Badania fibrynolizy

Dla klinik jest bardzo ważne, aby określić, jak zwiększyć fibrynolizy krwi, i jego redukcja, które mogą mieć miejsce w przypadku intensywnego zużycia aktywatory plazminogenu i kiedy aktywacji i utrwalenia skrzepy oraz skrzepliny, albo zwiększyć antiplazminovoy działalność antiaktivatornoy i plazmy. Należy zawsze pamiętać,, że intensywne leczenie fibrynolityczne w pęczkach i skrzeplin, wykrywalne poprawić treść FDP w osoczu, naturalnie w połączeniu ze zmniejszeniem dostarczania aktywatorów plazminogenu i osocza (krążących we krwi).

Stan naturalnych skrzepów lizy

Przegląd stanu naturalnego skrzepu lizy To może stanowić metodę Kotovshchikova-Kuźnik w postaci B. P. Baluda lub modyfikacja E. P. Ivanova.

Zasadą metody jest to,, podana hematokrytu i czerwonego zawartość komórek krwi określa się przez liczbę ostatni, wypadł z bukietem w depozycie przez pewien okres inkubacji. Poprzez zwiększenie wolumenu działalności fibrynolizy krwi tej frakcji (trzeci) wzrosła erytrocytów. W przypadku głębokiego antykoagulacji i hypofibrinogenemia, które produkują wadliwe i luźniejsze bukiety, metody te mogą dawać błędne wyniki.

Postępując zgodnie z procedurą opisaną w modyfikacji Bidwell D. IN. Andreenko fibrynolizy oceniany przez utratę skrzepów fibryny.

Frakcje Badanie euglobulin aktywność fibrynolityczna plazmy

Frakcje badawcze Działalność euglobuliny fibrynolitycznego osocza jest najważniejszym podstawowy test, co jest potwierdzone przez Komisję Europejskiego Towarzystwa na Thrombosis.

Aby to zrobić, należy użyć klasycznego sposobu ustalania lizy skrzepu euglobuliny, określenie frakcji euglobuliny aktywności litycznej fibryny płytek (W tym ostatnim przypadku efekt różnych ilości pomiarów testowych fibryny wyrównane). Lizy w tych testach jest spowodowane, frakcji euglobulin wyizolowano plazminogenu aktywatorami, natomiast inhibitorów fibrynolizy dla większości usunięte. W związku z tym za pomocą testu mierzoną euglobulin poziomy w osoczu aktywatory plazminogenu i.

W przypadku wytwarzania krwionośnych pod podstawowego metabolizmu, t. to jest. rano na czczo, przed podniesieniem pacjenta z łóżka, aktywatory plazminogenu tkanki, krew prawie nie ma. Stąd, w takich warunkach jest zdeterminowana przede wszystkim przez państwo wewnętrznym (właściwe krwi) Aktywacja plazminogenu.

Proces ten może być znacznie przyspieszony przez pre-aktywacji kontaktu czynników XIIa-kalikreina-kininogen VM kaolin, przy czym euglobuliny lizy zmniejszona z 2,5-3 godzin do 2-10 minut. Aktywacja kontakt Zasada ta opiera się Metody oznaczania XII-fibrynolizy zależne.

Zdolność śródbłonka naczyniowego wydzielanym do krwi zewnętrznej aktywatora fibrynolizy (tkankowy aktywator, Bridging przepaści cyfrowej) Szacuje się, że przyspieszenie naczynia euglobulin lizy po rękawa uciskowego z zespołu do pomiaru ciśnienia krwi (Przykładowe Oyvina-Czekalin), dozowane lub po obciążeniu fizycznym na ergometrze rowerowym, lub farmakologiczna stymulacja (pochodne wazopresyny - desmopressin lub adiuretinom).

W literaturze jest wiele modyfikacji tych technik.

Więc, np, podczas Test kompresji na technice klasycznej Mankiet ciśnienie utrzymuje się na poziomie 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) bądź 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) wyższe ciśnienie rozkurczowe 15-20 minutach, oraz w nowszych modyfikację testu w. P. Ball - 3 min przy kompresji na 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) wyższe ciśnienie skurczowe. W obu przypadkach, po raz drugi do badania krwi pobierana jest z ściągniętym statku usunąć mankiety.

Przy czym takie próbki mogą być badane na działanie ściskające nie tylko fibrynolizy, i inne właściwości przeciwzakrzepowe ze ścian naczyń (antykoahulyantnыe, antiaggregant i tak dalej.).

Testy warunków skrajnych znormalizowany sposób, do normalnego euglobulin lizy przyspieszył w 2 lub więcej razy (nie robi badań w podstawowej przemiany materii prowadzi do bardzo dużych błędów przypadkowych, w związku z tym pacjent przed studiów rozpoczął się rano nie powinien wstać z łóżka, nakłucie powinna być przeprowadzona w Domu).

Osłabienie odpowiedzi na ściskanie obciążenia lub oznaczać brak reaktywności układu fibrynolitycznego, a zwiększone ryzyko trombogenny, sprawdza się, czy liczba badań.

Zawartość plazminogenu w osoczu

Zawartość plazminogenu w osoczu Może być pół-ilościowo oceniano przez dodawanie frakcji euglobuliny z danej dawki streptokinazy. Według Slobozhankinoy procedury - Fedorová, wybrana taka działalność streptokinaza, która zapewnia lizy euglobulin na 9-11 minut, Jednakże, możliwe jest stosowanie dużych stężeń (Wartości standardowe są wyświetlane w każdym laboratorium oddzielnie). Na niedobór czasu lizy plazminogenu w tym teście jest przedłużony do bardziej, Ten mniejszy Proenzym.

Badanie osocza lizy skrzepu

Równoległe badania skrzepu osocza lizy Według tej samej procedury w stymulacji streptokinazy pozwala na różnice wynikające dane do oszacowania aktywności antyplazmina w osoczu badanego, ponieważ część euglobuliny -antiplasmin praktycznie nie ma, i koagulacji w całym osoczu ma.

Kwota jest obliczana według stawki antyplazmina

(Plc PIASEK)/PIASEK;

gdzie PLC - czas lizy skrzepu w osoczu w obecności streptokinazy,

ELS - euglobulin lizy skrzepu czasu w obecności samej dawce streptokinazy.

Dalej, Zastosowanie tego współczynnika, Aktywność antiplasmin określa się jako procent wstępnie przygotowane na podstawie krzywej rozcieńczeń (otrzymuje się w mieszanych próbek prawidłowej surowicy krwi).

Dokładniej, ale łatwe do wdrożenia metody badawcze fibrynolizy poprzez podział azofibrina, reprezentujący fibryny związek, kowalencyjnie związany z substratem chromogennym (azopeptidom)

Zasadą metody jest to,, że trzy rurki do pipet 10 mg azofibrina, miesza się z buforem (pH 7,4), po czym dwie z nich jest przez 0,15 ml z osoczem krwi i badano dalej na jednym z tych rurek - 10000 U / ml streptokinazy.

Po inkubacji 1 h, po czym roztwór przesączono i fotometryczne spektrofotometru przy długości fali 440 nm lub medycznej kolorymetr na niebieskim filtrem światła.

Aktywność plazminy jest określona przez plazmę w próbce bez streptokinazy Zmiana gęstości optycznej przesączu w porównaniu z zawartością probówek trzecich, i poziom w osoczu plazminogen - w próbce streptokinazą. Inkubacja plazminy i badania plazmy na tym samym podłożu jest zdeterminowany antiplazminovaya aktywny. Benchmarki, uzyskane w badaniach normalnego osocza, przyjęte do 100 %.

Tak więc, z pomocą stosunkowo mały zestaw prostych metod laboratoryjnych funkcjonalny może zorientować się o stanie różnych mechanizmów fibrynolizy, Zawartość w osoczu i zwolniony z plazminogenem ścian naczyniowych, jego aktywatorów i inhibitorów.

Podobnie jak w przypadku badania krzepnięcia krwi, Dane te mogą być znacznie zwiększona przez immunologicznego oznaczania składników układu fibrynolizy i produktami degradacji fibrynogenu i fibryny.

Metody wykrywania "świadków" i markerów molekularnych wewnątrznaczyniowego krzepnięcia i fibrynolizy

W procesie wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i związane intensywne leczenie fibrynolityczne występuje, jedna strona, Zużycie i bardziej lub mniej wyraźne zmniejszenie krwi niektórych składników układu hemostatycznego, Z drugiej strony - pojawienie się części, fragmenty i metabolity, które w normalnym osoczu nie zawiera lub zawiera niewielką ilość.

Identyfikacja tych "świadków" i markery aktywacji z wewnątrznaczyniowego krzepnięcia i fibrynolizy ma dużą wartość diagnostyczną w rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, choroby zakrzepowo różnego pochodzenia i mikrotrombovaskulitah (zaraźliwy, Odporny, guza itp. d.).

Zużycie markery aktywacji płytek krwi i hemostazy

Markerów konsumpcji i aktywacji płytek krwi hemostazy są małopłytkowość, podniesienie części osoczu granulek - współczynnik antigeparinovogo 4 Płytek krwi, (3-tromboglobuliny et al., a także oszczędności w obiegu funkcjonalnie mniej aktywnych i mniej agregacji płytek krwi.

Kluczowe markery uszkodzenia i niepełnosprawności funkcjonalne śródbłonek naczyniowy - zwiększenie w osoczu czynnika von Willebranda, odpowiedź wypoczynku euglobuliny naczyń lizy podczas kompresji mankietu, ćwiczenia fizyczne lub podawanie analogów wazopresyny.

Nadkrzepliwość

Nadkrzepliwość, Jeśli dostępne, Może to wskazywać na aktywację krzepnięcia krwi. Ona ujawnia ogólnych testów krzepnięcia i badaniach obrazowych (tromboelastografia), oraz kliniki - oparty na trudności uzyskania krwi z żyły - zakrzepica zarówno naczynia płuc, i igły, i niekompletne stabilizacji krwi poprzez mieszanie go z cytrynianem (Edukacja in vitro makro- i mikrozakrzepów).

To częściowo skrzepy krwi jest całkowicie nieprzydatne do dalszych badań układu hemostazy, więc należy odwirować krew powinna być sprawdzana, czy skrzepy. W obecności zakrzepów krwi nie jest przedmiotem dalszych badań (ale może być używany do przygotowania surowicy i serię analiz biochemicznych). Doświadczenie pokazuje, co jest niewystarczające stosowanie się do tego zalecenia jest często źródłem poważnych błędów w dochodzeniu układu hemostazy.

Nadkrzepliwości w niektórych testach nadal nie ma dowodów na niebezpieczeństwo trombogenne. Ponadto, Duża liczba trombofilii, który charakteryzuje się początkowym hipo-, zamiast nadkrzepliwość. Należą trombofilii, spowodowany przez niedobór czynnika XII, prekalikreiny i kininogen VM, disfibrinogenemiyami, niedobór białka C, itd. d. Krzepnięcia praktycznie bez zmian w skłonności do zakrzepicy ze względu na wzrost wskaźnika hematokrytu (Często podczas gdy hypocoagulation), nadpłytkowość, niższości fibrynolizy itp. d.

Na podstawie przyczyn danego, nie może być utożsamiane z nadkrzepliwości i trombogenne ryzyka, nie, przy czym funkcja jest obecnie jednym stygmaty trombofilii zawarte.

Aktywacja "most" między XII a czynniki + kalikreiny i czynnika VII

Aktywacja "most" między XII a czynniki + kalikreiny i czynnika VII, który jest rozpoznawany przez sprawdzenie czasu protrombinowego tromboplastyną bydła, a po ochłodzeniu do badania osocza krwi przez 18-24 godzin w temperaturze + 4 ° C, (Aktywacja testu zimno). W wielu trombofilią po ochłodzeniu obserwowany spadek czasu protrombinowego 25-50 %. Inne tromboplastyny, z wyjątkiem bydła, w tym badaniu są nieprzydatne.

Obecność w osoczu wolnego peptydu A

Obecność w osoczu wolnego peptydu A, wykryto metodami immunologicznymi, Jest to bezpośredni dowód thrombinemia, przede wszystkim dlatego, że trombina odczepia się od cząsteczki fibrynogenu peptydu A. Technika ograniczonej dostępności z powodu trudności w uzyskaniu odpornościowy anty-serum.

Oprócz, wzrost peptydu osoczu zwykle przejściowe, ponieważ jest on szybko usuwany z systemu cyrkulacji jednojądrowych fagocytów. W związku z tym, tylko poziom peptydu A informacyjny, gdy wzrasta, który jest niezawodny oznaką obecności aktywnej trombiny w krwi.

Rozwarstwienie fibrynogenu i tworzenia puli osocza rozpuszczalnej fibryny kompleksów monomeru (RFMK)

U zdrowych ludzi, właściwości fibrynogenu, Elektroforetycznego mobilność i wrażliwość na trombinę, pełni skoagulowane w teście trombiny przez dodanie 12-14 sekund trombiny.

W przeciwieństwie do tego, gdy aktywacja wewnątrznaczyniowego krzepnięcia (trombinemii) i fibrynolizy występują wiązki basen fibrynogenu, Edukacja SfmC, wiązanie fibrynogenu (zablokowane fibrynogenu), i, być może, wcześnie produktem fibrynolizy (fragmenty X i V), i wcześnie i późno w stanie wolnym DFM. SfmC i związane fibrynogenu lub trombiny nie wpłynęły koagulacji (pozostawał w surowicy), lub koagulacji powoli i tylko po wystawieniu na działanie wysokich stężeń trombiny (3-drugi). Aby wykryć osocza i SfmC surowicy i inne składniki obojętne basen fibrynogenu, następujące testy paracoagulation.

Beta-testy naftolovыj

Beta-testy naftolovыj (Dawna nazwa - definicja fibrynogenu B) wystarczająco dokładne,, więc teraz rzadko używane.

Jego istota polega na tym,, że osocze dodaje się do roztworu p-naftolu w 50 % etanol (5 spadnie 1 ml). Jeśli po 10 min z wytrząsaniem, wytrąca się w postaci gruboziarnistych płatków, próbka jest uważany za pozytywny,.

Test Etanol

Test Etanol - legkovypolnim, na to, aby 0,4 badane ml osocza, stabilizowane cytrynian sodu miesza się z kwasu aminokapronowego (do blokowania fibrynolizy), dodać 0,15 ml 50 % etanol (koncentracyjne sprawdzone alkoholometrów).

Edukacja przez 10 min delikatnie wskazuje na obecność zakrzepu w SfmC osocza krwi. Specyficzne testy, ale pokazuje tylko część SfmC (w zasadzie - krupnomolekulyarnyh), To daje pozytywny wynik w DIC, zakrzepicę i inne rodzaje thrombinemia. W III etapie silnik na tle ciężkiego hypofibrinogenemia (mniej niż 0,5-0,7 g / l), jak dla heparynizacji, Etanol jest często wynik jest ujemny.

Test Protaminsulfatny

Protaminsulfatny Test oparty jest na osadzanie się na początku produkty fibrynolizy i siarczanu protaminy SfmC, otrzymuje się z mleka ryb. Test jest dość specyficzna, ale jego zachowanie nadaje się tylko niektórych rodzajów siarczan protaminy.

Zdolność do inaktywacji heparyna i siarczan protaminy przyczyną paracoagulation niepowiązanych. Przez to, próbki siarczan protaminy, wykorzystywane do testowania paracoagulation, Należy najpierw przeprowadza się na roztwór lub monomer fibryny, czy to normalne w osoczu, do którego dodaje się niewielką ilość wstępnie trombiny i streptokinazy (lub po prostu streptokinaza).

Gdy ten test będzie pozytywny, siarczan protaminy nadaje się do stosowania w diagnostyce. W wielu własnych zestawów diagnostycznych obejmuje kontrolę (referentnaya) osocze, dając pozytywny test protaminsulfatnogo. Jest on używany do odczynnika testowania.

Należy wziąć pod uwagę,, co stosując etanol i protaminsulfatnogo badania zidentyfikowano różne składniki basen fibrynogenu, w związku z czym ich wyniki nie zawsze są zbieżne ze sobą. Więc, u niektórych pacjentów z DIC oba testy są pozytywne, inne - tylko jeden z nich. Dlatego, dla niezawodnego rozpoznania konieczne jest spełnienie obu tych dwóch testów.

Test Ortofenantrolinovy

Test Ortofenantrolinovy (OFT) - Bardzo pouczające, Pozwala to na jakościowego i ilościowego oznaczenia w surowicy SfmC z małą ilością płytek (dalej wirować 20 minut w 4000 / Min).

W celu przeprowadzenia testu nadaje się tylko chlorowodorek ortofenantrolin. Ortofenantrolina rozwiązanie 0,033 M (0,78 %) Miesza się go w temperaturze pokojowej taką samą ilością (przez 0,1 ml) do badania plazmy na szkiełku i kołysząc określony czas pojawienia się pierwszych płatków zmieszanych.

Nagrywanie odbywa się na 2 m.

Wyniki (w sekundach) zamienione na podstawie krzywej kalibracji, w ilości SfmC. Krzywą kalibracyjną otrzymano przez dodawanie różnych stężeń fibrinmonomera, otrzymano metodą Radzevich-Hodorova, pula osocza krwi zdrowych ludzi (Dawca). Płatki zwykle pojawiają się po 120 z; tym szybciej się pojawiają, bardziej SfmC zawarte w osoczu badanego.

Test niezawodne choroby, niż etanol i protaminsulfatny.

Identyfikacja aglutynacji erytrocytów SfmC, pokryta monomerów fibryny (FM-Test)

I ludzkie erytrocyty(O) Grupy objęte monomerów fibryny stosowane są DIAGNOSTICUM.

Osocze zmieszano z erytrocytach badanych szkło. Pojawienie aglutynacji (szacowane przez + do +++) Wskazuje to na obecność SfmC, interakcji z monomerów fibryny na powierzchni czerwonych komórek krwi.

Test jest bardzo czuły, wykazuje stężenie powyżej SfmC 10 mg / ml.

Pełna identyfikacja koagulacji fibrynogenu i basen SfmC trucizną efa piasku

Rozwiązanie efy trucizna piasek lub ułamek koagulację (ehitoks, ekarin) pełni skoagulowanego fibrynogenu, Wszystkie produkty SfmC i wczesne leczenie fibrynolityczne, w związku z czym może on być stosowany w celu oszacowania całkowitej ilości składników układu krzepnięcia fibrynogenu w puli osocza krwi i liczbę SfmC i fibrynogenu zablokowany, Pozostałą po pierwszym załamaniem surowicy, uzyskane po krzepnięcia trombiny.

Użyj stężenie trucizny, co powoduje koagulację normalnego osocza w 20-30.

W obecności próbki SfmC fibrynogenu trucizna plazmy ujawnił więcej, niż w badaniu z użyciem trombiny, w surowicy, otrzymuje się po 15-sekundowym krzepnięcia trombiny, z dodatkiem trucizny wytwarzane drugi skrzepu, która przechodzi przez cały SfmC i związane zablokowane fibrynogenu, jak również wcześniej PDF.

Zjawiska te są typowe dla thrombinemia i masywnej wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC, zakrzepowo-zatorowa i wsp.), natomiast w surowicy testu zdrowych ludzi nie wykrywa trucizny SfmC i fibrynogenu jest zablokowany. Po koagulacji trucizna fibrynogenu i wielkocząsteczkowe pochodne nie znalazłem żadnego chromatografii, dźwięku poprzez testowym klejącą gronkowców.

Oprócz wyżej, określenie produktów SfmC i degradacji fibrynogenu wcześnie (lub fibryny) plazmina mogą być stosowane następujące testy.

Test przyczepności gronkowców

Test przyczepności gronkowców (TSS, Gronkowcowe Test klamping) - Prosty i bardzo pouczające metodą wykrywania i wczesnego surowicy SfmC produkt fibrynolizy (fragmenty X, a także powiązanej zablokowanym fibrynogenu).

W oparciu o zdolność niektórych szczepów Staphylococcus (Neumann D₂S et al.) ze względu na obecność na ich powierzchni czynnikiem szczególności klamping ulegają aglutynacji pod wpływem pozostałą surowicę, SfmC po krzepnięcia i wczesną PDF (fragmenty X).

Krew do badań pochodzi w roztworze stabilizującym zmieszane z kwasem aminokapronowym zapobiegania fibrynolizy in vitro.

Badanie przeprowadza się na szybie lub na płytkach 74 Gniazda przez zmieszanie równych ilości narzędzi diagnostycznych oraz badania surowicy krwi w rozcieńczeniach 1:2, 1:4, 1:8 i T. d.

Uwzględniane końcowego rozcieńczenia, które nadal ustalane aglutynacji. U zdrowych ludzi, zawartość SfmC i wczesnego FDP w surowicy nie przekracza 0,002 g / l (2 ug / ml).

Immunologiczne określenie wczesnym i późnym okresie FDP w surowicy

Immunologiczne oznaczanie wczesnym i późnym FDP w surowicy w oparciu o ich zdolność do wytwarzania basen elementy antifibrinogenovoy strącania fibrynogenu immunologicznej surowicy (Czułość określa się przez rozcieńczeń surowicy fibrynogenu).

Gdy immunoelektroforezy powodu różnych mobilności SfmC, fragmenty X, I, D i E są może wskazywać determinacji. Ocenę ilościową przeprowadza się poprzez analizę różnych rozcieńczeń fibrynogenu, osocza i surowicy. Bardziej szczegółowe badania przy określonych surowicach odpornościowych anty-D, anty-D dimer, etc..

Test lateksowy PDF

Test wiązania z cząstkami lateksu, załadowany anty-D, anty-E, antydimer D itp. (Test lateksowy PDF), Jest określaniu za pomocą zestawów diagnostycznych wymienionych klejenia cząstek lateksu FDP po zmieszaniu z różnych rozcieńczeń surowicy testowej.

Oznaczanie osoczu aktywowanego czynnika XIII jako wskaźnik trombiny w krążeniu krwi

Czynnik XIII, aktywowany przez trombinę w obecności jonów wapniowych, Łańcuch jest podzielony na, wykazujący aktywność fibryny stabilizującego, i obojętne Nexus S.

Oddzielne oznaczanie ich zawartości (od stopnia stabilizację oligomerów fibryny i immunologicznych) do diagnozowania krzepnięcie wewnątrznaczyniowe krwi przez thrombinemia obecności. Kompleks metoda, Stosowany jest głównie do badań naukowych. Opracowywane są bardziej przystępne metody określania współczynnika Xllla.

Detekcja aktywacji protrombiny

Po aktywacji protrombiny czynnika Xa rozszczepia się F1-2 fragment podłoża, zdeterminowana immunologicznie. Wzrost zawartości drugiej w osoczu wskazuje aktywację układu krzepnięcia krwi.

Identyfikacja markerów aktywacji komórkowej z wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

Zjawisko uszkodzeń (Fragmentacja) erytrocyt

Gdy DIC i innych typów blokad mikrokrążenia w małych naczyniach krwinki czerwone są narażone na uszkodzenie, w związku z czym rozmazy krwi zwiększa liczbę komórek podzielonych (więcej niż 7 10%).

Dokładniej, zjawisko to określa się przez oddzielenie komórek krwi w gradiencie gęstości Ficoll-verografin (gęstość 1,077) jak opisano w, stosowane w immunologii do izolacji limfocytów i monocytów. Normalny pierścień leukocytów interfazę ma białawy kolor opalizujący aw nim przy liczeniu w komorze zawiera mniej niż Goryaeva 400 erytrocyty 1 l (częściej co najwyżej 200).

Gdy liczba DIC pop-up (Uszkodzony) czerwone krwinki gwałtownie wzrasta (do 1000-40 000 w 1 l i bardziej), w związku z którym pierścień jest pomalowane w różowe lub czerwone. Ilościowo zjawisko jest szacowana poprzez zliczanie zawartości czerwonych ciałek krwi w interfazie (Komora Goryaeva).

Metoda ta pozwala rozróżnić DIC i blokady mikrokrążenia zakrzepicy dużych naczyń, w których uszkodzenie krwinek czerwonych nieznacznie krwi.

Zjawisko produkcji tromboplastyny ​​przez monocyty

Niektóre DIC (zwłaszcza pochodzenia immunologicznego i zakaźnej) Monocyty są aktywowane i nabywają zdolności do wytwarzania tromboplastyny ​​tkanki.

W celu wykrycia tego zjawiska krwinki oddzielone gradiencie (Mieszanina Ficoll- verografinovaya, gęstość 1,077) aby otrzymać frakcję, zawierający dużą liczbę monocytów, krótko uprawiane, a następnie zawiesina jest określony przez aktywność krzepliwości krwi przed i po rozbicie komórek. W ciężkim procesie zakaźnych septycznego, funkcja ta może być tłumione przez monocyty.

Identyfikacja plazmy opuszczania (konsumpcja) komponenty krzepnięcia, fibrynolityczne i kalikreina-kininy systemy

W ostrych i podostrych DIC obserwowano zwiększone zużycie i metabolizm liczby komponentów układu hemostatycznego, W związku z tym poziom w osoczu jest znacząco zmniejszona. Szczególnie wyraźne hamowanie czynnika VIII, V, antytrombiny III, białka C i S, fibronektyny, prekallikreina, kininogen wysokiej masie cząsteczkowej, plazminogenu.

Określania niektórych z tych parametrów jest ważna nie tylko dla rozpoznania, jak ocenić skalę tego procesu i skuteczności terapii substytucyjnej.

Poziom czynnika I (fibrynogenu) często zmniejszona, co, Jednak, Początkowo maskowany wysokiej zawartości w osoczu chorób zakaźnych i immunologicznych, zatrucie krwi ciąży, i innych form patologii.

Zidentyfikuj neoantigenov

Podczas aktywacji czynników krzepnięcia i fibrynolizy, i ich późniejszego tworzenia kompleksów z antagonistami fizjologicznych powstaje nowych markerów antygenowych, w przypadku braku osobnej części tych par. Więc, np, Kompleks antygen trombiny-antytrombiny III obrazuet, Nie jest charakterystyczny ", pojedynczo lub trombina, Nasz antitrombinu III.

Podobnie neoantigen utworzone w podwójnej kombinacji plazminy - antyplazmina, etc.. d. W obecności surowic odpornościowych do tych neoantigenam łatwe do ustalenia obecności enzymów kluczowych aktywacji krzepnięcia krwi (trombiny) i fibrynolizy (plazmina).

Nowoczesna klinika ma wystarczająco duży zestaw testów, identyfikacji wewnątrznaczyniową aktywacją krzepnięcia krwi i fibrynolizy.

Wiele z tych badań są publicznie dostępne, szybko i łatwo wykonalne. Korzystanie z nich w połączeniu z kilkoma innymi badaniami zapewnia niezawodną Diagnostyka laboratoryjna DIC i inne rodzaje masywnej wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Oglądając markerów wykrzepiania wewnątrznaczyniowego jest ważne dla prawidłowej oceny dynamiki procesu patologicznego, skuteczność i adekwatność terapii.