Glomerulonefrīts – valsts un urīna analīzes

Tagad ir atzīts,, ka glomerulonefrīts (GN) Tas ir imūnās-iekaisuma slimība.

akūta glomerulonefrīta

Vairumā gadījumu akūtas glomerulonefrīts saistīta ar streptokoka infekcija (faringīts, angīna, ādas slimība, un tā tālāk.). Most nefrogēniskais ir β-hemolītisko streptokoku (veidi 12, 49) A grupa. Ir gadījumi akūta glomerulonefrīta pacientiem ar stafilokoku etioloģijā slimību, īpaši akūta stafilokoku endokardīts. Tāpat ir iespējams attīstību glomerulonefrīts tūlīt pēc lobar pneimonija, vēdertīfu, malārija, infekciozu hepatīta, miza, vējbakas uc. d. Slimība var rasties arī sakarā ar spēcīgu dzesēšanas, it īpaši, ja tiek pakļauti aukstuma slapjš.

Galvenie klīniskie simptomi tūskas slimības, hipertensija un hematūrija.

Pietūkums - agrākais un konstante simptoms akūta glomerulonefrīta. Viņu patoģenēze joprojām nav pilnībā saprotams, bet uzskatu, ka, ka vissvarīgākā nozīme ir nieru darbības traucējumiem, kā rezultātā ūdens aiztures nātrija un hlorīda organismā. Akūta glomerulonefrīta redzams pārkāpšanu un filtrācijas, un reabsorpciju, kas galu galā noved pie izskatu tūsku. tādējādi Filtration samazinās (nātrija un ūdens tiek saglabāti), sodium reabsorpciju, un ar to, un ūdens, palielinās. Tādā veidā, ir ievērojams ūdens aizture un nātrija ne tikai asinīs, bet arī audos; Tas veicina aldoste- ron, kas saglabā nātrija organismā un, Tātad, ūdens (aldosteronisms) un akūta glomerulonefrīta izlaists palielinātā apmērā.

Hipertonija akūta glomerulonefrīta sakarā ar to,, ka šī slimība organismā, viena puse, veidojas palielinājās summām un renīna-angiotenzīna, otrs - šķidrie daudzums palielinās. Komplekss loma renīna - angiotenzīna hipertensijas attīstībā šo slimību ir apstiprināts ar darbu vairāku pētnieku, kas apraksta jukstaglomerulārā kompleksu hiperplāzija akūtu glomerulonefrīts, Ieņēmumus ar paaugstinātu asinsspiedienu. Attīstībā hipertensijas akūta glomerulonefrīta skaita arī pastiprināta sekrēcija aldosterona (sekundārā aldosteronisms), Nātrija veicina uzkrāšanos sienām arteriolu, kas noved pie to pietūkums, tonēšana un hipertensijas reakcijas. Tādā veidā, akūta glomerulonefrīta vidusskolas aldosteronisms spēlē lomu attīstībā, kā tūskas, un hipertensija.

Patoloģiskas izmaiņas nierēs akūta glomerulonefrīta laikā, ko rada noguldījumu kapilāru glomeruļu heterologu imūnkompleksu. By morfoloģiskās attēla akūta glomerulonefrīta attiecas uz process endokapillyarnoy proliferatīvo formā, kurā ir secība no dažādu attīstības fāzēs: eksudatīvais, eksudatīvās proliferāciju, proliferācijas fāzi un atlikušās efekti.

Mikroskopiskā izmeklēšana narkotikas atrada attēlu izkliedētu kapillyarita. Visi glomerulos palielināts. Kapilārā endotēlija un mezangiotsity (mezangiālo šūnas) visbiežāk tie ir aktīvā stāvoklī neizplatīšanas un pietūkums. Mezangiālo cauraugusi polymorphonuclear leikocīti. Izteikts aizsprostojums ar kapilāro tīklu un klātbūtne dobumā glomerulu kapsulas hemorāģisko eksudāti iespējams atšķirt hemorāģisko forma akūtu glomerulonefrītu.

Par balto asins šūnu pārsvars norāda atsulojas fāze (forma), kombinācija no glomerulārās šūnu proliferācija un leikocītu infiltrāciju uzskatīta kā eksudatīvu proliferāciju fāzē, un izplatība šūnu proliferācijas - kā proliferācijas fāzi (forma) akūta glomerulonefrīta.

Saskaņā ar elektronu mikroskopisko pētījumā, akūta glomerulonefrīta notikt pacēlumi un pietūkumu kapilāro bazālo membrānu, retināšana, šķelšana, veidošanās dobumu un spraugu.

Izmaiņas kanāliņu par nephrons pirmo reizi, vai arī nav caurspīdīgs pilienu, mazāk vacuolar deģenerācija epitēlijā proksimālo kanāliņu departamentos. No kanāliņu Lumina ir atrodami sarkano asins šūnu, cilindri, dažreiz leikocīti.

Ar šo slimību, kā rezultātā samazinot noplūdes un uzlabot nieru funkciju novērots reabsorbtsionnoy oligurija. Jo oliguric posmā relatīvo blīvumu urīnā 1,022-1,032, kas būtu jāņem vērā diagnostikā hroniskas nefrīts.

Akūtas glomerulonefrīts novērots pārtraukumiem kapilāru, kā rezultātā urīnu olbaltumvielu frakciju un sarkano asins šūnu un var būt saistīta ar samazināšanos filtrācijas. Augstas koncentrācija proteīna urīnā pie akūta nefrīts atkarīgs reabsorbciju ūdens. Constant iezīme akūta glomerulonefrīta ir hematūrija. Tas ir norādīts daļai pacientu ar akūtu nefrīts, bet, cik daudz no tā mainās, no bruto hematūrija (urīna krāsa gaļas nogulsnēm) līdz mikrogematurii (10-15 sarkano asins šūnu jomā skatījumā). Hematūrija nevar izskaidrot tikai ar palielinot caurlaidību kamoliņu filtra. Histoloģiski glomerulonefrīts konstatēta hematuric pārtraukumiem kapilāru un asins recekļi glomerulārās kapsulā, bet urīns var saturēt nedaudz olbaltumvielu un daudz sarkano asins šūnu. Proteīnu daudzums urīnā svārstās no 2-3 līdz 20-30 g / l. Reakcija ir vāji skābs urīns, nogulsnes to dažos gadījumos, brūns, brīvs, kas ietekmē krāsu un pārredzamību urīna.

Mikroskopisko izmeklēšanu urīnceļu leikocītu novērots normālu summu, bet tas ir iespējams palielināt tos līdz 20-30 aktuāli. Sarkanās asins šūnas ir atrodamas dažādos daudzumos, bieži izskalojas, dažreiz sadrumstalotas; var novērot un nemainīgas, īpaši smaga hematūrija.

nieru epitēlija šūnas ir atrodamas dažādos daudzumos, smagos gadījumos - stāvoklī taukainu deģenerācijas.

Baloni (caurspīdīgs, graudainu, epitēlija, buropigmentirovannye, asinis) atrodams dažādos daudzumos, fibrīns burookrashennыy. Novērotais daļiņu dezintegrācijas hemoglobīna un urīnskābes kristāli.

Klasiskais kurss akūta glomerulonefrīta pēdējos gados pieaugušajiem ir reti. Bieži novērota izdzēsti klīnisko ainu, ierobežota tikai ar urīna sindroma, bieži noģībt.

Akūts glomerulonefrīts var izraisīt spontānā atgūšanās, vai iet uz subakūtām. Latents forma no akūta glomerulonefrīta dažreiz kļūst hronisks nav- froticheskiy glomerulonefrīts. Ja glomerulonefrīts neiziet gada laikā, tas uzskatāms par hronisku.

Podostrый (strauji progresējoša) glomerulonefrīts

Tādā veidā slimības tiek konstatēta morfoloģiska extracapillary proliferatīva procesu. No pathogenetic viedokļa identificēt vairākas formas strauji attīstās glomerulonefrīts:

• idiopātiska;
• plaušu-nieru sindroms, iedzimts (Gudpāsčera sindromu) - Slimības, sakarā ar antivielu rašanās pret glomerulu bazālo membrānu antigēnu;
• imūndepresiju-komplekss, utt.

Iezīme glomerulārās izmaiņas ar subakūtas nieru ķermenītis ir glomerulonefrīta nekrozes kapilāru sienas un pārtraukumiem, kuru asinis ielej dobumā kapsulas un pilieni glomerulu fibrīnu. Izplatībai glomerulārās epitēlija kapsulu rezultātu veidošanā unikālu pusmēnešiem, pārseguma un kompresijas glomerulos. Epitēlija pusmēness pakāpeniski pārveidota Fibrozo, un pēc tam radot sklerozes un gialiniziruyutsya.

Par nephrons kanāliņu novērota caurspīdīgs pilienu un vacuolar deģenerācija epitēlija šūnu. Slimība izraisa strauji attīstās iznīcināšanu nephrons, nāve iestājas no nieru mazspēju.

Klīniski slimība sākas kā tipisks, mazāk kā latenta formā akūta difūza glomerulonefrīts: smaga tūska līdz anasarca, augsts asinsspiediens, smaga retinopātija ar tīklenes atslāņošanās, hypoproteinemia (līdz 31,6 g / l), hiperholesterinēmija (līdz 33,8 mmol / l). Ir progresējošā samazināšanās nieru funkcijas filtrācijas, un no ļoti pirmajās nedēļās slimības var palielināt azotēmija, kas noved pie anēmijas rašanos.

Šī slimība ir raksturīga ar oligūriju, kur pirmais ir augsts relatīvais blīvums urīna, tad strauji samazinās, neraugoties uz izteiktajiem oligūriju.

proteīnūrija dostigaet 102,8 g / l. atzīmēja hematūrija (eritrocīti nemainīgas, izskalots un sadrumstalota). nieru epitēlija daļējs tauku distrofija un vakuolu. Apmierinātu caurspīdīgs, graudainu, epitēlija, buropigmentirovannye, asinis, caurspīdīgs pilienu un citi baloniem var atklāt burookrashenny fibrīnu un hemosiderin graudi.

Hroniska Glomerulonephritis

Hroniska glomerulonefrīta bieži ir radies akūts nesālīts. Tomēr viņš bieži attīstās bez iepriekš akūtas lēkmes, t. tas ir. kā primāro hronisku glomerulonefrīts. Etioloģijā un patoģenēzē pats, gan akūtas nefrīts.

Hroniskās glomerulonefrīts galvenokārt skar glomerulos nieru ķermenīšu. Šīs rakstura sakāve ir intracapillary. Sākotnēji nieres netiek mainīti, vēlāk viņi sarukt ar attīstību Fibrozo procesa, ievērojami samazināt (sekundārais noslēgta nieru). Mikroskopisko izmeklēšanu par glomerulārās kapilāros novērotajām sabiezējumu sienām izmaiņām (neizplatīšana, gialinoz, proliferāciju saistaudi), rezultātā sašaurināšanās lūmena kapilārus, un pat tās pilnīga slēgšana. Bazālo membrānu utolschaetsya, un tad parādās Fibrozo izmaiņas. Kapsula rodas arī glomerulārās proliferatīvu izmaiņas, ar kuru kapsulas lumen sašaurinās un tas pārvēršas par šauru spraugu. Par nephrons kanāliņu izteiktas deģeneratīvas izmaiņas (graudainu, un veicinātu tauku un caurspīdīgs- kapelynaya distrofija). Ar progresēšanu process ir pilnīga pārtraukšana funkciju glomerulos nieru ķermenīšu un nāve atbilstošo kanāliņu par nephrons. Tādā veidā, daži nephrons pilnīgi neizdoties.

Galvenās klīniskās slimības simptomi – pietūkums, hipertonija, hypoproteinemia, hypercholesterolaemias, proteīnūrija un gematuriya, izteiktas dažādā mērā. Ir šādas slimības klīniskās formas:

• latentnuю;
• hematuric;
• hipertonisku;
• nefrotiskais;
• jaukts.

Visbiežāk latentnыy glomerulonefrīts. Tas izpaužas tikai nedaudz izrunā urīna sindromu un bieži mērens pieaugums asinsspiediena. Šajā izmeklēšanā urīnā atklāja mērenu proteīnūrija, mikrogematuriâ, individuāls caurspīdīgs un granulu ģipsī.

Gematuricheskiy glomerulonefrīts rets (uz 6 % gadījumi), kas raksturīgs ar konstantu hematūrija, dažreiz bruto hematūrija. Tādā veidā slimības novērota urīna tilpuma, bloody vai vaļīgi brūni granulu.

Mikroskopiski konstatēta microhematuria šķidrmēslu un sadrumstalota eritrocītu, gadījumos bruto hematūrija - nemainīgs, izskalots un sadrumstalota. atklāja caurspīdīgs, graudainu, epitēlija, buropigmentirovannye, asinis, caurspīdīgs pilienu, Vakuolizētu, Dažreiz taukskābju granulu ģipsī. nieru epitēlija šūnas stāvoklī granulētā taukskābju un vacuolar deģenerāciju, buropigmentirovannye asinis, no viena līdz vairākiem kopijām jomā, ņemot vērā mikroskopa, dažreiz veido nelielu klasteru. Uz morfoloģisko elementu urīna nosēdumu atrastas burookrashenny fibrīns atgriezumiem un hemosiderin kā amorfu masu.

Neatkarīga forma hroniska glomerulonefrīta jāuzskata hematuric glomerulonefrīta ar nogulsnēšanos nieru glomerulos šūnām LGA—LGA-hlomerulopatyyu (Berger slimība), novērota visbiežāk jauniem vīriešiem pēc elpceļu infekcijas un bieži notiek ar bruto hematūrija.

Nefroticheskiy glomerulonefrīts To raksturo ar smagu tūskas,, masveida proteīnūrija (Vairāk nekā 4 5 g dienā), hypercholesterolemia (precīzāk hiperlipidēmijas) un hypoproteinemia (sakarā ar albumīniem). Arteriālā asinsspiediens ir normāls vai zems. samazināta urīna izvades.

Jo mēreni progresējošu gaitu nefrotiskais glomerulonefrīts morfoloģiski izpaužas kā membrānu vai mesangioproliferative. Gadījumos, kad vairāk strauja progresija slimības tiek novērotas mesangiocapillary glomerulonefrīts. sehmentarnыy fokusa glomerulosklerozes, glomerulonefrīta vai fybroplastycheskyy.

Skaits leikocītu urīnā normas robežās, Dažos gadījumos, tas pieauga līdz 30-40 kopijas vienā redzes laukā mikroskopa. Ietvaros microhematuria satiekas un nemodificētu eritrocītiem. nieru epitēlija šūnas stāvoklī granulētā un taukainu deģenerāciju. cilindriem caurspīdīgs, graudainu, epitēlija, buropigmentirovannye, asinis, caurspīdīgs pilienu, treknrakstu, granulu, Vakuolizētu un smagos gadījumos vaskots.

hipertensiju un glomerulonefrīts sākotnēji, parasti, latentiem nospiedumiem laikā. Urīnā, ir neliels proteīnūrija un mikroskopiskā hematūrija (izskalojas eritrocīti), single šūnas nieru epitēlijā un caurspīdīgs, granulu casts. Diagnostika šāda veida hroniskas glomerulonefrīts rada ievērojamas grūtības. Hipertensija parasti ir labdabīgs daba. ilgumu slimības laikā, pakāpeniski progresē, obligāta iznākums hronisku nieru mazspēju.

jauktas glomerulonefrīts kas raksturīgs ar nefrotiskais sindroms un hipertensija. Tūska šādā veidā, var būt nozīmīgs, un hipertensija ir mazāka,, nekā tad, kad hipertonisku formu.

Tādā veidā, izmaiņas urīnā, kā klīnisko izpausmēm hroniska glomerulonefrīta, dažādas. Oligūrija nav izteikta, daudzums urīna un tās relatīvā blīvuma bieži ir normāli. Ar attīstību nieru mazspēju parādās poliūrija, un tad, pie sekundārās ar līgumu nieru - oligūriju ar gipoizostenuriey. Proteīnu urīnā daudzums atšķiras atkarībā no slimības klīnisko formu. Nefrotiskajam proteīnūrija, glomerulonefrīts ir izteiktāka, nekā tad, ja hematuric. Kad latento glomerulonefrīts olbaltumvielas urīnā nedaudz, un sekundārās nolīgtā nierēm pat mazāk, norādot, ka nāve no nephrons.

Ar sarkano asins šūnu skaits ir atšķirīgs, tie izdevīgi izskalotas, bieži smalks un sadrumstalota, bet, nefrotiskais forma slimības var būt nemainīgs. Distrofiski izmaiņas nieru epitēlija šūnas parasti ir izteiktāks, nekā akūta glomerulonefrīta. Klātbūtne ne tikai caurspīdīgs, graudains, epitēlija, buropigmentirovannyh un asinis, bet caurspīdīgs pilienu, taukskābju granulēts un vaska cilindri liecina par smaguma procesa.

Ir šķiedras no fibrīna burookrashennogo. Tur ir graudaina dezintegrācijas hemoglobīns. Smagos gadījumos nāve daudzu nephrons daudzuma urīna, cilindrus un olbaltumvielas urīnā samazinājās. Ar attīstību sekundāro nolīgtā nieru un nieru mazspēju novēroja poli- un izostenuriya, zems proteīna saturs urīnā, nogulsnēs - platām cilindru, atvasināts no pārmērīgi paplašināta kanālos konservēta hipertrofēto nephrons.