En studie av fibrinolyse

For klinikken er det ekstremt viktig å avdekke hvordan å øke blod fibrinolytisk aktivitet, og dens reduksjon, som kan være forbundet enten med intensiv forbruk av plasminogen-aktivatorer og når aktivering og fikseringspropper og blodaggregater, eller med en økning antiplazminovoy og antiaktivatornoy plasmaaktivitet. Det bør alltid bli husket, at intense fibrinolyse i propper og blodpropp, kan påvises ved å øke innholdet av FDP i plasma, naturlig kombinert med en reduksjon i bestemmelsen av plasminogen og dets aktivatorer i plasma (sirkulerende blod).

Statusen for naturlig lysis

Den generelle ideen om tilstanden til den naturlige lysis kan tilveiebringe en fremgangsmåte Kotovshchikova-Kuznik modifisering. P. Baluda eller modifikasjon E. P. Ivanova.

Prinsippet for metoden er, at gitt hematokritt og røde blodceller i blodet bestemmes av antallet av de sistnevnte, droppet ut av gjengen i et depositum for en viss periode av inkubasjon. Ved å øke den fibrinolytiske aktiviteten til blodvolum av denne fraksjon (tredje) erytrocytter øker. I tilfelle av dyp-antikoagulasjon og hypofibrinogenaemia, som produserer defekte og løsere klumper, Disse fremgangsmåtene kan gi feilaktige resultater.

Som i modifikasjonen prosedyre Bidwell D. IN. Andreenko fibrinolyse bedømmes på grunnlag av reduksjonen av fibrinklumper.

De studie fibrinolytisk aktivitet euglobulin fraksjoner av plasma

Studien fibrinolytiske aktivitet euglobulin blodplasmafraksjon er en grunnleggende basis test, som bekreftes av Kommisjonen for det europeiske samfunnet på trombose.

For dette formål er enten klassiske metoder for bestemmelse av euglobulin klumplyserings, eller bestemmelse av den lytiske aktivitet av euglobulin-fraksjonen til fibrinplater (i det sistnevnte tilfellet, effekten av forskjellige mengder av fibrin på testavlesninger utjevnes). Lyse i disse testene skyldes, i euglobulin fraksjon ble avsatt og plasminogenaktivatorer, fibrinolyse inhibitorer mens hoveddelen av fjernede. Derfor, med hjelp av euglobulin testene evalueres serumnivåer av plasminogen-aktivatorer og dens.

Ved fremstilling av blod under basalmetabolismen, t. Det er. i morgen på tom mage, Løfting av pasienten fra sengen, tissue plasminogen aktivator i blodet er nesten ingen. Derav, i slike forhold er hovedsakelig bestemt av tilstanden til den interne (eget blod) aktivering av plasminogen.

Denne prosessen kan bli sterkt akselerert ved forkontaktbehandling aktivering av faktorene Xlla, kallikrein-kininogen VM kaolin, hvorved euglobulin-lyserings redusert fra 2,5-3 timer til 2-10 minutter. På dette prinsipp er basert kontaktaktivering metoder for å bestemme Xlla-avhengig fibrinolyse.

Evnen til å utskille vaskulære endotelet i blod fibrinolyse aktivator ytre (aktivator, vevstype, ATT) beregnet til å akselerere euglobulin-lyseringskarene etter komprimerbare hylse av apparater for måling av blodtrykk (Oyvyna test-Chekalynoy), eller etter dosering trening på en ergometersykkel, eller farmakologisk stimulering (derivatene av vasopressin - desmopressin eller adiuretinom).

I litteraturen mange modifikasjoner av disse teknikkene.

Så, f.eks, under kompresjonstest i henhold til den klassiske metode mansjettrykket holdes ved 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) enten 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) over det diastoliske i 15-20 min, og hvis testen mer moderne modifikasjoner i. P. Balud - 3 min ved kompresjon videre 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) over systolisk trykk. I begge tilfeller, den andre gangen til studiet blod tatt fra den klemte fartøyet før fjerning av mansjetten.

Ved hjelp av slike prøver kan studeres påvirkning av kompresjon, ikke bare på fibrinolyse, men på de andre anti-trombotiske egenskaper av karveggen (antykoahulyantnыe, antiaggregant og andre.).

øvelse testing dermed standardisert, til vanlig euglobulin lyse akselerert i 2 eller flere ganger (gjør forskning er ikke i forhold til basal metabolisme fører til en veldig stor tilfeldige feil, slik at pasienten før studien startet i morgen bør ikke komme ut av sengen, venepunksjon bør utføres i hus).

Demping svar på kompresjoner eller belastning indikere en mangel på reaktivitet av det fibrinolytiske system og økt risiko for trombogenisk, bekreftet at en rekke studier.

Innholdet av plasminogen i blodplasma

Innholdet av plasminogen i blodplasma Det kan være semi-kvantitativt ved å legge til de euglobulin-fraksjonene en viss dose av streptokinase. Etter en lignende fremgangsmåte Slobozhankinoy - Fedorova, valgt denne aktiviteten streptokinase, euglobulin-lysering som gir 9-11 min, men det er mulig å bruke store konsentrasjoner (standardverdier vises i hvert laboratorium for seg). Ved mangel av plasminogen lysetid i denne testen er utvidet i den utstrekning som er større, den minste av proenzymet.

Gransking lysis av plasmalevringer

En parallell studie av lysis av plasmalevringer på samme måte når de ble stimulert med streptokinase prosessen gjør det mulig for forskjeller som følge tall for å vurdere aktiviteten av antiplasmin i studiet av blodplasma, fordi euglobulin brøkdel antiplasmin nesten ingen, og koagulert fullplasma det eksisterer.

Antall antiplasmin er beregnet med

(Plc sand)/SAND;

hvor FL - plasma-koagel-lysis tid i nærvær av streptokinase,

EBW - euglobulin Levringslysis tid i nærvær av den samme dose av streptokinase.

Lenger, ved hjelp av denne koeffisient, antiplasmin aktivitet blir bestemt som en prosent av pre-fortynningskurve kompilert (oppnås på blandede normale plasmaprøver).

Mer nøyaktig, men likevel lett å implementere fibrinolyse forskningsmetoder for splitting azofibrina, som er en forbindelse av fibrin, kovalent forbundet med det kromogene substrat (azopeptidom)

Prinsippet for metoden er, at i de tre rør er laget av 10 mg azofibrina, blandet med buffer (pH 7,4), hvoretter to av dem gjør for 0,15 ml blodplasma og ytterligere undersøkt i ett av disse rør - 10000 U / ml streptokinase.

Etter inkubasjon i 1 h Oppløsningen ble filtrert og fotometrisk spektrofotometer ved bølgelengde 440 nm eller medisinsk kolorimeter med blått lys filter.

Plasma-plasmin aktivitet blir bestemt i en prøve uten streptokinase for å endre den optiske tetthet av filtratet, sammenlignet med innholdet av det tredje røret, og plasmanivåer av plasminogen - i prøven med streptokinase. Når inkubering med plasmin og plasma undersøkes på det samme substratet blir bestemt antiplazminovaya aktivitet. benchmarks, oppnådd i studiet av normalt blodplasma, akseptert for 100 %.

Dermed, ved hjelp av et relativt lite sett av enkle laboratorie-funksjonell metoder kan få en idé om tilstanden av de forskjellige mekanismer på fibrinolyse, Innhold i plasma og frigjøring av plasminogen karveggene, dens aktivatorer og inhibitorer.

Som i studiet av blod koagulasjon, Disse dataene kan bli betydelig suppleres immunologisk bestemmelse av komponentene i systemet og fibrinolyse fibrinogen og fibrin-degraderingsprodukter.

Metoder for påvisning av "vitner" og molekylære markører for intravaskulær koagulasjon og fibrinolyse

I prosessen med intravaskulær koagulasjon og fibrinolyse forbundet intens oppstår, en side, forbruk og en mer eller mindre markert reduksjon i blodnivåer av et antall komponenter av den hemostatiske systemet, og på den andre - utseendet på deler, fragmenter og metabolitter, som i normalt blodplasma mangler eller inneholder en liten mengde.

Identifisering av slike "vitner" og markører for intravaskulær aktivering av koagulasjon og fibrinolyse er av stor diagnostisk verdi i DIC, tromboemboliske sykdommer og mikrotrombovaskulitah forskjellig opprinnelse (smittsomme, immun, tumor, etc.. d.).

Markører forbruk og aktivering av blodplater hemostase

For å bruke markører og aktivering av blodplater er hemostase trombocytopeni, heve plasmanivået av granulater komponenter - antigeparinovogo faktor 4 Blodplate, (3-thromboglobulin et al., og lagring av i omløp er funksjonelt mindre aktive og mindre aggregering av blodplater.

Store skader markører og funksjonelt utilstrekkelig vaskulær endotel - økning i blodplasma vWF, Relakseringsresponsen euglobulin-lysering under kompresjons cuff fartøy, fysisk trening eller administrering av vasopressin-analoger.

hyperkoagulasjonsreaksjonen

hyperkoagulasjonsreaksjonen, hvis det er en, Det kan være en indikasjon på aktivering av blodkoaguleringssystemet. Hun åpenbart av den generelle koagulasjonstester og bildediagnostikk (thromboelastography), men i klinikken - basert på vanskeligheten med å skaffe blod fra en vene - trombose i begge lungene fartøyet, og nåler, og ufullstendig stabiliserende blod ved å røre den med citrat (Education in vitro makro- og microclots).

En slik delvis levret blod er helt uegnet for ytterligere studier av det hemostatiske system, Derfor, til blodet sentrifugering sørge for å kontrollere, enten det levrer. I nærvær av blodpropper er ikke gjenstand for videre undersøkelser (men den kan brukes til fremstilling av serum, og en rekke biokjemiske tester). Erfaring viser, det er ikke nok strengt samsvar med denne anbefalingen er ofte en kilde til alvorlige feil når hemostatiske system studien.

Hyperkoagulasjon i antall tester fortsatt ingen tegn til en trombogen fare. Dessuten, Et stort antall trombofili, som er karakterisert ved den innledende hypo-, i stedet hyperkoagulasjon. Disse inkluderer trombofili, forårsaket av mangel på faktor XII, prekallikreina og VM kininogen, disfibrinogenemiyami, mangel på protein C, etc.. d. Levrer seg praktisk talt uendret på tilbøyelighet til trombose på grunn av økt hematokritt indeks (ofte på samme tid det hypocoagulation), trombocytemi, mindreverdighets fibrinolyse, etc.. d.

Basert på ovennevnte grunner, ikke kan likestilles med hyperkoagulerbarhet og trombogen fare, som er grunnen til denne funksjonen er i dag en av stigmata av trombofili er ikke inkludert.

Aktivering av en "bro" mellom faktorene Xlla + kallikrein- og faktor VII

Aktivering av en "bro" mellom faktorene Xlla + kallikrein- og faktor VII, som gjenkjennes ved å undersøke protrombintiden med bovint tromboplastin til blodet, og etter avkjøling undersøkte plasma i 18 til 24 timer ved + 4 ° C (kald test aktivering). I en rekke Trombofili, etter avkjøling, en markert nedgang i protrombintid 25-50 %. andre tromboplastintid, andre enn bovint, for denne studien er ikke egnet.

Tilstedeværelsen av fritt peptid i plasma fra blod A

Tilstedeværelsen av fritt peptid i plasma fra blod A, identifisert ved immunologiske fremgangsmåter, Det er et direkte bevis thrombinemia, fordi trombin primært spalter fra molekylet fibrinogen peptid A. Teknikken med begrenset tilgjengelighet på grunn av vanskeligheter med å oppnå immun anti-A-serum.

Foruten, økende peptid-nivåer i blodplasma, er vanligvis korte, fordi det er raskt eliminert fra blodet mononukleære fagocyttsystemet. I denne forbindelse er nivået av peptid A informative bare ved økning, som en pålitelig indikasjon på nærværet av aktivt trombin i blod.

Lagdeling og dannelse av en dam av fibrinogen i plasma oppløselig fibrinmonomer komplekser (SFMC)

Hos friske mennesker, egenskapene til fibrinogen, Elektroforetiske mobilitet og følsomhet til trombin, fullstendig koagulert i den trombin-analysen ved tilsetning av 12 til 14 sekunders trombin.

I motsetning til dette, når den intravaskulære aktivering av koagulasjonssystemet (trombinemii) og fibrinolyse oppstå bunt fibrinogen basseng, utdanning SFMC, binding av fibrinogen (låst fibrinogen), og, kanskje, tidlige fibrinolysis produkter (fragmenter X og V), samt tidlig og sent PDF i fri tilstand. SFMC og tilhørende fibrinogen under innvirkning av trombin eller ikke koagulerer (forbli i serum), eller rulle opp langsomt og bare når de utsettes for høye konsentrasjoner av trombin (3-andre). paracoagulation følgende tester blir brukt til å detektere plasma og serum fra SFMC og andre inerte bestanddeler fibrinogen basseng.

Beta-naftol test

Beta-naftol test (det tidligere navnet - definisjonen av fibrinogen B) utilstrekkelig spesifikk, derfor nå sjelden brukes.

Sin essens ligger i det faktum, at den β-naftol-løsning ble tilsatt til blodplasma 50 % etanol (5 synker til 1 ml). Hvis du etter 10 min med risting, utfelles i form av grove flak, prøven betraktes som positiv.

etanol test

Etanol test - legkovypolnim, for ham å 0,4 undersøkt ml plasma, natriumcitrat stabiliseres i blandinger med aminokapronsyre (for å blokkere fibrinolyse), legge 0,15 ml 50 % etanol (konsentrasjons bekreftet Sprit).

utdanning gjennom 10 min milde koagel indikerer nærværet av blodplasma SFMC. spesifikk test, men avslører bare en del av SFMC (utgangspunktet - krupnomolekulyarnyh), Det gir et positivt resultat i DIC, trombose og andre typer thrombinemia. I fase III forbrenningsmotor på en bakgrunn alvorlig hypofibrinogenaemia (mindre enn 0,5 til 0,7 g / l), som med heparinisering, etanol test blir ofte negativ.

Protaminsulfatny test

Protaminsulfatny testen er basert på avsetning av de første produkter av fibrinolyse og av protaminsulfatet SFMC, oppnådd fra melk fisk. Testen er ganske spesifikk, men for å utføre den er egnet bare for enkelte typer protaminsulfat.

Inaktivere evnen av protaminsulfat og heparin årsak paracoagulation urelatert. På grunn av dette, protaminsulfat prøver, brukes til å teste paracoagulation, Vi skal først testes eller en fibrinmonomeroppløsning, enten normalt plasma, til hvilken det er tilsatt en liten mengde av pre-trombin og streptokinase (eller bare streptokinase).

Hvis testen blir positiv, protaminsulfat er egnet for bruk i diagnose. I mange diagnostiske sett omfatter proprietær styre (referent) plasma, noe som gir en positiv test protaminsulfatnogo. Den brukes for testreagensen.

Det bør tas i betraktning, hva ved anvendelse av etanol og protaminsulfatnogo testen identifiserer ulike komponenter fibrinogen basseng, i forbindelse med hvor resultatene ikke alltid sammenfaller med hverandre. Så, Hos enkelte pasienter med DIC er positive begge tester, andre - bare én av dem. Derfor, for mer pålitelig diagnose av begge testene må være oppfylt.

Ortofenantrolinovy ​​test

Ortofenantrolinovy ​​test (OFT) - svært informativ, Det gjør det mulig for kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av SFMC i plasma med en liten mengde av blodplater (ytterligere sentrifugert 20 minutter ved 4000 / Min).

For å gjøre denne testen er bare egnet hydroklorid ortofenantrolin. Løsningen ortofenantrolina 0,033 M (0,78 %) Det blandes ved romtemperatur i like mengder (av 0,1 ml) undersøkt med plasma på sleiden og under rysting bestemt tid for opptreden av en første blanding av flak.

Records er opprettholdt for 2 m.

Resultatene som ble oppnådd (i løpet av sekunder) omdannes via kalibreringskurven i mengden SFMC. En kalibreringskurve ble fremstilt ved å tilsette forskjellige konsentrasjoner fibrinmonomera, oppnådd ved fremgangsmåten Radzevich-Hodorova, en pool av blodplasma fra friske mennesker (givere). Normalt flak vises etter 120 fra; jo raskere de vises, jo større SFMC er inneholdt i testplasma.

Test sykdom pålitelig, enn etanol og protaminsulfatny.

Identifisering SFMC av erytrocyttagglutinering, belagt med fibrin-monomerer (FM-test)

I humane erytrocytter(O) Grupper som omfattes av fibrinmonomere brukes i DIAGNOSTICUM.

Blodplasma på glasset er blandet med test erytrocytter. Utseendet til agglutinasjon (anslått av + til +++) Det indikerer nærværet av SFMC, samspill med fibrin-monomerer på overflaten av erytrocytter.

Testen er svært følsom, Det gjør det mulig å detektere en konsentrasjon over SFMC 10 mg / ml.

Fullstendig identifisering av koaguleringsbadet delen og fibrinogen basseng SFMC med gift efa sand

En løsning av f-hull venom sand eller koagulerende fraksjon (ehitoks, ekarin) fullt koagulert fibrinogen, SFMC og alle de tidlige produkter av fibrinolyse, i forbindelse med hvilken den kan brukes til å beregne det totale antall av komponenter av koagulerende fibrinogen i blodplasmaet bassenget og antall blokkerte SFMC og fibrinogen, som blir igjen etter den innledende koagulasjon i serum, oppnådd etter trombinkoaguleringstiden.

Brukte gift konsentrasjon, som forårsaker koagulering av normalplasma i 20-30 sekunder.

SFMC i nærvær i en prøve av plasma gift avslørte flere av fibrinogen, enn i testen med trombin, og serum, oppnådd etter 15 sekunder koagulering trombin, tilsetning av giften andre dannet koagel, som går hele SFMC og tilhørende sperret fibrinogen, samt tidligere PDF.

Disse fenomenene er typiske for thrombinemia og massiv intravaskulær koagulasjon (DIC, tromboembolisme og andre.), mens i serum hos friske mennesker teste med giften ikke avslører SFMC og fibrinogen blokkeres. Etter koagulering fibrinogen og forgifte hans krupnomolekulyarnyh derivater ikke lenger registreres eller kromatografi, enten via stafylokokk-adhesjonstest.

I tillegg til ovennevnte, å bestemme SFMC og tidlig fibrinogen-spaltningsprodukter (eller fibrin) plasmin, kan de følgende tester benyttes.

liming test stafylokokker

liming test stafylokokker (TCC, Stafylokokk klamping test) - en enkel og meget informative fremgangsmåte for påvisning i serum SFMC og tidlige fibrinolyse produktene (fragmenter X, så vel som den tilhørende blokkerte fibrinogen).

Den er basert på evnen av visse stammer av staphylococcus (Neumann Д₂S et al.) på grunn av nærværet på overflaten av spesiell klamping faktor gjennomgå agglutinasjon under påvirkning av det gjenværende serum, SFMC etter clotting og tidlig PDF (fragmenter X).

Blood for forskning er tatt på den stabiliserende oppløsning blandes med aminokapronsyre hindre fibrinolyse in vitro.

Testen utføres på glasset eller i platene på 74 stikkontakt ved å blande like volumer diagnosticum og studert i serumfortynninger 1:2, 1:4, 1:8 og t. d.

Den tar hensyn til sluttfortynning, karakterisert ved at agglutineringen er også bestemmes. Hos friske mennesker, ikke SFMC innhold og tidlig FDP i serum ikke overstige 0,002 g / l (2 ug / ml).

Immunologisk bestemmelse av tidlig og sent FDP i serum

Immunologisk bestemmelse av tidlig og sen FDP i serum basert på antifibrinogenovoy serum for å gi immun utfelling av komponentene fibrinogen bassenget (Serum følsomhet bestemmes ved fortynning av fibrinogen).

Den immunoelektroforese grunn av forskjellig mobilitet SFMC, fragmenter X, OG, D og E kan være tilnærmet deres definisjon. Kvantitativ evaluering utføres ved å undersøke ulike fortynninger av fibrinogen, plasma og serum. Mer spesifikke tester med spesifikk anti-D-sera, anti-dimer D, etc..

PDF-latex test

Test adhesjon av latekspartiklene, lastet med anti-D-, Anti-E, antidimer D etc.. (PDF-latex test), Det er å bestemme gjennom de ovennevnte diagnostiske sett FDP agglutinering av latexpartikler ved blanding av forskjellige fortynninger av serum.

Bestemmelse av serumnivåer av aktivert faktor XIII som en sirkulasjons figur av trombin blod

faktor XIII, aktiverbart med protein i nærvær av kalsiumioner, En kjede blir spaltet i, som har fibrin-stabiliserende aktivitet, og inert kjede-S.

Separat bestemmelse av deres innhold (Graden av stabilisering av fibrin-oligomerer og immunologisk) for å diagnostisere, intravaskulær koagulasjon av blod ved nærvær thrombinemia. metode komplisert, Den brukes hovedsakelig for vitenskapelig forskning. Det er utviklet flere fremgangsmåter som er tilgjengelige for bestemmelse av faktor Xllla.

Påvisning av aktiveringen av protrombin

Når aktivert protrombin faktor Xa spalter substratdelen F1-2, bestemt immunologisk. Økning av innholdet av den sistnevnte i plasma indikerer aktivering av koagulasjonssystemet.

Identifikasjon av celleaktiverings-markører på intravaskulær koagulasjon

skade på fenomenet (fragmentering) erytrocytt

Hvis DIC og andre typer blokader mikrosirkulasjonen i små fartøy erytrocytter gjennomgå skade, derfor antall fragmenterte celler øker i blodutstryk (7 mer 10%).

Nærmere bestemt er dette fenomen bestemmes ved separering av blodceller i en densitetsgradient ficoll-verografin (tetthet 1,077) prosedyren, anvendes i immunologi for isolering av lymfocytter og monocytter. Normalt har ringen et hvitaktig mellomfase leukocytt blakket farge og i den ved telling i en Goryaev kammer inneholder mindre enn 400 erytrocytter 1 l (ofte opp 200).

Når DIC antall pop-up (skadet) røde blodceller øker dramatisk (til 1000-1040 000 i 1 l og mer), i forbindelse med hvilken ringen er farget rosa eller røde. Kvantitativt fenomen er anslått ved å telle røde blodlegemer i inter (kammer Goryaeva).

Denne metoden gjør det mulig å skille DIC med blokade mikrosirkulasjonen og store fartøyer thrombosing, karakterisert ved at de svakt skadet erytrocyttene.

Fenomenet av thromboplastin med monocytter

Når visse typer DIC (spesielt immun og infeksiøs genese) monocytter blir aktivert og tilegne seg evnen til å produsere vevtromboplastin.

For å identifisere fenomenet av røde blodceller blir separert ved densitetsgradient- (Ficoll blanding verografinovaya, tetthet 1,077) for å oppnå en fraksjon, inneholdende et stort antall monocytter, kort dyrket, og deretter oppslemmingen bestemmes ved å sammenløpingsaktivitet før og etter ødeleggelse av cellene. I alvorlige infeksjons septisk fremgangsmåten ifølge fore funksjon av monocytter, kan undertrykkes.

Identifisering reduksjon i plasmanivået (forbruk) komponenter av koagulasjon, fibrinoliticheskoy og kallikrein-kininovoy sistem

Ved akutt og subakutt DIC markert økt inntak og metabolismen av en rekke komponenter av den hemostatiske systemet, derfor nivået av plasma blir betydelig redusert. Spesielt utpreget undertrykkelse faktor VIII, V, antitrombin III, proteiner C og S, fibronektin, prekallikreina, høy molekylvekt kininogen, plasminogen.

Fastsettelse av noen av disse parametrene er viktig ikke bare for diagnose, hvordan å vurdere alvorligheten av fremgangsmåten og effektiviteten av substitusjonsterapi.

Nivået av faktor I (fibrinogen) også ofte avtar, hva, Men, maskeres innledningsvis øket innhold i plasma av infeksjonssykdommer og immunsykdommer, toxemia av svangerskapet, og andre typer patologi.

Identifikasjon neoantigenov

Under aktiveringen av koagulasjonsfaktorer og fibrinolyse og etterfølgende dannelse av sine komplekser med de fysiologiske antagonister det er nye antigene markører, det er ingen separat inn i bestanddeler av disse parene. Så, f.eks, komplekset trombin-antitrombin III obrazuet antigen, er ikke karakteristisk for "individuelt eller trombin, Vår antitrombinu III.

Tilsvar neoantigen dannet i tilkoblings plasmin - antiplasmin, etc.. d. I nærvær av antisera til disse neoantigenam lett å etablere nærværet i blodet av de viktigste aktiverte koagulasjonsfaktorer enzymer (trombin) og fibrinolyse (plasmin).

Moderne klinikk har et tilstrekkelig stort sett av tester, identifisere intravaskulær aktivering av blod koagulasjon og fibrinolyse.

Mange av disse testene er offentlig tilgjengelig, raskt og enkelt å utføre. Ved hjelp av dem i kombinasjon med andre studier gir pålitelig laboratoriediagnostisering av DIC og andre typer av massiv intravaskulær koagulasjon. Observasjon av markørene på intravaskulær koagulering er viktig for en riktig vurdering av de patologiske prosessdynamikken, effektiviteten og tilstrekkeligheten av terapi.