Chemical pārbaude urīnā

Albuminūrija

Olbaltumvielas urīnā ir definēts, izmantojot koagulācija reakcijas. Ir kvalitatīva pārbaude par olbaltumvielu, un pēc tam nosaka tās skaita. Lai noteiktu vai proteīnu pētniecības caurspīdīgs urīna, Tādēļ, ja tas neskaidra vajadzētu būt izfiltrē caur filtrpapīru. Ja duļķainums nepazūd, atvieglot augšu urīnu, pievienojot magnija sulfāts (par 10 d of 100 ml urīnu). Pēc kratīšanas urīnu filtrē vēlreiz. Turklāt, urīnā ir nepieciešama skāba reakcija, Tāpēc urīna sārmainu reakciju bija paskābināts ar divām vai trīs pilienus 5-10 % etiķskābes. Lēcas, urīna lentu atstarotu gaismu uz tumša fona.

Kvalitatīvs tests olbaltumvielas urīnā vienmēr notika divās mēģenēs: kontroles un eksperimentālās.

Holding paraugos ar sulfosalicylic acid ir 15-20 % šķīdums.

Izmēģinājuma Geller (gredzens) veikti ar koncentrētu vai 50 % Slāpekļskābe, bet vairāk piemērota programma reaģenta Larionova.

Klātbūtne olbaltumvielas urīnā arī var konstatēt, izmantojot indikatoru papīra paraugus bioķīmiskās analīzes "», noteikšanu veic saskaņā ar instrukcijām.

Olbaltumvielas urīnā daudzuma noteikšanai tiek izmantotas divas metodes:

• Brandberga-Roberts-Stolnikova;
• NO 3 % sulfosalicylic acid.

Metode Brandberga Roberts Stolnikova nodot gredzenu ar selekcijas izmēģinājuma.

Lai noteiktu dienas proteīnūrijas savākt urīnu dienas laikā, Definējiet protein (biuretovym metode) un daudzumu, kas iegūts, viņa (g / l) reizināts ar Diurēze (litros).

Daudzas slimības ir novērojama proteīnūrijas. Atšķirt patiesās, vai nieru, un vnepočečnuû proteīnūrijas.

Nieru proteīnūrijas biežāk un var būt bioloģiskā un funkcionālās. Bioloģiskās proteīnūrijas iemesls ir nieru parenhīmā struktūru sakāvi.

Bioloģiskās nieru proteīnūrijas tipisks akūtu un hronisku Glomerulonephritis, nefrosa, stagnācija nieres, infekcijas un toksisku nieru mazspēja, un viņu anomālijas, piemēram, polikistoznoj pumpuri. Lielāko summu olbaltumvielas urīnā ir novērojama nefroticescom sindroms (līdz 60-80 g/l).

Nieru funkcionālā proteīnūrijas rodas sakarā ar nieru filtru vai palēninās asinsrite nieru nieres, atbildot uz spēcīgu ārējiem stimuliem palielināta caurlaidība. Jaundzimušais proteīnūrijas novērojama salīdzinoši bieži un bija atkarīga no pastāvēšanu vēl jābūt noformētiem nieru funkcionālā filtrs, un, varbūt, dzimšanas traumas vai zaudējumi šķidruma pirmajās dienās pēc dzimšanas.

Gremošanas proteīnūrijas rodas no ēšanas, bagāta ar olbaltumvielām.

Orthostatic proteīnūrijas lentu bērniem pirmsskolas un skolas vecuma tikai stāvus un pazūd guļus stāvoklī.

Sieviešu proteīnūrijas novērota dekompensācijas sirds darbības, astite un audzējiem vēdera dobumā. Ilgs stagnācija asins bioloģiskā nieru bojājums var izraisīt, un šādos gadījumos ir bioloģiskā nieru proteinurija.

Extrarenal proteīnūrijas ņemot vērā piejaukuma urīna proteīns, izcilus panākumus iekaisuma procesiem, urīnceļu un dzimumorgānu cistīts, pielite, urīnizvadkanāls, prostatīts, vulvovaginītu un citām slimībām. Mikroskopiski, ar vnepočečnoj proteīnūrijas konstatēts liels skaits balto asins šūnu un baktērijas. Par katru 100*10³ asinis 1 µ l urīna nosaka 1 g / L proteīns. Pēc centrifugēšanas vai filtrēšanas bez nieru olbaltumvielas urīnā ir atrasts.

Atkarībā no tā, cik Nieru proteīnūrijas ir sadalīta stājas īslaicīga un gariem.

Novēro pārejošas proteīnūrijas, funkcionālās un toksisku nieru bojājumiem. Kad Nefrīts, nefroze un citu organisko nieru bojājumi rodas ilgi proteīnūrijas.

Kvalitāti, olbaltumvielas urīnā pēta tādas pašas metodes, tāpat kā asins serumā (frakcionēšana, vysalivaniem neitrāla sāļi, elektroforēzes un ul′tracentrifugirovaniem). Olbaltumvielu frakcijas urīna pētījums ir diagnostiskas vērtības paraproteinemiâh, iekļaujot vairākus mielomas, kā arī lai noteiktu smaguma pakāpes nieru mazspēja.

Proteīnu struktūra Bene-Jones pārstāv paraproteins mikromolekulârnye ar molekulmasu no 45*10³, Tātad viņi viegli iekļūtu neskarts nieru filtrs. Bence Jones protein struktūrām vairākās mielomas atklāšanai visuzticamāko metodi, Macroglobulinemia un citas slimības ir elektroforēzes metode.

Urīnā var noteikt glikozes, laktozu, fruktozes un citi cukuri.

Glikoze, urīnā

Ir glikozes veselam cilvēkam ļoti nelielā skaitā urīnā (0,17— 0.28 mmol/l) un nav noteikts pieņemto klīniskās laboratorijas metodēm, pētot. Izpētīt sveževypuŝennuû mīzt glikozes noteikšanai, kas var uzglabāt vai atdzesēti, vai pievienojot konservants (hloroforms, toluols- 0,1 100 ml, 200 ml urīna, Timols- 1 Crystal).

Urīnā glikozes noteikšanai piemērot kvalitatīvo un kvantitatīvo paraugu, Lielākā daļa no kurām ir balstīti uz ruļļa samazināšanas spēju aldehīda grupu glikozes atjaunot trešdien sārmu metālu sāļu smago metālu. Samazinot īpašības un citiem cukura. Glûkozooksidaznye paraugs, pamatojoties uz glikozes glûkozooksidazoj oksidācijas, ir specifiska un paaugstināta riska.

Kvalitatīvo reakciju noteikt glikozes urīna paraugiem, Gajnesa, ar indikatora papīru «Glûkotest» un izteikt- metodi, izmantojot reaģentu sapludinātie.

Kvantitatīva noteikšana urīnā glikozes var paveikt arī, izmantojot vairākas metodes.

Atstarošanas metodi glikozes noteikšanai pamatojoties uz glikozes pagriezt lidmašīnu polarizētu gaismu pa labi. Uz griešanās stūra nosaka glikozes urīnā.

Urīnā glikozes daudzumu noteikšana krāsas reakcijas ar ortotoluidinom tāpat _ kā, kā noteikt glikozes līmeni asinīs.

Kolorimetriska metode Al′tgauzena. Metodes princips ir, Ko tad, ja tie uzkarst urīna, kas satur ar sārmu glikozi, tiek parādīta krāsu reakcija.

Ir modificēti Al′tgauzena metodi, izmantojot medicīnas kolorimetrs. Visvairāk īpašu ir glûkozoksidaznyj metode, glikozes noteikšanai.

Glikozuria iespējams, fizioloģisko un patoloģiskā. Fizioloģiskās (gremošanas) glikozuria ir novērojama pārtikas lielu daudzumu ogļhidrātu Ievads. Šādos gadījumos iepriekš asins glikozes līmeņa 9,99 mmol/l, t. tas ir. Nieru glikozes reabsorbciju slieksnis ir pārsniegts. Var būt nieru patoloģijas glikozuria un vnepočečnoj.

Nieru glikozuria sakarā ar pārkāpumu reabsorbciju glikozes kaulu nefronov, glikoze asinīs normālo līmeni vai pat nedaudz pazemināts. Tas ir novērots hronisks Nefrīts, glikogenoze, akūta nieru mazspēja, floridzinom saindēšanās un kā iedzimtu trūkumu nieru filtrs.

Patoloģiskā extrarenal glikozuria visbiežāk sakarā ar vielmaiņas traucējumi un diabēts sastopams, mazāk izplatīts pituitary patoloģija (akromegalii, attiecas uz, Itsenko Kushinga sindroms), tireotoksikoze, pigmenta ciroze, kortizons pārdozēšanas, feohromocitoma, svetlokletočnom nieru vēzi, centrālās nervu sistēmas traumu. Cukura diabēts, vajadzētu noteikt glikozes diennakts urīna tilpuma daudzumu, tas ir sevišķi svarīgi ir piešķirt uzturu un attieksme pret šiem pacientiem.

Citu cukuru urīnā ir reti. Galaktozuriâ un laktozuriâ ir atrodami visbiežāk bērni pēc norīšanas lielu daudzumu šo cukuru no pārtikas.

Laktozes urīnā

Laktozes rotē polarizētu Ray tiesības un rada pats atjaunošanās reakcijas, kā glikoze. Laktozurii diagnostikai var izmantot šādas metodes.

Fenilozazonovaâ paraugs pamatojoties uz, ka phenylhydrazine, kad silda ar Mono- un disaharidami formas kristāli-fenilozazony, formas un rekvizītus var izmantot, lai noteiktu cukura veidu. Paraugs ļauj atšķirt, glikozes, laktozes un citi cukuri. Fenilglûkozazony veido igol′čaty kristāli, kas atrodas formā ne kust, kad tiek sasildīta un slotas. Fenillaktozazony attēlu kristālu formā par ežiem un kausējumu, kad tiek sasildīta.

Ir ieteicams laktozes un maltozes kvalitatīvā noteikšana parauga Velka.

Nosakot laktozes polarimetrs staru rotācijas leņķi tiek reizināts ar 0,947 un saņemt savu procentu.

Galaktozes urīnā

Galaktozes piedalās ogļhidrātu maiņas tikai pēc tam, kad tās fosforilēšanos aknas. Ar aknu galaktozes nevar hidrolizējamais iestāde un izdalās nieres.

Pārbaudes ar slodzi galactosa izmanto, lai pētītu aknu funkcionālo statusu. Galaktozuriû papildus aknu slimība var novērot hyperthyroidism, gremošanas traucējumi un galactosemia agrīnās bērnības vai ar iedzimtu galaktozes valūtas trūkums (izlases Tollensa).

Fruktozes, urīnā

Fruktozes, urīnā arī nosaka polârimetričeskim metode (pagriež polarizētu gaismu pa kreisi).

Rezultātā polârimetre rezultāts tiek reizināts ar 0,54. Ja fruktozes vienlaicīgi ir novērojams urīnā ar glikozi, nevar atrast spin polarizētu gaismu pa kreisi.

Fruktozes, urīnā, diabēts (kopā ar glikozi), vielmaiņas traucējumi, iedzimta nepilnību ketogeksokinazy un ar fruktozofosfatal′dolazy deficīts.

Ketonu (acetonovye) ķermenis

Tie ietver acetona, acetoacetic un β-hydroxybutyric acid. Ketonu struktūrām parādās ar urīnu, kad vielmaiņas traucējumi. Parasti, ogļhidrāti, taukus un olbaltumvielas, kas ir sadalīti ar starpposma stadijā pirms acetilkoènzima un, kura ķermeņa metabolizes uz CO₂ un (H)₂O. Tā sadegšanas prasa oksalacetata klātbūtne, no sadalīšanas ogļhidrātus. Trūkst ogļhidrātu proporcija starp A acetilkoènzimom un oksalacetatom ir bojāts. Atmaksa notiek oksalacetata. Acetilkoènzima A uzkrāšanos un tās kondensācijas molekulas, kas noveda pie ketona struktūras veidošanos. Tiek veidotas, kad pārsvaru pārtikas tauku un olbaltumvielu ketogennyh acetilkoènzim (A) uzkrājas arvien oksalacetata un ketona struktūrām relatīvs trūkums. Dažas ogļhidrātus un olbaltumvielas notikušām antiketogeynym.

Urīnu ketona struktūrām ierasties ketonemii. Lai identificētu savus paraugus, ko izmanto Lange, Legalâ, Lestreid. Šie paraugi ir vadīties pēc viņu īpašums dod sārma trešdien reaģēja ar nātrija nitroprusīda krāsu (veidojas sarežģītas savienojumi sarkanīgi brūna).

Vesels cilvēks urīnu ietverts minimālas summas ketona struktūru, kas nav nosakāms pēc iepriekš norādītās metodes. Ketonu institūcijas uzrādīt smaga cukura diabēts, kā arī ja tukšā dūšā, drudzis, bezuglevodnoj (ketogenic) Diēta, pēc operācijas, kā _ arī pie glikogenoze, hyperinsulinism, Nieru glikozurii (ogļhidrāti zaudēšana), akromegalii, itsenko Kushinga. Ketonuria centrālās izcelsmi ar subarachnoid asinsizplūdums, craniocerebral trauma, satrakojās vai centrālās nervu sistēmas stimulāciju (ketonemičeskaâ, vemšana bērniem) , Ja vemšana un caureja.

Bilirubīna urīnā

Bilirubīna cilvēka organismā veidojas no hemoglobīna daudzumu sadalījums, sarkano asinsķermenīšu Monocikliski phagocytes sistēmā. Šī katabolisma frakcijai jānodrošina izglītības 80-85 % kopējā bilirubīna organismā. Iznīcināt veco eritrocītu hemoglobīns ir majors, taču ne vienīgais avots bilirubīna. Bilirubīna hemoglobīna sarkano asins šūnu kaulu smadzeņu veidošanos no iespējamās sintēze, Kad liekās heme pret globinu, sabrukuma jauniešu sarkanās asins šūnas asinīs to degradāciju, žults pigmenti protoporphyrin vai tās priekšgājējas tiešo sintēze. Norādītie avoti rada sauc bilirubīna agri, vai hematopoietic, frakcija. Runa ir par 11% kopējā bilirubīna. Šo procesu sprāgstoša vidē būtiski modificētas erythropoiesis bilirubīna veidošanos. Tik, Ja iedzimta porfirii, postošo, sirpjveida šūnu, posthemorrhagic anēmija, Talasēmija agri vērtība daļskaitlis sasniedz 40- 80%.

Bilirubīna var ražot arī no negemoglobinovyh avotiem: mioglobīna, Katalāzes, peroksidāzes, citohroma c laikā to sabrukums šo frakciju nepārsniedz 5 % kopējā bilirubīna.

Tādā veidā, galvenais avots ir bilirubīna hemoglobīna. Žults pigmenti pēdējai transformācijas notiek saskaņā ar šādu shēmu. Sākotnēji, heme iron oksidē uz hemoglobīna komplekss pigments-verdogematin, Tādējādi starp I un II pirrol′nymi gredzeni ir oksidēšanās ch grupa, plaisu phthalocyanine gredzeni ar verdogemoglobina pigment Green veidošanos. Vēl verdogemoglobin fermentatīvi šķelt uz biliverdin, globin un dzelzs. Dzelzs, kas deponēti aknu hemosiderin formā, globin izmanto ķermeņa kosmētikas vajadzībām. Ir atjaunota biliverdin bilirubīna ir pigmenta Orange, nešķīst, ar citotoksiskas rekvizīti, jo īpaši saistībā ar nervu audu.

Monocikliski phagocytes bilirubīna no asins sistēma ir aknās. Transportēšanas bilirubīna, veidojas perifērijā, tiek veikta sadarbībā ar albuminami. Iesiešanas albumīna spējas ir diezgan ievērojama: 1 Kurmis albumīna saistās 2 lūgšanas bilirubīna. Tādēļ, pat ja strauji noteikts dzelte pilnīgu piesātinājumu nenotiek bilirubinom Zdrowia. Atļauts, tikai Jaundzimušiem un priekšlaicīgu zīdaiņiem saistībā ar trūkumu albumīns to saistošu jaudu var izsmelta.

Saistoši un transportēšanas bilirubīna ierobežo tā izplatību audos. Konkrētu aknu funkcijas veicināšanai dzīvniekiem, kam ir absorbcijas vai konfiskāciju bilirubīna no asinīm un turpmāk tās ekskrēcija caur zarnu. Iekšpusē aknu šūnu bilirubīna hits, iepriekš ir atbrīvoti no saiknes ar proteīnu. Ca2 hepatocītos, piedaloties glûkuroniltransferazy fermenta notiek konjugācija bilirubīna, t. tas ir. viņa saistību ar vienu vai diviem, molekulām, glucuronic acid, rezultātā bilirubinglûkuronidy bilirubinmonoglûkuronid (BMG) un bilirubindiglûkuronid (BDG). Bilirubinglûkuronidy -saistīti, konjugētu bilirubīna frakcija, šķīst ūdenī. Bezmaksas bilirubīna bilirubinglûkuronidy transformācija ir sine qua non to turpmāko ekskrēcija žults kapilāru. Bezmaksas bilirubīna tieši žulti nesamazinās. Cilvēka žults svejesobranna atklāta tikai konjugātiem bilirubīna. Ar pilnu bloķēt mehānismu konjugācija žults satur gandrīz neviena bilirubīna un tādēļ ir bāli dzeltenā krāsā.

Pamata konjugāts ir BDG. Tā saturs žults veseliem cilvēkiem ir vairāk nekā 80 % žults pigmenti kopskaits. Tiek uzskatīts,, ka izglītība BDG sastopams galvenokārt aknās, un BMG var sintezēta ārpus aknām (Monocikliski phagocytes šūnās citu iestāžu sistēma).

Konjugāti bilirubīna ar glukuronova skābju veidošanās uzlabo šķīdība un uzturlīdzekļus no ķermeņa šķīstošas toksiskas vielas.

Konjugāti bilirubīna (BDG un BMG kopā), tiek šķīstošās, kas spēj reaģēt tieši ar diazoreaktivom — diazotirovat′sâ. Tādēļ šī frakcija sauc tiešā bilirubīna, Savukārt bezmaksas bilirubīna, nešķīst ūdenī savienojums tiek, nevar tieši diazotirovat′sâ un to sauc par netiešu bilirubīna. Bilirubīna ar diazoreaktivom reakciju raksturs nav atkarīgs no tās savienojumu ar proteīnu, un ir tieša atkarība no kompleksā ar glukuronova šķīdumu bilirubīna.

Normālas asins serums satur vidēji 17 micromole/l, kopējā bilirubīna, kurš tikai 10 — 15 % iekļauta tieši frakcijas. Netieša bilirubīna nevar iziet cauri renal asinsķermenīšiem, un tātad vesels cilvēks urīna nesatur šo pigments. Parādīšanās urīnā bilirubīna norāda pieaugumu, taisni pie viņa frakcija asinis un, parasti, žults pigmenti zarnas ekskrēcija pārkāpums ir.

Bilirubīna urīna paraugu noteikšanai izmanto Harisons un Rosina.

Parauga Harrison pamatojoties uz bilirubīna biliverdin oksidētāja reibumā oksidācijas (reaģentu Fouche) ar krāsu vielu veidošanās.

Skābina nedaudz dažus pilienus koncentrētu etiķskābi, vajadzēs sārmainā urīnā.

Parauga Rosina — kvalitātes paraugs bilirubīna urīnā, pamatojoties uz bilirubīna urīnā biliverdin reibumā oksidācijas 1 % joda spirta šķīdums.

Vesels cilvēks, šim paraugam ir negatīvs. Kad hematuria un pēc uzņemšanas antipyrine kļūst pozitīvi. Lai izvairītos no kļūdām visos gadījumos pārpratumi, ir nepieciešams veikt parauga Fouche.

Palielinot bilirubīna koncentrācija asiņu līkņu dzelte un bilirubinurii attīstībai. Lielākajā daļā aknu slimība ir vadošais dzelte klīnisko simptomu, Tāpēc jāatzīst, tā būtība ir ļoti svarīgi, lai diagnozi un ārstēšanas taktikas.

Ar raksturu traucējumu bilirubīna vielmaiņas un mehānismu rašanās ir četri galvenie veidi dzelte: parenhimatoznuyu, mehānisks, hemolītiskiem un konjugācija, vai fermentatīvā.

In aknu dzelte, asinīs pieauga tiešu un netiešu bilirubīns, bieži vien ar pārsvars pirmais. Daudzums bilirubīna līmenis asinīs un urīnā palielinājies urobilin, un sterkobilina ekskrementi skaits ir samazināts, dažādās pakāpēs, un atkarībā no slimības un tā smagums. Vielmaiņas traucējumi bilirubīna un tā atvasinājumi ar parenhimatoznoj dzelte vadošo mehānismu, tiek pārkāpti žults pigmenti zarnas izdalīšanos (samazinājusies aktivitāte glûkuronil- transferase, nodrošinot kon″ûgaciû bilirubīna, Kaut arī pastāv, bet tas nav galvenais faktors) .

Ja mehāniskā dzelte asinis tiek giperbilirubinemia, izraisīt tiešu un netiešu bilirubīna lieko. Bilirubīna urīnā summa palielinās, un urobilin nav mainījusies. Sterkobilina Calais saturs ievērojami samazina vai pilnīgi klāt. Vielmaiņas traucējumi žults pigmenti galvenais mehānisms ir bloķēt viņu izraidīšanas zarnas.

Kad hemolytic dzelte sakarā ar pieaugošo iznīcināšana sarkano asins šūnu skaits asinīs palielina netiešās bilirubīna saturu. Urīnu bilirubīna trūkst. Tā konjugācija un ekskrēciju bilirubīna var notikt ar maksimālo ātrumu, sterkobilina Calais saturs sasniedz ievērojamu vērtību (līdz 1800 mg dienā), var palielināt līmeni urobilin urīnā.

Kon″ûgacionnaâ dzelte attīstās sakarā ar procesu konjugācija aknu mazspēja. Netieša bilirubīna uzkrājas asinīs (līdz 171 mmol / l). Urīnu bilirubīna trūkst, urobilin ir normas robežās, sterkobilina satura ekskrementi nolaida. Jaundzimušo dzelte ir arī enzīmu trūkumu glûkuroniltransferèzy sekas dažiem bērniem sakarā ar pagaidu nobriedis aknu šūnu. Beidzoties 10-15 dienas pēc piedzimšanas enzīmu trūkumu, parasti, aizpildīts un dzelte iet.

Urobilinovye. ķermeni-urobilinogen, urobilin

Panākt, lai jelchew zarnas, bilirubinglûkuronidy ir pakļauti baktēriju floru un citām sastāvdaļām žults. Ar piedalīšanos glucuronidase fermentu no traucēta bilirubinglûkuronidov glucuronic skābi un iegūtais bezmaksas bilirubīna tiek atjaunota urobilinogenov, vai tālruņa urobilinovyh. Atkarībā no izglītības vietu urobilinogena daļa nāk no portal vein aknās, ja salauzti vai nu pirms savienojuma dipirrol′nyh, vai reèkskretiruetsâ. Otru daļu urobilinogena, parādās galvenokārt distālās kols, gemorroidal′nym vēnas nonāk asinsritē un izdalās no organisma ar nieru. Alfresco urīna urobilinogen oksidē spontāni, lai urobilin. Satura urobilin urīna veselam cilvēkam svārstās no ikdienas summa 1 līdz 4 mg.

Lai identificētu augsta satura urīna urobilinovyh Tel-urobilinurii — pastāv dažādas kvalitātes izlases Nejbauèra, Schlesinger, Floransa, Bogomolov.

Urobilinuriâ hemolytic anēmija, rodas, kad, aknu slimības un dažas zarnu slimības. Kad urobilinuriâ hemolytic anēmiju ir svarīgi palielināt hemolysis pazīmes, kā tās izbeigšanas gadījumā tā pazūd. Pie gemoglobinurii, malārija, skarlatīnu, plašu miokarda sirdslēkmes, liela trieka ekskrēcija notiek urobilinuriâ hemolytic tips.

Diagnostikas liela vērtība ir urobilinurii slimību, aknu parenhīmā identifikācija. Kad hepatīta epidēmija urobilinuriâ parādās predželtušnoj stadijā un aug pirmajās dienās dzelte izskatu. In vidū slimība, izsakot dzelte un aholičeskom Kale (iekšpusē aknas stagnācija) tā pazūd, parādās atkal ar atkopšanas. Vieglas gadījumos infekciozo hepatītu divfāžu izskats ir bez urobilinurii. Pazūd urobilinuriâ ar 8-24 dienām. Ilgi urobilinuriâ notiek, hronisks hepatīts, ciroze. Jaundzimušo dzelte nav papildināts urobilinuriej. Ar stagnāciju aknu parādības (dekompensācijas sirds darbības) urobilinuriâ ir atšķirības zīme. Urobilin urīnā dzelte smagas formas trūkums var norādīt akūtu dzelteno atrofija, aknu. Kad trūkst obturative dzelte urobilin urīnā.

Kad enterocolitis, zavorote zarnas pastiprināja procesu puves Rezorbcijas urobilinogena caur gļotādām zarnu paaugstinājumus un palielināt urobilinurii.

Žults skābes urīnā

Uzņemot, žults urīna bilirubīna tiek noteikta tā arī žults skābes. Tur ir kvalitatīvo un kvantitatīvo paraugu noteikšana žults skābes urīnā. Pamatā šīs skābes, pazeminot šķidrumu virsmas spraiguma rekvizīts kvalitatīvi paraugi.

Asinis un pigmentu asinis urīnā

Atšķirt nieru (Nieru) un vnepočečnuû (èkstrarenal′nuû) hematuria.

Nieru hematuria var būt bioloģiskā un funkcionālās. Bioloģiskās nieru hematuria tiek atzīmēts akūtu Nefrīts, jo īpaši difūzajiem. Kad ir zems fokusa nefrīts hematuria. Kopā ar mērenu hematuria hronisks Nefrīts. Hematuria infekcijas slimību parādīšanās norāda, pārkāpjot nieru. Hematuria rodas arī, kad ass nieru mazspēju, Nieru vēnu tromboze, sistēmiskas saistaudu slimības, kopā pēc izslēgšanas no nierēm. Kad sirds dekompensācijas var rasties ilgi hematuria, ka ar sirdi uzlabošanas funkcija pazūd. Ļoti reti funkcionālās nieru hematuria rodas, kad ķermeņa ar ārkārtīgi spēcīgu stimulu.

Extrarenal hematuria tiek parādīts iekaisuma procesos, urīnceļu un traumas. Kad pielite un pielocistite kopā ar piuriej un bacteriuria. Urolitiāzi, urate nieru infarkts, nefroblastome, gidronefroze, iedzimtas anomālijas ar nieru, gipovitaminose C hematuria ir dažādu izcelsmju.

Hemoglobīna koncentrāciju urīnā (hemoglobinuria) parādās, kad gemoglobinemii. Nieru slieksni plazmā hemoglobīns ir 0,06 mmol / l. Lai identificētu gemoglobinurii vajadzētu veikt ķīmiskās reakcijas klātbūtnē hemoglobīna daudzumu urīnā un urīna nogulšņu izveidot kavējumu sarkano asinsķermenīšu mikroskopiskā izmeklēšana. Lai to izdarītu, jūs varat izmantot paraugu ar amidopirinom vai Benzidīns. Pigments galīgo raksturu nosaka spektroskopijas vai spektrofotometriju.

Hemoglobinuria var rasties, ja smagas vnutrisosudistom eritrocītiem. Atšķirību starp primāro un sekundāro gemoglobinuriû. Primārais ir auksts, Mid-lidojums, pristupoobraznaya paroxizmalna nakts gemoglobinurii (slimību Markiafavy Micheli) un tt. Sekundārā hemoglobinuria parādās pēc saderīga asins pārliešanas, saindēšanās ar anilīna krāsvielas, sulfanilamides, PASC nātrija, Sēnes, xloroformom, Strihnīns, kālija hloratom un citas vielas, kā arī nopietnu infekcijas slimību (sepse, skarlatīnu, malārija, tifah), smagas traumas, dažu veidu hemolytic anēmija, alerģiskām slimībām, akūta dzelteno atrofija, aknu.

Hemosiderin urīnā - gemosiderinuriya – šķiet, sakarā ar ilgstošu pieaugumu seruma dzelzs līmeni un attīstīšana nieru gemosideroza. Hemosiderin veidojas pēc pastiprinātas sabrukuma hemoglobīns, iegulda dažādos parenhimatozajiem orgānu šūnas, tostarp epitēlija nieres, kā tumši granulas, pārvērst Trīsvērtīgās dzelzs satur dzelzi. Nieru epitēlijs, bagāts gemosiderinom, tiek pakļauts deģeneratīvas izmaiņas, sluschivaetsya, izpaužas urīnā un, tā darot, daļēji iznīcināts. Hemosiderin ir nešķīstošās urīnā. Lai identificētu gemosiderinurii izpētīt urīna nogulsnes. Pievienojot šķīduma kālija železistosinerodistogo skāba trešdien veidojas Blue granulu izmērs 1 — 3 m, atrast zem mikroskopa.

Gemosiderinuriâ, novērotas hroniska anēmija hemolytic, paroksismāla nakts hemoglobīnūrija, Cooley tautas anēmija, èritroblastoze augļu, vairākas asins pārliešanas eritrocitarna masu vai visu asins, narkotiku pārdozēšanas, kas satur dzelzi, un tt.

Porphyrins urīna – porfirinurija var būt primārās un sekundārās.

Primārais porfirinuriâ rodas, ja iedzimtu pārkāpjot porphyrins, sekundārais porfirinuriâ tiek parādīts esošo slimības fona. Liela daļa no Porphyrin uzsūcas no pārtikas (gaļa, dārzeņi), t. tas ir. ir eksogēnu izcelsmi. Endogēna porphyrins avots ir sintēze tos no glikokola un succinic acid. Caur skatuves aminolevulinic acid un porfobilinogena porphyrins veidojas, kā avotus turpmāk hemoglobīns sintēze, mioglobīna, elpošanas orgānu fermenti. Porphyrins nelielu daudzumu veidojas šajā procesā, hromoproteidov. Porphyrins sintēze šķērso starpposmi (koproporfiriny (I) un (III), uroporfiriny (I) un (III), protoporfirnny IX).

Porphyrins ir pigmenti, šajā sakarā Kad porfirinurii urīna krāsa ir sarkanā krāsā. Lai identificētu porfobilinogenurii dzēst urobilinogen un atvasinājumi no indola un skatola ar hloroformu ekstrakcijas un butanols, kur porphobilinogen nerastvorim, un veiktu Ehrlich reakcijā ar paradimetilaminobenzal′degidom (Veidojas sarkanā saite). Lai noteiktu Uro- un koproporfirinov izmanto spektrofotometriska pētījums.

Novērotas pārejošas akūtas porfirii Porfirinuriâ, Gunther slimības, hroniska porfiriâh. Sekundāro porfirinuriâ notiek tad, kad tas ir akūts hepatīts, ciroze, drudža smagas slimības, dažu anemias (aplastic, hemolytic) un leikēmija, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), svina saindēšanās, acetilsalicilskābe, sulfanilamides, anilīna krāsvielas u.c..

Mioglobīna urīnā

Mioglobīna parādās sakarā ar muskuļu audu sabrukumu urīnā. Attēlo muskuļu pigments, ķīmisko struktūru, kas līdzīga hemoglobīns; Nieru sliekšņa aptuveni 0,15 g / l. Mioglobīna dod pozitīvu reakciju uz asinīm. Atšķirt mioglobīna un hemoglobīna spektrofotometrija metodi, izmantojot elektroforēzes uz papīra vai reakciju pasīvi gemogglûtinacii èritrocitarnogo diagnosticum, izmantojot (reaģentu sarkano asins šūnu un mioglobīna antivielu konjugātu).

Myoglobinuria var rasties, ja smagas traumas ar crushes muskuļu audu, èlektrotravme. Atraumatic zobu myoglobinuria notiek, kad muskuļu atrofija, miokarda infarkts, mioglobinovom miozite, oglekļa oksīda saindēšanās, tromboze, asinsvadi un muskuļu u.c..

Indikan urīnā

Indikan, kas izveidota mazajiem zarnās triptofāna (indolaminopropionovoj acid). Indola audos oksidē, kļūstot indoksil. Toksisko vielu indoksil un glûkuronovymi skābes un sēra notīrīta. Indoksilsul′fat kālija un indoksilglûkuronovaâ skābi ģenerēts, noteikumu, nieres, iegūt vārdu no urīna indikana.

Parastā urīna atklāta indikana paliekas. Pie augsta relatīvā blīvuma palielinājusies urīna koncentrāciju indikana. Indikan urīnā tiek konstatēta, ja to lieto gaļas pārtikas. Indikana urīnā līmenis palielinās, kad aizcietējums dažādu etioloģija un jo īpaši mazu zarnu obstrukcija, jums ir puves procesus resnās zarnas.

Palielina indikana urīnā arī ar bruchnom tife saturu, zarnu tuberkuloze, peritonīts, kā arī kā abscessah dažādas lokalizācijas (intensīva sabrūkot protein).

Par pamatu indikana urīna melu indoksilsul′fata īpašumu, kālija un indoksilglûkuronovoj skābes klātbūtnē skābi un oksidējošu aģentu noteikšanai tiek sadalīti, un pacelto indoksila krāsotas zilganviolets.

Melanīna urīna

Nieres izdalīties bezkrāsainās melanogen. Urīns, satur melanogen, sakarā ar melanogena tumši melanīna ēterā. Pievienojot šim dzelzs (III) hlorīda urīna, broma ūdens, kālija dihromāts, Atšķaidīta sērskābe, šķiet, melngans brūna krāsošanas.

Melanogen urīnā atrasts pacientiem ar melanomu (it īpaši lielos daudzumos, melanoma metastāzes aknās), kā arī daži saindēšanās (karbolskābe, lizolom).