Pengelasan anemias

Anemia adalah sekumpulan penyakit yang berbeza, dicirikan oleh penurunan dalam bilangan erythrocytes dan Sabit atau salah satu daripada petunjuk tersebut dalam unit isipadu darah.

Punca-punca anemia boleh yang berbeza, terhadap mekanisma asas pembangunan terbahagi kepada tiga Kumpulan:

• dikaitkan dengan kehilangan darah;
• dengan edaran yang Kurang Upaya penglihatan;
• dengan peningkatan krovorazrusheniem.

Hakim jenis anemia boleh menjadi bukan sahaja Bilakah mengurangkan Sabit dan sel-sel darah merah di dalam darah di bawah peraturan-peraturan bersyarat, tetapi sekiranya, pada masa kajian ini, petunjuk seperti ini adalah biasa. Sejak, sebagai contoh, Jika pesakit dengan hemolytic anemia antara Sabit biasa telah diperhatikan meningkatkan cium, sebanyak reticulocytes dan, Oleh itu,, tanda-tanda memendekkan jangka hayat eritrosit, Anda perlu berfikir tentang satu bentuk penyakit nosological, Alih-alih hemolytic Jaundis, Oleh kerana PBS adalah hanya gejala beberapa bentuk peribadi hemolytic anemia, tanpa mengambil kira Ijazah dengan pampasan.

Berikut adalah pengkelasan tersebut anemias, termasuk semua bentuk asas mereka.

1.Anemia, dikaitkan dengan kehilangan darah.

1.1. Postgemorragical akut (normohromnaja) anemia.

1.2. Kronik posthemorrhagic (anemia) anemia (melihat. 2.1.1.1).

2.Anemia, berkaitan dengan krovoobrazovaniem yang Kurang Upaya penglihatan.

2.1. Anemia, yang berkaitan dengan pelanggaran pembentukan hemoglobin.

2.1.1. Besi-kekurangan anemia.

2.1.1.1. Postgemorragicheskie besi-kekurangan anemia yang kronik (melihat. 1.2).

2.1.1.1.1. Disebabkan oleh kehilangan darah luar.

2.1.1.1.1.1. Berkaitan dengan haid lebat dan berpanjangan, gemorragijami.

2.1.1.1.1.2. Pendarahan berulang kecil perut dan usus.

2.1.1.1.1.3. Berkaitan dengan hematuria berterusan.

2.1.1.1.1.4. Berkaitan dengan pendarahan hidung, gusi berdarah.

2.1.1.1.1.5. Berkaitan dengan penyerahan kekal penderma darah.

2.1.1.1.2. Disebabkan oleh kehilangan darah dalam rongga tertutup dengan pelanggaran selanjutnya besi yang dikitar semula.

2.1.1.1.2.1. Apabila pendarahan ke dalam rongga abdomen.

2.1.1.1.2.2. Dengan sideroze pulmonari yang terpencil dan Sindrom Gudpaschera (Sindrom keturunan paru-paru-buah pinggang).

2.1.1.1.2.3. Dalam endometriosis, tidak mempunyai jawatan dengan rongga rahim.

2.1.1.1.2.4. Dengan tumor glomusnyh.

2.1.1.2. Besi-kekurangan anemia, berkaitan dengan asas yang tidak mencukupi tahap besi.

2.1.1.2.1. Bayi preterm.

2.1.1.2.2. Bayi dengan saham-saham yang kecil besi di ibu.

2.1.1.2.3. Bayi dari kehamilan berganda.

2.1.1.2.4. Bayi berhubung dengan penembusan berlebihan darah janin dalam aliran darah ibu atau twin.

2.1.1.3. Besi-kekurangan anemia, berkaitan dengan keperluan peningkatan besi (tanpa kehilangan darah).

2.1.1.3.1. Apabila hamil dan laktasi (selalunya pada latar belakang sedia ada kekurangan zat besi).

2 1.1.3.2. Dengan meningkatkan pertumbuhan di awal kanak-kanak atau akil baligh (awal, atau juvana, chlorosis) dengan latar belakang kekurangan sedia ada dan ferum pemakanan yang mencukupi.

2.1.1.4. Besi-kekurangan anemia, berkaitan dengan pelanggaran besi sedut dan tiba dengan makanan.

2.1.1.4.1. Dalam jenterite kronik.

2.1.1.4.2. Berikutan banyak pembedahan usus kecil.

2.1.1.4.3. Selepas gastrectomy.

2.1.1.4.4. Dengan besi tidak mencukupi dalam makanan.

2.1.1.4.5. Jika terdapat pelanggaran pengambilan besi pada bayi berkaitan dengan tahap yang rendah dalam darah dan pelanggaran aktiviti enzim berani, mengandungi besi.

2.1.1.5. Besi-kekurangan anemia, berkaitan dengan pelanggaran pengangkutan besi.

2.1.1.5.1. Dalam keturunan atransferrinemijah.

2.1.1.5.2. Apabila jangkitan dan keradangan (melihat. 2.1.2.1).

2.1.2. Anemia, berkaitan dengan penjajaran besi.

2.1.2.1. Anemia, disebabkan oleh jangkitan dan keradangan (melihat. 2.1.1.5.2 dan 2.6.3.2).

2.1.3. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran sintesis porphyrins atau kitar semula.

2.1.3.1. Turun-temurun, disebabkan oleh aktiviti enzim, terlibat dalam sintesis porphyrins dan skim.

2.1.3.1.1. Recessively warisan, concatenated dengan aras, berkaitan dengan pelanggaran koproporfirindekarboksilazy aktiviti eritrosit.

2.1.3.1.1.1. Piridoksal'fosfatom dirawat.

2.1.3.1.1.2. Refraktori untuk rawatan piridoksal'fosfatom.

2.1.3.1.1.3. Pampasan, dimanifestasikan dalam rawatan ubat-ubatan TB.

2.1.3.1.2. Warisan autosomal resesif, berkaitan dengan pelanggaran sintesis asid δ-aminolevulinic.

2.1.3.2. Turun-temurun, berkaitan dengan aktiviti enzim yang terlibat dalam sintesis piridoksalfosfata Pyridoxine terjejas (piridoksalkinaza) eritrosit.

2.1.3.3. Borang-borang yang diperolehi.

2.1.3.3.1. Anemia, berkaitan dengan keracunan plumbum · (melihat. 3.2.4.1).

2.1.3.3.2. Anemia, berkaitan dengan kekurangan Pyridoxine (vitamin B₆).

2.1.4. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran sintesis gen globin (melihat. 3.1.3).

2.1.4.1. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran sintesis globin gen litar.

2.1.4.1.1. Β-Talasemia.

2.1.4.1.1.1. Homozygous.

2.1.4.1.1.2. Geterozigotnaja.

2.1.4.1.2. Βδ-Talasemia.

2.1.4.1.3. Α-Talasemia.

2.1.4.1.3.1. Empat gen homozygous.

2.1.4.1.3.2. Encik Gemoglobinopatija.

2.1.4.1.3.3. Homozygous bagi gen utama dua.

2.1.4.1.3.4. Homozygous bagi gen anak dua.

2.1.4.1.3.5. Geterozigotnaja pada gen utama dan subsidiari.

2.1.4.1.3.6. Geterozigotnaja pada gen utama.

2.1.4.1.3.7. Gen Geterozigotnaja sokongan.

2.1.4.1.4. Kumpulan Gemoglobinopatija ' eroge.

2.1.4.2. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran struktur globin gen litar (Nama yang Sabit yang tidak normal, memberi penggantian asid amino, di, nombor ordinal akhir N-terminal, plot Lingkaran atau nespiralizovannyj, Bentuk nombor ini, watak aminokislotno penggantian, bentuk (Homo- atau geterozigotnaja),gabungan dua atau lebih jenis sabit, kombinasi dengan Talasemia.).

2.1.4.2.1. Disebabkan oleh pengumpulan sabit (S), mengubahsuai struktur Hipoksia.

2.1.4.2.2. Disebabkan oleh pengumpulan haemoglobins tidak stabil (C, D, E, O dan lain-lain.).

2.1.4.2.3. Kerana media kerajaan haemoglobins tidak normal yang tidak stabil.

2.2. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran sintesis DNA dan RNA (antara wilayah).

2.2.1. Anemia, berkaitan dengan kekurangan vitamin B-radio₁₂ (derivatif) (melihat. 3.2.5.2).

2.2.1.1. B₁₂-defiiitnye anemia, berpunca daripada faktor-faktor rembesan dalaman.

2.2.1.1.1. Dengan atrofi lambung berkaitan dengan pendedahan kepada faktor-faktor yang merosakkan di atasnya.

2.2.1.1.2. Borang autoimun apabila penghasilan antibodi lambung dan faktor dalaman.

2.2.1.1.3. Apabila satu autosomal recessively diwarisi pelanggaran membangunkan faktor-faktor dalaman.

2.2.1.1.4. Selepas gastrectomy.

2.2.1.2. B₁₂-anemia sukar didapati, berpunca daripada usus malabsorption kobalaminov.

2.2.1.2.1. Sindrom jenterite yang kronik dan malabsorption usus yang Kurang Upaya penglihatan.

2.2.1.2.2. Berikutan banyak pembedahan usus kecil.

2.2.1.2.3. Bilakah keturunan epitelium guts (Sindrom Immerslunda-Gresbeka).

2.2.1.2.4. Berturut-turut tanpa kehadiran pengesan untuk melampirkan kepada usus faktor-faktor dalaman.

2.2.1.3. B₁₂-anemia sukar didapati, akibat daripada penggunaan yang berdaya saing dalam usus kobalaminov.

2.2.1.3.1. Apabila serangan pelbagai lentecom.

2.2.1.3.2. Jika ada Sindrom buta gelung dan anastomosis usus selepas pembedahan di side by side "atau" akhir ke sisi».

2.2.1.3.3. Kehadiran berbilang diverticula usus kecil.

2.2.1.4. B₁₂-anemia yang kurang, disebabkan oleh pelanggaran R-protein belahan proteoliticakimi enzim (pada pesakit dengan pancreatitis).

2.2.1.5. B₁₂-anemia yang kurang, disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan kobalaminov berkaitan dengan kekurangan keturunan daripada transkobalamina II.

2.2.2. Anemia, berkaitan dengan kekurangan asid folik (melihat. 3.5.2.3).

2.2.2.1. Anemia, disebabkan oleh kekurangan asid folik dalam makanan.

2.2.2.2. Anemia, disebabkan oleh pelanggaran asid folik.

2.2.2.2.1. Apabila jenterite dan Sindrom pecah usus malabsorption.

2.2.2.2.2. Dalam ketagihan arak.

2.2.2.2.3. Apabila digunakan terhadap- ubat-ubatan vosudorozhnyh.

2.2.2.2.4. Sindrom buta gelung.

2.2.2.2.5. Berturut-turut pencabulan terpencil asid folik.

2.2.2.3. Anemia, oleh kerana keperluan yang meningkat untuk asid folik.

2.2.2.3.1. Semasa mengandung tentang latar belakang asal asid folik defisit atau jeritrocitopojeza dipertingkatkan.

2.2.2.3.2. Dengan intensif tajam daripada jeritrocitopojeza.

2.2.3. Anemia, berkaitan dengan penggunaan antimetabolitnyh dan alkirujushhih ubat sitotoksik (melihat. 2.4.2.3.2).

2.2.4. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran keturunan aktiviti enzim, terlibat di Taman pirimidinovykh sintesis dan purinovykh.

2.2.4.1. Anemia, disebabkan oleh pelanggaran aktiviti enzim, terlibat dalam pembentukan kofermentnyh bentuk asid folik.

2.2.4.2. Anemia, disebabkan oleh pelanggaran aktiviti enzim, yang terlibat dalam metabolisme asid orotova.

2.2.4.3. Anemia megaloblastnaya keturunan dengan hyperuricemia (Sindrom Lesch-Najhana).

2.2.4.4. Anemia megaloblastnaya keturunan Sindrom Rogers (pekak, kencing manis dan megaloblastic anemia), thiamin dirawat (Vitamin B₁).

2.3. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran erythrokaryocytes proses pembelahan.

2.3.1. Keturunan anemia dizeritropoeticheskie.

2.3.1.1. Anemia jenis I di dengan miogojadernost'ju jeritrokariocitov tanda-tanda tiada pelanggaran struktur membran moieties biasanya.

2.3.1.2. Anemia jenis II dengan teras, Double membran dan perubahan struktur membran sembuh dengan positif ujian asid-serum dan erythrocytes.

2.3.1.3. Anemia jenis III dengan gergasi jeritrokario- tsytamy.

2.3.1.4. Anemia jenis IV dengan teras, Dua kali ganda diafragma penggerak, tanpa mengubah struktur sembuh membran dengan serum darah negatif ujian.

2.3.2. Anemia dizeritropoeticheskie diperolehi.

2.3.2.1. Anemia, dikaitkan dengan mutasi berkenaan tubuh badan (anemia sideroblastnaya refraktori).

2.3.2.2. Anemia, berkaitan dengan kehadiran antibodi jeritrokariocitam (melihat. 3.2.1.5).

2.4. Anemia, berkaitan dengan penindasan percambahan sel Sum-Sum tulang.

2.4.1. Borang kongenital.

2.4.1.1. Keluarga aplastic anemia dengan gangguan kromosom dan keabnormalan rangka (Fanconi anemia) .

2.4.1.2. Kongenital Aplasia krasnokletochnaja kolektif jenis Diamond-Blekfena (melihat. 3.2.1.5.0.2).

2.4.2. Borang-borang yang diperolehi.

2.4.2.1. Idiopathic (berkaitan dengan luput stok stem sel, pucuk microenvironment dalam).

2.4.2.2. Kesan autoantibodies dan limfosit imun terhadap jeritrokariocitov pendahulu biasa sembuh dan sel-sel Sum-Sum tulang yang lain (Pancytopenia autoimun) (melihat. 3.2.1.4).

2.4.2.3. Borang gejala.

2.4.2.3.1. Kaitan dengan idiosyncrasy daripada sesetengah ubat (levomicetina, butadiona, sulfanamides, dan lain-lain.).

2.4.2.3.2. Berkaitan dengan penggunaan ubat sitotoksik.

2.4.2.3.3. Berkaitan dengan penggunaan bahan kimia toksik.

2.4.2.3.4. Dikaitkan dengan pendedahan kepada sinaran mengion.

2.4.2.3.5. Berkaitan dengan penindasan pembezaan sel stem, sel-sel polipotentnymi patologi (dengan pembangunan gemoglobinurii waktu malam datang tiba leukemia akut).

2.4.2.3.6. Berkaitan dengan vitamin yang mencukupi (krasnokletochnaja kolektif Aplasia sekiranya berlaku ketidakcukupan riboflavin dan kofermen yang- Tov).

2.4.3. Anemia, berkaitan dengan penjajaran Tulang Sum-Sum kerana meraung (anemia angkasawan).

2.5. Anemia, berkaitan dengan penggantian proses ketumbuhan Tulang Sum-Sum krovetvornogo.

2.6. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran pembentukan erythropoietin atau kedatangan inhibitors erythropoietin.

2.6.1. Anemia, dikaitkan dengan pengurangan oksigen.

2.6.1.1. Anemia Hipotiroidisme.

2.6.1.2. Anemia dalam berpuasa.

2.6.1.3. Anemia dalam fungsi pituitary rendah dan selepas gipofizektomii.

2.6.2. Anemia, dikaitkan dengan peningkatan aliran oksigen ke tisu-tisu.

2.6.2.1. Anemia, berkaitan dengan tinggal dalam keadaan hyperoxia.

2.6.2.2. Anemia, gemoglobinopatijami berkaitan dengan affinity rendah bagi oksigen (melihat. 2.1.4.2.3).

2.6.3. Anemia, berkaitan dengan pelanggaran pembentukan erythropoietin.

2.6.3.1. Sekiranya berlaku ketidakcukupan buah pinggang (melihat. 3.2.4.6).

2.6.3.2. Apabila jangkitan dan keradangan (melihat. 2.1.2.1).

2.6.4. Anemia, dikaitkan dengan peningkatan kemusnahan erythropoietin.

2.6.4.1. Krasnokletochnaja kolektif Aplasia, berkaitan dengan pembangunan antibodi jeritropojetinu.

3. Anemia, dikaitkan dengan peningkatan krovorazrusheniem.

3.1. Keturunan hemolytic anemia.

3.1.1. Keturunan hemolytic anemia, berkaitan dengan pelanggaran membran biasanya.

3.1.1.1. Anemia, akibat struktur protin membran.

3.1.1.1.1. Mikrosferocitoz turun-temurun.

3.1.1.1.2. Jelliptoditoz turun-temurun.

3.1.1.1.3. Stomatocitoz turun-temurun.

3.1.1.1.4. Anemia Gemoliticheskaya, berkaitan dengan kekurangan keturunan RH-antigen (Penyakit RH_Batal).

3.1.1.2. Anemia, struktur-struktur membran lipid yang timbul daripada.

3.1.1.2.1. Akantocitoz turun-temurun.

3.1.1.2.2. Anemia haemolytic turun-temurun, berkaitan dengan pelanggaran phosphatidylcholine pengemaskinian.

3.1.1.2.3. Keturunan anemia dengan intravascular hemolysis, dikaitkan dengan pengurangan jumlah asid lemak politaktepu daripada membran yang.

3.1.2. Keturunan hemolytic anemia, berkaitan dengan pelanggaran aktiviti enzim biasanya.

3.1.2.1. Hemolytic anemia, akibat aktiviti enzim kitaran pentozofosfatnogo.

3.1.2.1.1. Anemia, berkaitan dengan itu aktiviti defisit glukozo-6-fosfatdegidrogenaza (G-6-PD).

3.1.2.1.1.1. Akut hemolytic anemia, akibat mengambil dadah.

3.1.2.1.1.2. Hemolytic anemia yang kronik, disebabkan oleh kekurangan aktiviti g-6-PD.

3.1.2.1.1.3. Favizm.

3.1.2.1.1.4. Hemolytic anemia di neonates, disebabkan oleh kekurangan enzim.

3.1.2.1.2. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti 6-fosfogljukonatdegidrogenazy (6-FGD).

3.1.2.2. Hemolytic anemia, akibat aktiviti enzim Glycolysis.

3.1.2.2.1. Anemia, kekurangan aktiviti berkaitan Pyruvate.

3.1.2.2.2. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti triozofosfatizomerazy.

3.1.2.2.3. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti gljukozofosfatizomerazy.

3.1.2.2.4. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti 2.3-difosfogliceratmutazy.

3.1.2.2.5. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti gliceral'degidfosfatdegidrogenazy.

3.1.2.2.6. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti hexokinase.

3.1.2.2.7. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti fosfoglicerokinazy.

3.1.2.2.8. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti fosfofruktokinazy.

3.1.2.3. Hemolytic anemia, timbul daripada pertukaran glutathione.

3.1.2.3.1. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti glutationsintetazy.

3.1.2.3.2. Anemia, berkaitan dengan aktiviti glutathione reductase kekurangan.

3.1.2.3.3. Anemia, berkaitan dengan kekurangan Glutathione peroxidase aktiviti.

3.1.2.4. Hemolytic anemia, akibat aktiviti enzim, terlibat dalam penggunaan ATF.

3.1.2.4.1. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti ATPase.

3.1.2.4.2. Anemia, dikaitkan dengan kekurangan aktiviti adenilatkinazy.

3.1.2.5. Hemolytic anemia, akibat aktiviti enzim nucleotide metabolisme sistem.

3.1.2.5.1. Anemia, berkaitan dengan itu aktiviti defisit pyrimidine 5-nukleotidnukleozidazy.

3.1.2.6. Hemolytic anemia, disebabkan oleh berlebihan sintesis porphyrins.

3.1.2.6.1. Jeritropojeticheskaja uroporfirija.

3.1.2.6.2. Jeritropojeticheskaja proto Porphyria.

3.1.3. Keturunan hemolytic anemia, berkaitan dengan pelanggaran satu struktur atau sintesis sabit (melihat. 2.1.4).

3.2. Diperolehi hemolytic anemia.

3.2.1. Hemolytic anemia, kesan antibodi.

3.2.1.1. Alloimmunnye hemolytic anemia.

3.2.1.1.1. Hemolytic penyakit bayi yang baru lahir itu.

3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaja hemolytic anemia.

3.2.1.2. Transimmunnye hemolytic anemia.

3.2.1.2.1. Anemia bayi, berkaitan dengan penembusan melalui plasenta autoantibodies ibu, menderita dalam autoimun hemolytic anemia.

3.2.1.3. Geteroimmunnye hemolytic anemia.

3.2.1.3.1. Gaptenovaja anemia, berkaitan dengan pengambilan ubat-ubatan (penicilin, cephalosporin, quinine, dan lain-lain.).

3.2.1.3.2. Anemia, berkaitan dengan memperelokkan turutan lakaran sasaran di permukaan virus atau kesannya keatas biasanya antigen biasanya.

3.2.1.4. Autoimun hemolytic anemia dengan antibodi terhadap antigen eritrosit dalam darah periferi.

3.2.1.4.1. Anemia, berkaitan dengan aggljutininami haba tidak lengkap.

3.2.1.4.1.1. Idiopathic.

3.2.1.4.1.2. Gejala pesakit leukemia kronik lymphocytic, leukemia akut, leukemia kronik myelogenous, Myelofibrosis, Penyakit Hodgkin, penyakit mielomna, Systemic Lupus Erythematosus, gipogammaglobulinemiej, nonspecific kolitis ulser, serta penggunaan produk ubat-ubatan (Α-metildofa).

3.2.1.4.2. Anemia, berkaitan dengan haba gemolizinami.

3.2.1.4.2.1. Idiopathic.

3.2.1.4.2.2. Gejala pesakit dengan Myelofibrosis, leukemia kronik lymphocytic.

3.2.1.4.3. Anemia, berkaitan dengan penuh sejuk aggljutininami.

3.2.1.4.3.1. Idiopathic (penyejukan- Vai gemaggljutininovaja penyakit).

3.2.1.4.3.2. Gejala pesakit dengan virus radang paru-paru, Mononucleosis berjangkit, hepatitis kronik gematosarkomoj.

3.2.1.4.4. Anemia, ipns berkaitan jenis sejuk gemolizinami Donat — Landshtejnera (hemoglobinuria sejuk datang tiba).

3.2.1.4.4.1. Idiopathic.

3.2.1.4.4.2. Gejala pesakit sifilis.

3.2.1.5. Autoimun hemolytic anemia dengan antibodi terhadap sembuh dari jeritrokariocitov Sum-Sum tulang (krasnokletochnaja kolektif Aplasia) (melihat. 2.4.2.1).

3.2.1.5.0.1. Idiopathic.

3.2.1.5.0.2. Kongenital jenis Diamond-Blekfena.

3.2.1.5.0.3. Aspek-aspek gejala pesakit, leukemia kronik myelogenous, Penyakit Hodgkin, Systemic Lupus Erythematosus.

3.2.2. Hemolytic anemia, berkaitan dengan perubahan struktur membran, akibat mutasi berkenaan tubuh badan.

3.2.2.1. Penyakit Markiafavy-Micheli (hemoglobinuria waktu malam datang tiba).

3.2.3. Hemolytic anemia, kerosakan mekanikal biasanya Shell yang dikaitkan dengan.

3.2.3.1. Anemia, disebabkan oleh kemusnahan sel darah merah di dalam hubungan mereka dengan hati palsu atau sekatan.

3.2.3.2. Mac hemoglobinuria.

3.2.3.3. Mikroangiopaticheskie hemolytic anemia.

3.2.3.3.1. Tromboticheskaja Thrombocytopenic Purpura.

3.2.3.3.2. Hemolytic Sindrom uremic.

3.2.3.3.3. Anemia, disebabkan oleh tekanan darah tinggi malignan.

3.2.3.3.4. Anemia, disebabkan oleh saluran darah tumor.

3.2.3.3.5. Anemia haemolytic dengan splenomegaly.

3.2.4. Hemolytic anemia, mengenai kerosakan kimia eritrosit.

3.2.4.1. Apabila terdedah kepada membawa (melihat. 2.1.3.3.1).

3.2.4.2. Apabila kesan logam berat.

3.2.4.3. Apabila keracunan asid.

3.2.4.4. Apabila terdedah kepada racun organik hemolytic.

3.2.4.5.Berlebihan pengambilan alkohol dan kerosakan hati (Sindrom 21eue).

3.2.4.6. Apabila kegagalan buah pinggang akibat daripada pendedahan kepada darah produk metabolisma nitrogen (melihat. 2.6.3.1).

3.2.5. Hemolytic anemia, disebabkan oleh kekurangan vitamin.

3.2.5.1. Anemia, berkaitan dengan kekurangan daripada alpha-Tokoferol (Vitamin E).

3.2.5.2. Anemia, berkaitan dengan kekurangan vitamin B-radio₁₂ (dan dengan derivatif-kobalaminov) (melihat. 2.2.1).

3.2.5.3. Anemia, yang dikaitkan dengan kekurangan asid folik (melihat. 2.2.2).

3.2.6. Hemolytic anemia, disebabkan oleh kemusnahan sel darah merah parasit.

3.2.6.1. Di bawah pengaruh placental malaria.

3.2.7. Anemia Gemoliticheskaya, disebabkan oleh pengaruh meraung (anemia di angkasawan) (melihat. 2.4.3).