Endothelium, permukaan dalaman Dewan saluran darah, Ia mempunyai tromborezistentnostju yang tinggi dan memainkan peranan yang penting dalam mengekalkan cecair yang beredar darah. Ini harta endothelium berkaitan dengan ciri-ciri berikut:

• kebolehan untuk membentuk dan menyediakan perencat belat platelet darah kuat — prostacyclin (metabolite arachidonic asid, merujuk kepada prostaglandins);
• pengeluaran bersulam Activator fibrinolysis;
• ketidakupayaan untuk hubungi pengaktifan sistem kaunseling pesakit darah;
• penubuhan antikoaguljantnogo kapasiti di sempadan darah/tisu melalui endothelium dalam melakukan kompleks heparin-Antithrombin III;
• keupayaan untuk menghapuskan daripada aliran darah diaktifkan faktor pembekuan.

Walau bagaimanapun, dinding salur darah, disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi-ketegaran, keanjalan, plasticity dan lain-lain — dapat menahan tekanan darah bukan sahaja, tetapi kesan-kesan trauma luaran yang sederhana, Jadi mereka menghalang hemorrhages. Hotel ini mempunyai, sebagai keupayaan untuk menahan kemasukan sel-sel darah merah daripada kapilari tersebut oleh diapedeza, t. ia adalah. melalui dinding vaskular mekanikal utuh, bergantung pada kebergunaan endothelium tersebut dan ciri-ciri struktur subjendotelialnogo lapisan adalah tahap pembangunan dan kualiti kolagen dan Microfiber, korelasi kolagen dan gentian elastik, struktur membran penyakit dan t. d. Sifat ini adalah sangat bergantung kepada kuantiti dan ciri-ciri kualitatif sebagai platlet, Oleh itu kekurangan kandungan dalam darah dan (atau) Bilakah trombocitopatijah telah diluaskan sebagai diapedeznaja pendarahan, dan kerapuhan microvessels: mudah timbul petechiae dan lebam, menjadi positif sampel bagi kerapuhan kapilari -pinch, manzhetochnaja, balang terakhir dan. DAN. Nesterov dan lain-lain.

Mikrososudy memberi respon kepada kerosakan spasm tempatan yang ketara adalah suatu rombakan semula kepada, dan pelepasan dari dinding saluran darah dan sebagai platlet untuk adrenalin, norepinephrine, serotonin dan lain-lain bahan biologi aktif.

Kerosakan dinding kapal dan, khususnya, pendedahan subjendotelija menyumbang kepada pengaktifan sistem dietari dan pembekuan darah dalam beberapa cara:

• peruntukan sebanyak thromboplastin tisu darah (фактора III, apoprotein C) dan lain-lain activators kaunseling pesakit dan platelet belat-adrenalin, norepinephrine, ADP, dan lain-lain.;
• pengaktifan hubungan kolagen dan komponen lain seperti subjendotelija sebagai platlet (lekat), luar dan kaunseling pesakit darah (pengaktifan faktor XII);
• pengeluaran plasma platelet lekat dan belat cofactors — von Willebrand faktor dan lain-lain.

Oleh itu, dinding saluran darah adalah lebih baik disambung dan berkomunikasi dengan semua bahagian-bahagian lain sistem dietari, terutama sebagai platlet.

Penglibatan sebagai platlet di gemostaze sebahagian besarnya ditentukan oleh fungsi-fungsi berikut:

• angiotroficheskoj -keupayaan untuk mengekalkan struktur yang biasa dan fungsi microvessels yang, tentangan mereka kepada pengaruh povrejdatm, impermeability ke arah erythrocytes;
• keupayaan untuk mengekalkan spasm saluran darah yang rosak dengan secreting (reaksi melepaskan) Bahan-bahan vasoactive -Adrenalin, norepinephrine, serotonin dan lain-lain.;
• keupayaan untuk menyumbat kapal-kapal yang rosak oleh pendidikan rendah platelet palam (darah beku), termasuk lekat sebagai platlet untuk subjendoteliju (fungsi pelekat), ikatan mereka antara satu sama lain dan pembentukan ketulan bengkak sebagai platlet (fungsi aggregative), serta sintesis, pengumpulan dan rembesan oleh pengaktifan bahan-bahan, membolehkan lekat dan agregatia;
• tromboplasticheskoj — keupayaan sebagai platlet untuk memperuntukkan, faktor-faktor Haemostatic rahim.

Semua data dibenarkan untuk menjustifikasikan doktrin perpaduan vaskular-platelet, atau utama, dietari. Asas pengajaran ini adalah klasik yang Kajian Duke, yang, masa itu berdarah Bilakah anda tebuk kulit telinga lobe jarum atau skarifiktorom (perbicaraan Duke) kenaikan semulajadi dalam ubatan yang teruk, tetapi ia kekal normal atau hampir normal apabila mendalam pelanggaran darah coagulability (sebagai contoh, dalam Hemophilia). Data-data, menerima pengesahan penuh dalam melanjutkan pelajaran, membawa kepada kesimpulan, utama dietari di microvessels dijalankan terutamanya perbelanjaan sebagai platlet. Manakala merekodkan pertambahan pendarahan masa yang dinyatakan bukan sahaja dengan ubatan penting (kurang daripada 30-50 g 1 l), tetapi dalam bentuk kualitatif inferiority sebagai platlet yang teruk (trombastenija Glanzmann, thrombocytopathies), serta Bilakah ini sel-sel dysfunctions asal-usul sekolah menengah — kerana kekurangan plasma cofactors lekat dan belat atau plasma inhibitors fungsi ini (perenggan-, proteolysis produk dan lain-lain.).

Antara bentuk pucuk sekunder platelet turun-temurun, yang paling penting dan meluas dalam amalan klinikal adalah angiogemofilija (von Willebrand penyakit), di mana masa yang berdarah akan bertambah kepada 0.5-1 jam dan lebih, dan dari acuan — gangguan fungsi platelet dalam darah vnutrisosudistom disseminirovannom (penggunaan trombozitopatia, kesan merosak proteolytic produk), uremia, kemasukan ubat-ubatan (aspirin, antykoahulyantы, fibrinolitiki, dan lain-lain.).

Pembentukan platelet palam dan menghentikan pendarahan dari microvessels berakhir apabila memegang sampel bagi 2 Duke-4 min, dan jika anda mencipta Stasis (RCMO) dalam sebuah sekolah menengah (pemasangan alat pemutar tekanan 5,3 kPa, atau 40 mm Hg. Art., dan banyak lagi) — selama 6-10 minit.

Watak utama dalam merealisasikan dietari yang utama dimiliki oleh pelekat belat fungsi platelet (AAFT).

Pada masa ini agak baik dikaji mekanisme asas AAFT, ada dibangunkan makmal memainkan peranan penting teknik penyelidikan beliau. Kebiasaannya, kenyataan peranan dalam proses ini dimainkan oleh kerosakan ke dinding pembuluh darah yang, yang sebagai platlet yang datang ke dalam kenalan dengan subjendoteliem, secara khususnya, dengan perangsang utama lekat kolagen, kepanasan, bentuk sisi tepi dan gam (adgezirujut) di tapak-tapak.

Cofactors plasma utama proses ini adalah ion-ion kalsium dan disintesis dalam endotelia protein —faktor von Willebrand (faktor VIII: R_KOF) dan sebagai platlet — von Willebrand faktor berinteraksi dengan pihak glycoprotein membran Sayadalam (GP-Sayadalam).

Dalam hal ini, pihak von Willebrand faktor kekurangan (angiogemofilija, atau penyakit von Willebrand) atau GP-Ib (trombocitodistrofija, atau penyakit, Bernard Soulier) disertai dengan pelanggaran drastik adhesiveness sebagai platlet.

Bersama-sama dengan aliran yang pelekat proses belat sebagai platlet bengkak dan gluing mereka bersama-sama dengan penubuhan pucuk dan Display unit atas tapak seluas kapal yang rosak, Oleh itu gemostatical cork atau beku sedang berkembang dengan pesat.

Rangsangan utama untuk menyediakan belat kolagen, menarik perhatian dari dinding vaskular yang rosak, dan lebih gemolizirujushhihsja dalam zon Adp kerosakan sel darah merah, Catecholamines dan serotonin (L. 3. Barkagan, B. S. Arkhipov, 1980, 1983).

Daripada sebagai platlet, terdedah kepada lekat dan belat, aktif sekretirujutsja Granules bersama, yang mengandungi bahan, memantap proses belat dan membentuk gelombang kedua dan. Ini termasuk proteinaceous Granules bersama dengan ketumpatan elektron-optik yang tinggi, mengandungi kuantiti ADF, adrenalin, norepinephrine dan serotonin, serta α-Granules bersama, mengandungi protein adalah faktor antigeparinovyj (faktor 4), Β-tromboglobulin, perangsangan pertumbuhan platelet yang diperolehi (faktor mitogennyj) et al.

Kemudian Granules bersama sekretirujutsja, mengandungi enzim Lysosomal (reaksi pelepasan II).

Hasil daripada interaksi dengan platelet dan plasma faktor dietari Thrombin adalah membentuk zon, dos yang kecil yang secara dramatik meningkatkan dan melengkapkan proses belat dan sekali gus menyebabkan kaunseling pesakit darah, Justeru platelet clot dilindungi oleh fibrin yang, memperoleh ketumpatan lebih tinggi, penarikan balik yang terdedah.

Memainkan peranan yang sangat penting dalam peraturan sistem dietari asid arachidonic derivatif, bebas daripada membran phospholipid daripada sebagai platlet dan dinding salur darah akibat daripada pengaktifan phospholipases.

Pada masa hadapan, di bawah pengaruh cyclooxygenase dari asid arachidonic dibentuk Prostaglandins (PGG₂, PGH₂), dan di sebagai platlet di bawah pengaruh tromboksansintetazy yang dihasilkan adalah ejen yang sangat berkuasa pengagregatan thromboxane A₂ (TXA₂), dan di dinding vaskular di bawah pengaruh prostaciklinsintetazy merupakan penindas utama pengagregatan prostacyclin (prostaglandin Saya₂, PGI₂).

Thromboxane A melanggar₂ Hasilnya mengurangkan aktiviti cyclooxygenase atau tromboksansintetazy atau sekatan yang membawa kepada kemerosotan sebagai platlet, menggalakkan pendarahan, yang diperhatikan oleh beberapa keturunan dan diperolehi (gejala) trombocitopatij. Pencabulan sama di prostatziklina sintesis dinding vaskular atau penyusutan hasil yang di dalam darah yang membawa kepada kecenderungan untuk meningkat sebagai platlet untuk pengagregatan, mewujudkan bahaya trombogennuju. Tempoh tindakan aktif thromboxane, prostacyclin dan kecil prostaglandins lain yang berkaitan (minit), tetapi kepentingan mereka peraturan dan Patologi haemostasis sangat tinggi. Hasil daripada metabolisma mereka menjadi aktif derivatif adalah thromboxane B₂ dan lain-lain produk akhir.

Menurut saintis, kajian yang membentuk asas doktrin prostaglandinovoj peraturan parameter dietari, Mekanisme ini dicetuskan dalam pembangunan pelekat belat fungsi sebagai platlet. Pengaktifan membran platelet boleh bukan sahaja ADP dan tromboksanom, tetapi asid lemak politaktepu gidroperekisjami, dibentuk semasa phospholipid autookislenia radikal.

Selain daripada ejen-ejen yang disenaraikan di atas, sebagai platlet dan sel-sel darah yang lain diaktifkan (leukocytes dan lain-lain.) akan belat perangsang kuat yang dibentuk dan lain-lain. Dalam kebelakangan ini, perhatian yang khusus akan dibayar kepada faktor dilaksanakan plastinochnomu fosfolipidnomu (KEMUNGKINAN PAF) leukocytes dan sebagai platlet, 1-0-oktadecil-2-acetyl-3-fosforilholinom yang, serta seperti yang terkandung dalam α- Granules bersama untuk glucoprotein sebagai platlet G (thrombospondin, lectin endogenus). Faktor ini adalah dibebaskan dari sebagai platlet yang bersama-sama dengan α-Granules bersama, tetap ke atas permukaan diaktifkan sebagai platlet darah, membentuk satu kompleks dengan fibrinoguenom Sembilan, dan borang ini digunakan untuk melaksanakan trombinagregacii. Atas sebab ini, apabila trombocitopatijah kekurangan α-Granules bersama (sebagai contoh, Sindrom platelet kelabu) belat terganggu daripada sel-sel ini dipengaruhi oleh Thrombin.

Bagi pelaksanaan platelet-platelet fungsi pelekat memerlukan sejumlah plasma cofactors belat — ion-ion kalsium dan magnesium, fibrinogen, albumin dan cofactor dua protein, dikenali sebagai agreksonami (A) dan (B), Phospholipid cofactor, dll.

Walau bagaimanapun, paraproteins, produk krioglobuliny dan fibrinolnza menghalang pengagregatan platelet. Untuk protein inhibitors proses ini termasuk prostacyclin – protein mukopolisakarida yang bergantung, faktor Barnes sebagai Liana (penurunan secara mendadak apabila trombocitopenicheskoj tromboticheskoj ungu) et al.

Dalam pelaksanaan fungsi platelet dalam membran glycoproteins memainkan peranan yang penting dalam sebagai platlet, berinteraksi dengan ejen-ejen agregirujushhimi.

Menurut cadangan Jawatankuasa Antarabangsa mengenai kaedah temubual dan gemostazu, Terdapat jenis utama berikut glycoproteins membran:

Glycoprotein saya, terdiri daripada dua subunits — Ia dan Ib. Pertamanya adalah faktor von Willebrand dan penerima adalah perlu bagi lekat, dan yang kedua untuk Thrombin belat. Kandungan glycoprotein saya dikurangkan di bawah salah satu daripada bentuk variant angiogemofilii dan trombocitodistrofija (Penyakit Bernard-Soulier).

Glycoprotein II, juga terdiri daripada dua subunits, diperlukan untuk semua jenis pengagregatan, kandungan Nya (terutamanya IIb) berkurangan di bawah trombocitoastenii Glanzmann.

Glycoprotein III, sebahagian daripada komponen yang menghubungkan dengan glycoproteins IIb dan kalsium, diperlukan untuk kebanyakan jenis belat dan beku balik; kandungan Nya trombocitoastenii dikurangkan di bawah Glanzmann

Fungsi nilai (IV) dan (V) daripada membran glycoproteins memerlukan penjelasan.