Glomerulonephritis – status dan analisis air kencing

Ia kini diakui secara amnya, Apakah Glomerulonephritis (GN) merupakan penyakit yang dijangkiti melalui hubungan Kelamin-radang.

Glomerulonephritis akut

Kebiasaannya untuk Glomerulonephritis akut dikaitkan dengan strep jangkitan (sakit tekak, tonsillitis, penyakit kulit, dan lain-lain.). Nefrogennym yang kebanyakan adalah sebuah Streptococcus β-hemolytic (jenis-jenis 12, 49) Kumpulan dan. Kes-kes yang diketahui Glomerulonephritis akut pada pesakit dengan penyakit staph etiologi, secara khusus dengan endocarditis Staphylococcal yang akut. Anda juga boleh membangunkan Glomerulonephritis serta-merta selepas krupoznoj radang paru-paru, Demam Kepialu, malaria, wabak hepatitis, kulit, Chicken pox dan t. d. Penyakit ini juga boleh berlaku disebabkan oleh penyejukan yang kukuh, terutama apabila terdedah kepada sejuk lembap.

Gejala-gejala klinikal utama akan bengkak, hipertensi arteri dan hematuria.

Bengkak — gejala yang paling awal dan berterusan daripada Glomerulonephritis akut. Patogenesis mereka belum difahami sepenuhnya belum sepenuhnya, tetapi percaya, bahawa peranan terpenting memainkan fungsi buah pinggang, membawa kepada pengekalan air dan sodium klorida di dalam badan. Glomerulonefrite akut perlanggaran dan penapisan, dan reabsorption, yang akhirnya membawa kepada penyakit edema. Ini mengurangkan penapisan (kelewatan air dan sodium), sodium reabsorption, bersama-sama dengan air, peningkatan dalam. Oleh itu, Kelewatan ketara natrium dan air, bukan sahaja dalam darah, tetapi didalam tisu badan; Ini adalah dikendalikan oleh al′doste- Ron, kelewatan itu dalam jasad natrium dan, Oleh itu,, air (Al′dosteronizm) dan Bilakah glomerulonefrite akut cemerlang dalam kuantiti meningkat.

Tekanan Darah Tinggi Apabila glomerulonefrite akut disebabkan oleh fakta, bahawa dalam penyakit ini di dalam badan, dalam satu tangan, ditubuhkan pada jumlah bertingkat Renin dan angiotensin, di sisi lain, meningkatkan kandungan cecair. Peranan sistem angiotensin Renin adalah kompleks dalam pembangunan hipertensi ini penyakit itu telah disahkan oleh karya beberapa penyelidik, ûkstaglomerulârnogo yang menggambarkan Hyperplasia kompleks dengan glomerulonefrite akut, meneruskan dengan tekanan darah tinggi. Dalam pembangunan Prototype akut glomerulonefrite mempunyai nilai dan meningkatkan rembesan aldosterone (Sekolah Menengah al′dosteronizm), menggalakkan pengumpulan natrium di dinding arterioles, yang membawa kepada bengkak mereka, menimbulkan reaksi nada dan hipertensi. Oleh itu, al′dosteronizm menengah glomerulonefrite akut memainkan peranan dalam pembangunan edema, dan tekanan darah tinggi.

Ciri-ciri Patologi perubahan dalam buah pinggang dalam glomerulonefrite akut terhasil daripada pemendapan di kapilari clubockov kompleks imun yang heterologous. Pada gambar abdi sendiri Glomerulonephritis akut yang merujuk kepada tahap yang paling teruk proses èndokapillârnoj borang, di mana terdapat beberapa fasa yang berturut-turut pembangunan: exudative, gatal-tahap yang paling teruk, tahap yang paling teruk fasa dan kesan-kesan tinggalan.

Pemeriksaan mikroskopik gambar dadah dikesan tersebar kapillârita. Semua seperti buah pinggang meningkat. Endothelium kapilari dan mezangiocity (sel-sel mezangial′Nye) Lebih sering daripada tidak berada dalam keadaan aktif percambahan dan bengkak. Mezangij infil′trirovan polymorphically nuklear leukocytes. Dinyatakan oleh pelbagai rangkaian kapilari dan kehadiran di exudate berdarah clubockov kapsul yang dibenarkan Pilih bentuk berdarah Glomerulonephritis akut.

Keunggulan leukocytes itu menunjukkan satu fasa exudative (bentuk), gabungan percambahan sel buah pinggang dan clubockov leukocyte penyusupan dianggap sebagai fasa gatal tahap yang paling teruk, dan dominan dalam percambahan sel — sebagai fasa tahap yang paling teruk (bentuk) Glomerulonephritis akut.

Menurut kajian mikroskopik elektron, Bilakah glomerulonefrite akut berlaku penebalan dan bengkak dalam membran kapilari di bawah tanah, penipisan beliau, membahagikan, rongga dan jurang.

Perubahan dalam nefronov tulang buat pertama kalinya akan hilang atau tiada gialinovo-titisan, Kurang vakuol′naâ dystrophy epitelium proximal tubules. Dalam gleams tubules mengesan sel-sel darah merah, silinder, kadang-kadang leukocytes.

Dalam penyakit ini disebabkan oleh penurunan penapisan dan peningkatan reabsorbcionnoj buah pinggang yang diperhatikan oligurija. Di oliguričeskoj di fasa ketumpatan relatif air kencing adalah 1.022-1.032, yang harus dipertimbangkan apabila mendiagnosis Nefritis kronik.

Glomerulonefrite rehat diperhatikan akut kapilari, yang membawa kepada pemilihan kencing semua puak protein dan sel-sel darah merah dan boleh digabungkan dengan mengurangkan penapisan. Kepekatan tinggi protein dalam air kencing di akut Nefritis bergantung pada air reabsorbtion. Tanda akut Glomerulonephritis tetap adalah gematuriya. Ia dinotakan di kebanyakan pesakit akut Nefritis, tetapi berbeza-beza darjah — dari makrogematurii (air kencing warna daging slops) sehingga mikrogematurii (sehingga 10-15 sel-sel dalam medan pandangan). Gematuriû boleh tidak dijelaskan hanya dengan peningkatan kadar resapan dari glomerulyarnogo penapis. Apabila glomerulonefrite gematuričeskom histologically dikesan kapilari pecah dan darah beku di dalam clubockov kapsul, Bilakah air kencing mungkin mengandungi sedikit protein dan banyak sel-sel darah merah. Jumlah protein dalam air kencing berbeza-beza dari 2-3 kepada 20-30 g/l. Reaksi air kencing sedikit, saki-baki yang kadangkala Brown, longgar, yang menjejaskan warna dan kelutsinaran air kencing.

Bilakah pemeriksaan mikroskopik air kencing didapati kiraan sel darah putih yang normal, tetapi ia boleh dilakukan dan untuk 20-30 di sisi. Sel-sel darah merah boleh didapati dalam kuantiti yang berbeza, Lebih sering daripada tidak leached, kadang-kadang diserpihkan; boleh diperhatikan dan belum buat kali terakhir, terutama sekali apabila menyatakan hematuria.

Èpiteliocity buah pinggang yang diperhatikan dalam kuantiti yang berbeza, dalam lemak boleh kes-kes yang paling teruk.

Silinder (Hyaline, butiran, epitelium, buropigmentirovannye, darah) ditemui dalam kuantiti yang berbeza, fibrin burookrašennyj. Terdapat butiran peleraian Sabit dan kristal asid urik.

Tempoh klasik bagi akut Glomerulonephritis sejak kebelakangan ini pada orang dewasa adalah jarang berlaku. Sering dipadam gambar klinikal, hanya terhad Sindrom kencing, sering trickle-down.

Glomerulonephritis akut boleh mengakibatkan pemulihan spontan atau Subacute. Pendam bentuk akut Glomerulonephritis sekali-sekala pergi ke kronik tidak- frotičeskij Glomerulonephritis. Jika gagal Glomerulonephritis sepanjang tempoh, Ia harus dianggap kronik.

Subacute (bystroprogressiruûŝij) Glomerulonephritis

Dalam borang ini penyakit dikesan, proses èkstrakapillârnyj tahap yang paling teruk morphologically. Dari sudut pandangan pathogenetic terdapat beberapa bentuk bystroprogressiruûŝego Glomerulonephritis:

• idiopathic;
• Sindrom pulmonari buah pinggang adalah keturunan (Sindrom Gudpasčera) - Penyakit, oleh kerana kedatangan antibodi terhadap sembuh glomeruliarna basement membran;
• dijangkiti melalui hubungan Kelamin-kompleks, dan lain-lain.

Ciri-ciri perubahan klubočka renal corpuscles di glomerulonefrite sub akut adalah nekrosis dinding kapilari dan discontinuities mereka, disebabkan oleh darah yang pours ke dalam kapsul dan jatuh klubočka fibrin. Percambahan epitelium kapsul klubočka membawa kepada pembentukan polulunij yang asal, seperti buah pinggang meliputi dan mampatan. Epitelium poluluniâ secara beransur-ansur berubah menjadi yang berserabut, dan kemudian skleroziruûtsâ dan gialiniziruûtsâ.

Tulang nefronov ada gialinovo-titisan dan vakuol′naâ dystrophy sel-sel epitelium. Penyakit ini mengakibatkan kerugian progresif cepat nefronov, kematian dari kurang daya tahan penyakit buah pinggang.

Secara klinikal penyakit ini bermula sebagai sebuah tipikal, -kurangnya pendam bentuk akut Glomerulonephritis tersebar: bengkak kuat sehingga anasarki, tekanan darah tinggi, menyatakan dengan otslaka Retina retinopathy, gipoproteinemia (kepada 31,6 g / l), hiperkolesterolemia (kepada 33,8 mmol / l). Terdapat penurunan progresif dalam penapisan buah pinggang, dan awal minggu pertama penyakit itu mungkin meningkatkan azotemia, yang membawa kepada kewujudan anemia.

Bagi penyakit ini dicirikan oleh oliguria, di mana pada mulanya terdapat ketumpatan relatif tinggi air kencing, kemudian dengan cepat menolak, Walaupun kebimbangan yang dinyatakan oleh oliguria.

Proteinuria mencapai 102,8 g / l. Hematuria dinotakan (erythrocytes tidak berubah, leached dan diserpihkan). Èpiteliocity buah pinggang separa dengan dystrophy lemak dan vakuolizaciej. Memenuhi hyaline, butiran, epitelium, buropigmentirovannye, darah, silinder kecil gialinovo dan lain-lain boleh dijumpai burookrašennyj fibrin dan bijirin hemosiderin.

Glomerulonephritis kronik

Glomerulonephritis kronik biasanya adalah akibat daripada neizlečennogo akut. Tetapi ia sering berkembang tanpa terlebih dahulu serangan akut, t. ia adalah. Glomerulonephritis kronik yang utama. Etiologi dan pathogenesis sama, seperti Nefritis akut.

Bagi glomerulonefrite kronik yang pertama dialami seperti renal corpuscles. Kekalahan yang ianya intrakapillârnyj dalam alam semula jadi. Pada mulanya, buah pinggang tidak ditukar, dalam proses selanjutnya cystic berkembang ia mengecut, berkurangan dengan ketara (bud sekunder berkedut). Bilakah kajian mikroskopik memperlihatkan perubahan dalam kapilari yang Glomerular sebagai Pemekatan dinding (percambahan, gialinoz, overgrowth tisu), menuju ke satu penyempitan lumen kapilari tersebut dan juga melengkapkan pembubarannya. Penyakit membran thickens, dan kemudian ia muncul perubahan berserabut. Di dalam klubočka kapsul proliferativee perubahan juga berlaku, menyebabkan lumen kapsul yang sempit dan ia bertukar jadi ceruk yang sempit. Dalam tulang nefronov menyatakan perubahan Dystrophic (berbutir, dan kemudian lemak dan gialinovo- menitis dystrophy). Dengan perkembangan proses melengkapkan afunction clubockov renal corpuscles dan kehilangan nefronov saluran masing-masing. Oleh itu, nefrony beberapa benar-benar gagal.

Gejala-gejala klinikal utama – bengkak, tekanan darah tinggi, gipoproteinemia, holesterinemiâ, proteinuria dan hematuria, dinyatakan dalam pelbagai aspek. Memperuntukkan bentuk berikut klinikal penyakit:

• pendam;
• gematuričeskuû;
• hypertonic;
• nefrotičeskuû;
• bercampur-campur.

Paling kerap Glomerulonephritis pendam. Hal ini memanifestasikan hanya Sindrom sedikit ketara dan kerap kencing sederhana peningkatan tekanan darah. Dalam kajian air kencing dikesan proteinuria sederhana, mikrogyematuriya, silinder hyaline dan butiran individu.

Gematuričeskij Glomerulonephritis jarang berlaku (dalam 6 % kes-kes), dicirikan oleh hematuria berterusan, kadang-kadang makrogematuriej. Dalam borang ini penyakit dalam tanda air kencing mengelilingi, saki-baki longgar atau keperangan krovânistyj.

Microscopically Bilakah mikrogematurii mengesan leached dan diserpihkan RBCs, dalam kes-kes makrogematurii adalah tidak berubah, leached dan diserpihkan. Hyaline dikesan, butiran, epitelium, buropigmentirovannye, darah, gialinovo kecil, vacuolated, Kadang-kadang tebal-bijirin silinder. Buah pinggang epitelium sel-sel lemak boleh kasar dan vakuol′noj dystrophy, buropigmentirovannye darah, 1-beberapa unsur mikroskop dengan bidang pandangan, kadang-kadang borang kelompok kecil. Pada unsur-unsur abdi sendiri air kencing sedimen dikesan sekeping fibrin burookrašennyj dan hemosiderin dalam bentuk amorfus rakyat jelata.

Satu bentuk bebas Glomerulonephritis kronik harus dipertimbangkan glomerulonephritis gematuričeskij dengan pemendapan di clubockah renal corpuscles LGA-LGA-glomerulopatiû (Berger dan penyakit), diperhatikan kebanyakannya di kalangan lelaki muda selepas jangkitan sistem pernafasan dan sering mengalir dari makrogematuriej.

Glomerulonephritis terutamanya dicirikan oleh bengkak yang ketara,, proteinuria secara besar-besaran (ke 4 - 5 g sehari), ubatan (lebih tepat lagi, hyperlipidaemia) dan mengisytiharkan dirinya dengan hypoproteinemia (disebabkan oleh albumin). Tekanan darah normal atau rendah. Diuresis dikurangkan.

Bilakah satu aliran sederhana progresif terutamanya Glomerulonephritis morphologically muncul sebagai membranoznyj atau mezangioproliferativnyj. Dalam kes-kes lebih cepat perkembangan penyakit diperhatikan mezangiokapillârnyj Glomerulonephritis. fokal′No glomeruloskleroz atau fibroplastičeskij-segmen Glomerulonephritis.

Bilangan leukocytes dalam air kencing dalam had normal, beberapa kes meningkat kepada 30-40 salinan di setiap bidang pandangan mikroskop. Dalam mikrogematurii yang ditemui dan unaltered sel darah merah. Buah pinggang sel-sel epitelium dapat kasar dan lemak. Silinder hyaline, butiran, epitelium, buropigmentirovannye, darah, gialinovo kecil, tebal-butiran, vakuolizirovannye dan dalam kes teruk, voskovidnye.

Hypertonic Glomerulonephritis pada awal lagi,, sebagai peraturan, mempunyai tempoh pendam. Dalam air kencing yang diperhatikan proteinuria kecil dan mikrogematuria (leached erythrocytes), individu sel epitelium ginjal dan hyaline, butiran silinder. Borang ini disahkan menghidap Glomerulonephritis kronik menyebabkan kesukaran yang besar. Tekanan darah tinggi biasanya tidak berbahaya alam. Kursus jangka panjang penyakit, perlahan-lahan progresif, dengan keputusan mandatori dalam kegagalan buah pinggang yang kronik.

Glomerulonephritis bercampur dicirikan oleh gabungan Sindrom nefroticski dan hipertensi. Edema berbentuk ini mungkin tidak ketara, dan agak kurang hipertensi yang nyata, daripada berbentuk hipertensi.

Oleh itu, perubahan dalam air kencing, sebagai tanda-tanda klinikal Glomerulonephritis kronik, pelbagai. Oliguria tidak dinyatakan, jumlah air kencing dan kepadatan relatif sering adalah perkara biasa. Dalam pembangunan ketidakcukupan buah pinggang muncul polyuria, dan kemudian, Bilakah kedua buah pinggang adalah kedutan oliguria dengan gipoizostenuriej. Jumlah protein dalam air kencing adalah berbeza-beza bergantung kepada bentuk klinikal penyakit. Bilakah glomerulonefrite nefrotičeskom proteinuria lebih ketara, daripada gematuričeskom. Apabila glomerulonefrite pendam protein dalam air kencing sedikit, dan Bilakah kedua buah pinggang walaupun kurang kedutan, mencerminkan kehilangan sebahagian daripada nefronov yang.

Bilangan sel-sel darah merah yang juga berbeza, mereka kebanyakannya akan leached, sering halus dan berpecah-pecah, tetapi apabila dalam bentuk penyakit nefroticescoy boleh menjadi tidak berubah. Perubahan dystrophic dalam sel-sel epitelium buah pinggang biasanya adalah lebih ketara, berbanding ketika glomerulonefrite akut. Kehadiran bukan sahaja hyaline, kasar, epitelium, buropigmentirovannyh dan darah, tetapi gialinovo-titisan, tebal-kasar dan silinder voskovidnyh membuktikan keseriusan dalam proses.

Ada memo burookrašennogo fibrin. Tempat yang mempunyai peleraian Sabit dengan butiran. Dalam kes-kes yang teruk, kehilangan jumlah nefronov banyak air kencing, silinder dan protein dalam air kencing penurunan. Dalam membangunkan kedua buah pinggang ginjal ketidakcukupan dan kedutan dilihat Poli- dan izostenuriâ, rendah kandungan protein dalam air kencing, dalam silinder enap cemar seluruh, berasal dari saluran terlalu dilanjutkan hypertrophic nefronov yang masih hidup.