Klasifikācija anemias
Anēmija ir liela grupa no dažādām slimībām, raksturo samazināšanos skaitu eritrocītiem un hemoglobīna vai viens no šiem rādītājiem asins tilpuma vienībā.
Izraisa anēmiju var būt dažādi, uz pamata mehānismu attīstība, tās tiek sadalītas trīs grupās:
- saistīta ar asins zudumu;
- ar Pavājināta Cirkulācijas;
- ar pieaugošo krovorazrusheniem.
Tiesnesis anēmija raksturs var būt ne tikai kad samazināšanās hemoglobīns un sarkano asins šūnu skaits asinīs zem nosacījumformatēšanas kārtulas, bet gadījumā, ja, pētījuma laikā šie rādītāji ir normāli. Tik, piemēram,, Ja novērots pacientiem ar hemolytic anēmija starp normālo hemoglobīns, paaugstinot cium, reticulocytes palielināšana un, Tātad, pazīmes, saīsinot mūža eritrocītu, Jums vajadzētu domāt par nosological slimību formas, nevis hemolytic dzelte, Jo tā ir tikai dažas privātās formas hemolytic anēmija simptoms, neatkarīgi no kompensācijas pakāpi.
Zemāk ir anemias klasifikācija, ieskaitot visas savas pamata formas.
1.Anēmija, saistīta ar asins zudumu.
1.1. Akūta postgemorragical (normohromnaja) anēmija.
1.2. Hroniska posthemorrhagic (anēmijas) anēmija (cm. 2.1.1.1).
2.Anēmija, saistīts ar traucējumiem krovoobrazovaniem.
2.1. Anēmija, kas saistītas ar pārkāpšanu veidošanās hemoglobīna.
2.1.1. Dzelzs deficīta anēmija.
2.1.1.1. Hroniska anēmija dzelzs deficītu postgemorragicheskie (cm. 1.2).
2.1.1.1.1. Ārējais asins zuduma.
2.1.1.1.1.1. Saistīts ar smagu un ilgstošu menstruācijas, gemorragijami.
2.1.1.1.1.2. Nelielu monotons asiņošana kuņģa un zarnu.
2.1.1.1.1.3. Kas saistītas ar noturīgajiem hematuria.
2.1.1.1.1.4. Saistīts ar deguna asiņošana, Asiņošana smaganas.
2.1.1.1.1.5. Kas saistīti ar pastāvīgi atbrīvojoties no asins donoriem.
2.1.1.1.2. Asiņu zuduma slēgtā dobumā ar turpmākiem pārkāpumiem pārstrādāta dzelzs.
2.1.1.1.2.1. Kad asiņošanu vēdera dobumā.
2.1.1.1.2.2. Ar izolētu plaušu sideroze un Gudpaschera sindroms (Iedzimtas plaušu, nieru sindromu).
2.1.1.1.2.3. In endometrioze, kam nav amatu ar dzemdes dobuma.
2.1.1.1.2.4. Ar glomusnyh audzēji.
2.1.1.2. Dzelzs deficīta anēmija, saistīto neatbilstoši sākuma līmeņa dzelzs.
2.1.1.2.1. Dzimušajiem bērniem.
2.1.1.2.2. Ar nelielu uzkrājumu dzelzs mātes zīdaiņiem.
2.1.1.2.3. No vairāku grūtniecībām zīdaiņiem.
2.1.1.2.4. Saistībā ar pārmērīga iespiešanās augļa asins asinīs māte vai dvīņu zīdaiņiem.
2.1.1.3. Dzelzs deficīta anēmija, kas saistītas ar palielinātu dzelzs vajadzībām (asinis, nezaudējot).
2.1.1.3.1. Ja grūtniecība un zīdīšanas (bieži vien uz esošo dzelzs deficīts fona).
2 1.1.3.2. Ar uzlabotu izaugsmes agrā bērnībā vai pusaudža gadus (sākumā, vai nepilngadīgo, hloroze) ņemot vērā esošo trūkumu un nepietiekamu uzturu dzelzs.
2.1.1.4. Dzelzs deficīta anēmija, saistīts ar sūkšanas dzelzs pārkāpums un nonāk ar pārtiku.
2.1.1.4.1. Ar hronisku jenterite.
2.1.1.4.2. Pēc plašām tievo zarnu rezekciju.
2.1.1.4.3. Pēc gastrectomy.
2.1.1.4.4. Ar nepietiekamu dzelzs pārtikas.
2.1.1.4.5. Ja tur ir pārkāpums no dzelzs uzņemšanu zīdaiņiem saistībā ar zemo līmeni tā asinīs un pārkāpjot fermentu aktivitāte no iekšām, kas satur dzelzi.
2.1.1.5. Dzelzs deficīta anēmija, saistīts ar dzelzs pārvadāšanas pārkāpums.
2.1.1.5.1. Ar iedzimtām atransferrinemijah.
2.1.1.5.2. Ja infekciju un iekaisumu (cm. 2.1.2.1).
2.1.2. Anēmija, saistīts ar dzelzs pārdalīšana.
2.1.2.1. Anēmija, izraisa infekciju un iekaisumu (cm. 2.1.1.5.2 un 2.6.3.2).
2.1.3. Anēmija, saistīta ar pavājinātu sintēzē vai porfirīniem izmantošanu.
2.1.3.1. Iedzimts, izraisa fermentu aktivitāte, iesaistīts sintēzi hēma un porfirīniem.
2.1.3.1.1. Mantota recessively, apvienotas ar grīdas, saistīts ar eritrocītiem koproporfirindekarboksilazy darbību, pārkāpjot.
2.1.3.1.1.1. Ārstējamas piridoksalfosfatom.
2.1.3.1.1.2. Ugunsizturīgo ārstēšanas piridoksalfosfatom.
2.1.3.1.1.3. Kompensētas, izpaudies tikai zāles TB ārstēšanā.
2.1.3.1.2. Mantota autosomāli recesīvo, saistīts ar pārkāpjot tūkstošdaļās aminolevulinic acid sintēze.
2.1.3.2. Iedzimts, saistīts ar samazinājusies aktivitāte fermentu iesaistīti piridoksīna piridoksalfosfata sintēze (piridoksalkinaza) eritrocītu.
2.1.3.3. Iegādāto formas.
2.1.3.3.1. Anēmija, kas saistīts ar svina saindēšanās (cm. 3.2.4.1).
2.1.3.3.2. Anēmija, saistīts ar trūkumu Piridoksīns (B vitamīnu6).
2.1.4. Anēmija, kas saistītas ar pārkāpšanu sintēzes globin (cm. 3.1.3).
2.1.4.1. Anēmija, kas saistīti ar pārkāpumiem globin gene ķēžu sintēzi.
2.1.4.1.1. Β-talasēmija.
2.1.4.1.1.1. Homozygous.
2.1.4.1.1.2. Geterozigotnaja.
2.1.4.1.2. bd-Талассемия.
2.1.4.1.3. a-Талассемия.
2.1.4.1.3.1. Homozygous četri gēni.
2.1.4.1.3.2. Mr Gemoglobinopatija.
2.1.4.1.3.3. Homozygous divi galvenie gēni.
2.1.4.1.3.4. Homozygous divas meitas gēni.
2.1.4.1.3.5. Geterozigotnaja par galveno un papildu gēni.
2.1.4.1.3.6. Geterozigotnaja par galveno gēnu.
2.1.4.1.3.7. Atbalsts Geterozigotnaja gene.
2.1.4.1.4. Gemoglobinopatija grupas eroge.
2.1.4.2. Anēmija, kas saistītas ar pārkāpšanu struktūras globin ķēžu (Pārmērīga hemoglobīns nosaukums, dodot amino acid aizvietošanu, ķēde, kārtas skaitlis gada beigām N-terminal, spirālveida vai nespiralizovannyj zemes gabala, Šis numurs spirāles, rakstura aminokislotno Nomaiņa, forma (Homo- vai geterozigotnaja),divu vai vairāku veidu hemoglobīns kombinācija, kopā ar talasēmija.).
2.1.4.2.1. Sakarā ar Hemoglobīna uzkrāšanās (S), hipoksija struktūras modificēšana.
2.1.4.2.2. Sakarā ar stabilu virsnormas haemoglobins uzkrāšanās (C, D, IS, O u. tml.).
2.1.4.2.3. Ņemot vērā mediju valdība nestabila virsnormas haemoglobins.
2.2. Anēmija, kas saistītas ar DNS un RNS sintēze pārkāpjot (starpreģionu).
2.2.1. Anēmija, kas saistīti ar radio B vitamīnu trūkums12 (atvasinājumi) (cm. 3.2.5.2).
2.2.1.1. B12-defiiitnye anēmija, kas izriet no iekšējā sekrēcija faktori.
2.2.1.1.1. Ar kuņģa gļotādas sakarā ar kaitīgo faktoru iedarbību atrofija.
2.2.1.1.2. Autoimūnām formā, ja antivielas pret kuņģa gļotādas vai iekšējais faktors ražošanas.
2.2.1.1.3. Kad autosomāli recessively mantoja pārkāpums attīstīt iekšējā faktori.
2.2.1.1.4. Pēc gastrectomy.
2.2.1.2. B12-trūcīga anēmija, kas rodas no zarnu malabsorbcija kobalaminov.
2.2.1.2.1. Hroniska jenterite sindroms un samazinājusies zarnu malabsorbcija.
2.2.1.2.2. Pēc plašām tievo zarnu rezekciju.
2.2.1.2.3. Ja iedzimta epitelium zarnas (Immerslunda Gresbeka sindroms).
2.2.1.2.4. Pēc kārtas receptoriem piesaistīt zarnu iekšējo faktoru trūkums.
2.2.1.3. B12-trūcīga anēmija, kas izriet no konkurences patēriņa kobalaminov zarnas.
2.2.1.3.1. Ja invāzijas plašu lentecom.
2.2.1.3.2. Ja ir akls sindroms cilpas un anastomosis zarnas rezekciju līdzāsparādīšanas pēc "vai" end-to-side».
2.2.1.3.3. Klātesot vairākiem mazajiem zarnās diverticula.
2.2.1.4. B12-defitsitnaya anēmija, sakarā ar pārkāpumu R protein šķelšanās proteoliticakimi fermentu (pacientiem ar pankreatīta).
2.2.1.5. B12-defitsitnaya anēmija, ņemot vērā transporta kobalaminov saistībā ar iedzimtām transkobalamina II trūkumu pārkāpums.
2.2.2. Anēmija, saistīts ar nepilnība, Folijskābe (cm. 3.5.2.3).
2.2.2.1. Anēmija, folic acid pārtikas trūkuma.
2.2.2.2. Anēmija, sakarā ar pārkāpumu folijskābes uzņemšanu.
2.2.2.2.1. Kad jenterite un sadalīti zarnu malabsorbcija sindroms.
2.2.2.2.2. Alkoholisma.
2.2.2.2.3. Kad izmantot pret- vosudorozhnyh zāļu.
2.2.2.2.4. Aklā cilpas sindroms.
2.2.2.2.5. Pēc kārtas izolēts pārkāpjot folijskābes uzņemšanu.
2.2.2.3. Anēmija, ņemot vērā pieaugošo nepieciešamību folic acid.
2.2.2.3.1. Grūtniecības laikā sākotnējā deficīta folskābes vai uzlabotas jeritrocitopojeza fona.
2.2.2.3.2. Ar strauju pastiprināšanos jeritrocitopojeza.
2.2.3. Anēmija, kas saistīti ar antimetabolitnyh un alkirujushhih citotoksiskas zāles (cm. 2.4.2.3.2).
2.2.4. Anēmija, saistīts ar iedzimtām pārkāpjot fermentu aktivitāte, iesaistīti sintēze un purinovykh pirimidinovykh pamats.
2.2.4.1. Anēmija, sakarā ar pārkāpumu fermentu aktivitāte, iesaistīta veidošanos kofermentnyh veida folic acid.
2.2.4.2. Anēmija, sakarā ar pārkāpumu fermentu aktivitāte, iesaistīti metabolisms orotova skābes.
2.2.4.3. Iedzimta megaloblastnaya anēmija ar hyperuricemia (Lesch-Najhana sindroms).
2.2.4.4. Iedzimta megaloblastnaya anēmijas Rogers sindroms (kurlums, cukura diabēts un megaloblastic anēmija), ārstējamas tiamīna (B vitamīnu1).
2.3. Anēmija, saistīts ar pārkāpumu kodoldalīšanās procesu erythrokaryocytes.
2.3.1. Iedzimta anēmija dizeritropoeticheskie.
2.3.1.1. Anēmija I tipa ar miogojadernostju jeritrokariocitov pārkāpumiem eritrocītu antigēnu membrānas struktūras pazīmes.
2.3.1.2. Anēmija II tipa ar serdes, dubultā membrāna un eritrocītu un membrānas antigēnu ar skābi seruma testa pozitīvs struktūras izmaiņu.
2.3.1.3. III tipa ar milzu jeritrokario anēmija- tsytamy.
2.3.1.4. Anēmija IV tipa ar serdes, Dubultā membrāna cilindrā, nemainot struktūru ar negatīvu serumu, asins membrānas antigēna tests.
2.3.2. Iegūts dizeritropoeticheskie anēmija.
2.3.2.1. Anēmija, saistīts ar somatiskās mutācijas (ugunsizturīgo materiālu sideroblastnaya anēmijas).
2.3.2.2. Anēmija, saistīts ar antivielu klātbūtne pret jeritrokariocitam (cm. 3.2.1.5).
2.4. Anēmija, kas saistīti ar kaulu smadzeņu šūnu proliferāciju apspiešanu.
2.4.1. Nekontrolējamā veidā.
2.4.1.1. Ģimenes aplastiska anēmija ar hromosomu traucējumi un skeleta anomālijas (Fankoni Anēmija) .
2.4.1.2. Iedzimta kolektīvu aplāzija krasnokletochnaja tipa Diamond Blekfena (cm. 3.2.1.5.0.2).
2.4.2. Iegādāto formas.
2.4.2.1. Idiopātiska (saistīts ar cilmes šūnu krājumu izsmelšana, microenvironment disfunkcija).
2.4.2.2. Autoantibodies un pret antigēna kopējā priekšgājēja jeritrokariocitov un citi kaulu smadzeņu šūnu imūnās limfocītu ietekme (Autoimūnas pancytopenia) (cm. 3.2.1.4).
2.4.2.3. Simptomātiska veidlapas.
2.4.2.3.1. Saistīts ar kādu medikamentu savrupību (levomicetina, ʙutadiona, sulfanamides, utt.).
2.4.2.3.2. Kas saistīti ar izmantošanu, citotoksiskas zāles.
2.4.2.3.3. Kas saistītas ar toksisku ķīmisko vielu izmantošanu.
2.4.2.3.4. Kas saistīts ar pakļaušanu jonizējošam starojumam.
2.4.2.3.5. Saistīts ar cilmes šūnu diferenciāciju, patoloģiskā polipotentnymi šūnu Suppression (akūta leikēmija paroxysmal nakts gemoglobinurii izstrāde).
2.4.2.3.6. Kas saistīts ar nepietiekamu vitamīni (kolektīvu krasnokletochnaja aplāzija mazspēja Riboflavīns un tās kofermen- Tov).
2.4.3. Anēmija, kas saistīti ar kaulu smadzeņu dēļ bezsvara pārdalīšana (astronauti anēmija).
2.5. Anēmija, kas saistītas ar aizstāšanas krovetvornogo kaulu smadzeņu audzēja procesa.
2.6. Anēmija, saistīts ar pārkāpjot eritropoietīns formulējumu vai advent eritropoietīns inhibitori.
2.6.1. Anēmija, saistīts ar skābekļa samazināšanās.
2.6.1.1. Anēmijas hipotireoze.
2.6.1.2. Anēmiju tukšā dūšā.
2.6.1.3. Anēmija, zemu hipofīzes funkcijā un pēc gipofizektomii.
2.6.2. Anēmija, kas saistīts ar pieaugošo plūsmu skābekļa audu.
2.6.2.1. Anēmija, saistīts ar uzturas hyperoxia nosacījumi.
2.6.2.2. Anēmija, saistītas ar zema afinitāte pret skābekļa gemoglobinopatijami (cm. 2.1.4.2.3).
2.6.3. Anēmija, saistīts ar formulējumu eritropoietīns pārkāpj.
2.6.3.1. Nieru mazspēja (cm. 3.2.4.6).
2.6.3.2. Ja infekciju un iekaisumu (cm. 2.1.2.1).
2.6.4. Anēmija, kas saistīts ar paaugstinātu eritropoietīns iznīcināšana.
2.6.4.1. Kolektīvu krasnokletočnaâ aplāzija, kas saistīts ar attīstību antivielas pret jeritropojetinu.
3. Anēmija, kas saistīts ar paaugstinātu krovorazrusheniem.
3.1. Pārmantotā hemolītisko anēmiju.
3.1.1. Pārmantotā hemolītisko anēmiju, pārkāpjot eritrocītu membrānas piesaistīto.
3.1.1.1. Anēmija, kas izriet no membrānas proteīna struktūra.
3.1.1.1.1. Pārmantotā microspherocytosis.
3.1.1.1.2. Iedzimta jelliptoditoz.
3.1.1.1.3. Pārmantotā stomatotsitoz.
3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya anēmija, saistīts ar iedzimtām RH antigēnu trūkums (RH slimībasnulle).
3.1.1.2. Anēmija, lipīdu membrānas struktūras, kas izriet no.
3.1.1.2.1. Iedzimta akantocitoz.
3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya anēmija, kas saistīti ar pārkāpumiem phosphatidylcholine atjauninājumus.
3.1.1.2.3. Iedzimts anēmija ar intravaskulāru hemolysis, saistīts ar samazinātu summu polinepiesātināto taukskābju membrānu.
3.1.2. Pārmantotā hemolītisko anēmiju, saistīts ar pārkāpumu fermentu aktivitāte eritrocītu.
3.1.2.1. Hemolytic anēmija, kas izriet no darbības cikla enzīmu pentozofosfatnogo.
3.1.2.1.1. Anēmija, kas saistīti ar aktivitātes deficītu glukozo-6-fosfatdegidrogenaza (G-6-FD).
3.1.2.1.1.1. Akūta hemolytic anēmija, tāpēc, ņemot narkotiku.
3.1.2.1.1.2. Hemolytic hroniska anēmija, g-6-PD aktivitātes trūkumu.
3.1.2.1.1.3. Favizm.
3.1.2.1.1.4. Hemolytic anēmija jaundzimušajiem, izraisījis trūkums fermenti.
3.1.2.1.2. Anēmija, saistīts ar trūkumu aktivitāte 6-fosfogljukonatdegidrogenazy (6-FGD).
3.1.2.2. Hemolytic anēmija, kas izriet no Glycolysis fermentu aktivitāte.
3.1.2.2.1. Anēmija, piruvāta saistītās darbības trūkumu.
3.1.2.2.2. Anēmija, kas saistīti ar triozofosfatizomerazy darbības trūkumu.
3.1.2.2.3. Anēmija, kas saistīti ar gljukozofosfatizomerazy darbības trūkumu.
3.1.2.2.4. Anēmija, saistīts ar trūkumu aktivitātes 2.3-difosfogliceratmutazy.
3.1.2.2.5. Anēmija, kas saistīti ar gliceraldegidfosfatdegidrogenazy darbības trūkumu.
3.1.2.2.6. Anēmija, saistīts ar heksokināze aktivitātes trūkums.
3.1.2.2.7. Anēmija, kas saistīti ar fosfoglicerokinazy darbības trūkumu.
3.1.2.2.8. Anēmija, kas saistīti ar fosfofruktokinazy darbības trūkumu.
3.1.2.3. Hemolytic anēmija, kas izriet no apmaiņas glutations.
3.1.2.3.1. Anēmija, kas saistīti ar glutationsintetazy darbības trūkumu.
3.1.2.3.2. Anēmija, ar aktivitāti glutations reduktāzes deficītu saistīto.
3.1.2.3.3. Anēmija, saistīts ar glutations peroksidāzes aktivitātes trūkums.
3.1.2.4. Hemolytic anēmija, radušies fermentu aktivitāte, iesaistīti ATF izmantošanu.
3.1.2.4.1. Anēmija, saistīts ar ATPase aktivitātes trūkums.
3.1.2.4.2. Anēmija, kas saistīti ar adenilatkinazy darbības trūkumu.
3.1.2.5. Hemolytic anēmija, radušies fermentu nukleotīdu vielmaiņas sistēmas darbību.
3.1.2.5.1. Anēmija, kas saistīti ar aktivitātes deficītu pirimidīna 5 nukleotidnukleozidazy.
3.1.2.6. Hemolytic anēmija, sakarā ar pārmērīga porphyrins sintēze.
3.1.2.6.1. Eritropoetīna uroporfiriya.
3.1.2.6.2. Jeritropojeticheskaja proto Porfīrija.
3.1.3. Pārmantotā hemolītisko anēmiju, saistītas ar struktūra pārkāpumu vai sintēzes hemoglobīns (cm. 2.1.4).
3.2. Iegūtā hemolītisko anēmiju.
3.2.1. Hemolytic anēmija, saistīta ar iedarbību uz antivielām.
3.2.1.1. Alloimmunnye hemolytic anēmija.
3.2.1.1.1. Hemolytic jaundzimušo slimība.
3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaja hemolytic anēmija.
3.2.1.2. Transimmunnye hemolytic anēmija.
3.2.1.2.1. Anēmija zīdaiņiem, kas saistītas ar iekļūšanu caur placentu autoantibodies māte, slimo ar autoimūnu hemolītisko anēmiju.
3.2.1.3. Geteroimmunnye hemolytic anēmija.
3.2.1.3.1. Gaptenovaja anēmija, saistīta ar narkotiku lietošanu (penicilīns, cefalosporīniem, Hinīns, utt.).
3.2.1.3.2. Anēmija, kas saistīti ar detent vīrusa virsmas vai tās ietekmi uz eritrocītu antigēnu eritrocītu.
3.2.1.4. Autoimmune hemolytic anēmija ar antivielām pret antigēniem eritrocītus perifērajās asinīs.
3.2.1.4.1. Anēmija, kas saistīts ar nepilnīgu siltuma aggljutininami.
3.2.1.4.1.1. Idiopātiska.
3.2.1.4.1.2. Simptomātiska pacientiem ar hroniskas leikēmijas limfocītu, akūta leikēmija, hroniskas leikēmijas mielogēnu, Myelofibrosis, Hodžkina slimība, mielomna slimība, sistēmiskā sarkanā vilkēde, gipogammaglobulinemiej, nonspecific čūlains kolīts, kā arī zāļu lietošanas (Α-metildofa).
3.2.1.4.2. Anēmija, kas saistīti ar siltuma gemolizinami.
3.2.1.4.2.1. Idiopātiska.
3.2.1.4.2.2. Simptomātiska pacientiem ar Myelofibrosis, hroniskas leikēmijas limfocītu.
3.2.1.4.3. Anēmija, saistīts ar pilnu aukstā aggljutininami.
3.2.1.4.3.1. Idiopātiska (dzesēšana- Vai gemaggljutininovaja slimības).
3.2.1.4.3.2. Simptomātiska pacientiem ar vīrusu pneimonija, Infekciozo Mononucleosis, gematosarkomoj hronisks hepatīts.
3.2.1.4.4. Anēmija, ipns saistītās aukstā gemolizinami tipa Donat — Landshtejnera (paroxysmal aukstā hemoglobinuria).
3.2.1.4.4.1. Idiopātiska.
3.2.1.4.4.2. Simptomātiska pacientiem ar sifilisu.
3.2.1.5. Autoimmune hemolytic anēmija ar antivielām pret kaulu smadzeņu jeritrokariocitov antigēns (partsialynaya krasnokletochnaya aplāzija) (cm. 2.4.2.1).
3.2.1.5.0.1. Idiopātiska.
3.2.1.5.0.2. Iedzimta tipa Diamond Blekfena.
3.2.1.5.0.3. Simptomātiska pacientiem aspekti, hroniskas leikēmijas mielogēnu, Hodžkina slimība, sistēmiskā sarkanā vilkēde.
3.2.2. Hemolytic anēmija, savienots ar membrānas struktūras izmaiņu, somatiskās mutācijas rodas.
3.2.2.1. Slimība Marchiafava Michele (paroxysmal naksnīgajā hemoglobinuria).
3.2.3. Hemolytic anēmija, saistīts ar mehānisku bojājumu eritrocītu Shell.
3.2.3.1. Anēmija, sakarā ar sarkano asins šūnu iznīcināšanu sazināties ar viņiem ar sirds protēzes vai nodalījumi.
3.2.3.2. Martā hemoglobinuria.
3.2.3.3. Mikroangiopaticheskie hemolytic anēmija.
3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura.
3.2.3.3.2. Hemolytic uremic sindroms.
3.2.3.3.3. Anēmija, izraisa ļaundabīgo hipertensija.
3.2.3.3.4. Anēmija, sakarā ar tumora asinsvadus.
3.2.3.3.5. Hemolītiskā anēmija ar splenomegaly.
3.2.4. Hemolytic anēmija, uz ķīmisko bojājumu eritrocītu.
3.2.4.1. Nonākot saskarē ar svina (cm. 2.1.3.3.1).
3.2.4.2. Ja smago metālu iedarbību.
3.2.4.3. Ja saindēšanās skābes.
3.2.4.4. Ja tiek pakļauti bioloģisko hemolytic inde.
3.2.4.5.Pārmērīga alkohola un aknu bojājumu uzņemšana (21eue sindroms).
3.2.4.6. Ja nieru mazspēja pēc iedarbības uz asins pagatavojumu slāpekļa metabolisms (cm. 2.6.3.1).
3.2.5. Hemolytic anēmija, vitamīnu trūkuma.
3.2.5.1. Anēmija, saistīts ar trūkumu alfa-tokoferols (E vitamīns).
3.2.5.2. Anēmija, kas saistīti ar radio B vitamīnu trūkums12 (un tā atvasinājumi-kobalaminov) (cm. 2.2.1).
3.2.5.3. Anēmija, kas saistītas ar folskābes deficīta (cm. 2.2.2).
3.2.6. Hemolytic anēmija, sakarā ar sarkano asins šūnu parazītu iznīcināšanas.
3.2.6.1. Placentas malārijas reibumā.
3.2.7. Gemoliticheskaya anēmija, bezsvara ietekmē (anēmija astronauti) (cm. 2.4.3).
