.3. Niedokrwistość, związane z niedoborem kwasu foliowego (cm. 2.2.2).

3.2.6. Niedokrwistość hemolityczna, ze względu na zniszczenie krwinek czerwonych pasożytów.

3.2.6.1. Pod wpływem łożyskową malarii.

3.2.7. Gemoliticheskaya niedokrwistość, ze względu na wpływ nieważkości (niedokrwistości u astronautów) (cm. 2.4.3).