Diagnoze trombofīliju un kontroles antitrombotiskās terapijas

Trombofiliâh doktrīna kalpo, lai pasvītrotu virkni faktoru un riska kritērijus thrombogenic, vadīkla, kas ir svarīgi attiecīgo iespējamās novērtējumu un attieksmi pret pacientiem.

Gemoreologicakie un Citoloģiskā rādītāji

Trombozes risks ievērojami pieaug, palielinoties viskozitāte asins un plazmas, riska faktori:

• Polycythemia vera (eritrocīti, sakarā ar mieloproliferativnogo procesu skaita pieaugums);
• simptomātiska èritrocitozy (Ja elpošanas mazspēja, nieru slimību, utt.);
• gematokritnogo skaita pieaugums;
• palēninot EAR;
• plazmas palielināta viskozitāte giperfibrinogenemii;
• paraproteinemii (multiplā mieloma, Valdenstrēma slimība);
• krioglobulinemin (immunocomplex slimība);
• pieaugums par plazmas fibronektīnu.

Palielināt skaļumu un mainīt formu, sarkano asins šūnu kā trombogennosti faktors ir neatkarīgu vērtību. Šajos gadījumos deformabil′nost′ eritrocītiem ir bojāta, kad iet caur kapilāru, kas noved pie stazu un veicina tromboze. Nodibināts, šo pieaugumu RBC 10 % noved pie pieaugoša pretestība pašreizējā asins kapilāros, pie 100 %.

Sakarā ar šo svarīgs trombogennym faktors tiek pārkāpti kapilāru fizioloģiskās hemodilution, kuru veselīgu ķermeņa hematocrit, kapilāru reducē līdz 32-35 % (atlikušās sarkano asins šūnu "dempinga" caur šuntu arteriolu Vīnē). Pārkāpjot procesa novērota hemodilution kapilāro šoks un cita veida akūts hypovolemia, kā arī daži citi nosacījumi, kas smagā.

Thrombophilia izstrādā visu veidu gipertrombocitoza, it īpaši kombinācijā ar èritremiej, Tādēļ nepieciešams kontrolēt saturu, trombocīti, asins.

Thrombogenic riska faktori uzlabojot trombocītu spontāna apkopošana un to apkopošana, nonākot saskarē ar nelielu devas ADP un adrenalīna, kā arī intensīvākas rasplastyvanie šīm šūnām svešzemju virsmas.

Raksturo virkne trombofilij palielinot no von Willebrand factor un samazinātas ienākuma no prostatziklina endotelia. Šie rādītāji, kā pārkāpjot asinsvadu fibrinolysis aktivizācijas, atspoguļo mazvērtības un samazinājās asinsvadu endotēlija tromborezistentnosti.

Plazmas Antithrombin III līmeņa samazināšanu un palielinot tās geparinorezistentnosti, redzama trombīnu geparinovym testu vai, mazāk precīzi, izturība pret geparino tests — trombogennoj augsta riska vai esošos masveida intravaskulāru recēšanas pazīmes. Šāds pārkāpums tiek novērots ar iedzimtām thrombophilia un atkal laikā intensīvu patēriņu antitrombina III, viņa paātrinātu metabolismu (tai skaitā pēc heparīns apstrādes, Kas saistītu rikošetnye tromboze) un tt.

Trombofilij un tromboamboliy skaits vērojams hypercoagulation (par APTT, Atļauja, tromboèlastogramme). Palielinās protrombīna indekss šajā sakarā īpaši informatīvo, jo tā atklāj VII faktors aktivizācijas, kas aizveras koagulācija kaskādes mehānismiem citu trigeri.

Tomēr pastāv daudzi trombofilij, procedūra ar nepalielina, un ar samazināta asins sarecēšanas. Tie ietver trombozam tieksme trūkumu koeficients XII, prekallikreina (acīmredzot, par iekšējo mehānismu aktivizēšana fibrinolysis vienlaicīgi vājinot efekts), diezgan liels skaits trombogennyh disfibrinogenemij, pievienots kā vienota termiņa pagarinājums, un trombinovogo un reptilazovogo laika, un tt. Tāpēc hypocoagulation pats par sevi liecina par trombogennoj draud trūkums, bieži vien norāda, ka pēdējā.

Aprakstītas vairākas trombozes iedzimtām olbaltumvielu trūkums C un S.

Fibrinolysis daudzos gadījumos pārkāpumi apvienojumā ar augstu risku trombogennoj. Visvairāk informatīvs šajā sakarā palēninot līzes èuglobulinovogo, vāja aktivizēšanas tā kad manžetočnoj paraugs, XIIa kallikreinzavisimogo līzes pavājināšanos, plasminogen līmeņa samazināšanos un viņa activator plazmā un asinsvadu sienas.

Ar šīs slimības ir saistītas arī rikošetnye embolija, kas izriet no nepareizas ārstēšanas fibrinoliticakimi zālēm — streptokinazoy un urokinazoy.

Pēc šīs zāles pie lielas devas intravenozas injekcijas vispirms būtiski jāaktivizē fibrinolysis, Tādējādi liela daļa no cirkulācijas plazminoguena kļūst aktīvs fermentu —plazmīna. Pēdējais no asinsritē, Tātad nākamo 12-24 stundu laikā plasminogen līmenis asinīs saglabājas ļoti zemā līmenī (zemāk ir 10-25 % noteikums). Ikdienas fibrinolitikov gipoplazminemiâ atkārtotu ieviešanu tiek atbalstīta, kas ved uz lielāku tromboze. Lai novērstu šādas valstis vai nu ienāca aktivatori fibrinolysis salīdzinoši nelielu devas (līdz 150000 U streptokinaza dienā), vai noraidīt Pai kompensēt Jet transfuziâmi svaigi saldēta plazma plasminogen vai narkotisko vielu.

Nesen izveidots trombolitičeskie narkotikas (Aktivators audu tipu, acilirovannye streptokinase un urokinaza), aktivizē ar plazmīnu gandrīz vienīgi savā ziņojumā, ne jau apgrozībā. Lietojot šīs zāles plazmas plasminogen līmenī gandrīz netiek samazinātas un trombogennaâ riska. Tam pašam ziņojumam līzes notiek ļoti aktīvi.

Grāmatvedības rādītājiem, kas uzskaitīti iepriekš ļauj noteiktu thrombophilia forma un struktūra pathogenetic pacientu ārstēšanas taktiku.

Antithrombotic terapijas monitoringa

Attieksme antikoagulyantami netiešās darbības

Attieksme antikoagulyantami netiešās darbības kontrolē divi testi-protrombinovym (sniedz priekšstatu, anulējot trīs četri K vitaminozavisimyh faktoru sintēze) un aktivizēt daļēju tromboplastinovym laiks (kontrolē samazinājumu faktors IX).

Derīgs, gemorragičeskomu risku nedod, 2 - pieaugums 2,5 reizes. Pirmajās dienās apstrādes kontrole tiek veikta katru dienu, tad (Pēc noteiktu optimālo devu) pa dienu, bet, kad pāriet uz atbalsta nelielu devas ir reizi 7-10 dienas.

Antitromboticeski sekas pret netiešu darbību ir to ilgtermiņa nodarbinātības iespējas, pat šādas devas, kur protrombin un APTT indekss gandrīz netiek samazināti. Tas ir tāpēc, ka antikoagulanti labvēlīgi ietekmē sintēze antitrombina III, prostacyclin, austā Activator fibrinolysis.

Heparīns ārstēšana

Heparīns ārstēšana visbiežāk kontrolē aktivētu daļēju tromboplastinovym laiks, Lai gan izmantojot dažādu paraugu kefalina testa jutību var atšķirties. Ilga pieredze rāda, ka var veikt kontroli, izmantojot samazinātas autokoagulâcionnogo vai mikrokoagulâcionnogo (iegūšanu no pirkstu asinis) tests. Ir arī iespējams studēt asins recēšanas laika (Lee White) un thromboelastography, veikt tieši pie pacienta gultas novietotajā.

Viens no svarīgākajiem nosacījumiem attieksmes — pat antikoagulyantnoe narkotiku 24 stundu laikā, kuras nevar sasniegt, kad injicēšana savu impozanto vienreizēju devu ik pēc 3-4 h. Tāpēc norādīts 24 stundu pilienveida intravenozā heparīns, kā arī atkārtoja zemādas vēdera apvidū Ievads 5000 U 2 - 4 reizes dienā. Devas intravenozas infūzijas heparīns bieži atšķiras no 500 līdz 1000 U/h; Ja vēlaties piebilst, zemādas injekcija.

Prasa, uzraudzību un savlaicīga antitrombina III savu plazmas transfuziâmi korekcija. Pretējā gadījumā ietekme narkotiku gipokoagulâcionnyj, pietiekami ārstēšanas pirmajā dienā, var pāris dienas ir daudz vājāka. Ar šādu lučaâh efektīvu korekciju bieži nav pieaug heparīns devas, un ieviešana, narkotiku, kas satur Antithrombin III (vienmēr, Ausma, ne pilieni!).

Asiņošanu ārstēšanai heparīns var rasties, ja nedaudz palielināt recē anas laiks (optimālo līmeni ir palielināt APTT 2 — 2, 5 reizes, izņemot Ekstrakorporālās cirkulācijas un hemodialysis, Lietojot lielas devas). Tas ir saistīts ar neregulāru pacientiem ar trombozitopenia geparinova. Tādēļ ir svarīgi monitoringa saturu asins trombocītu.

Thrombolytic narkotiku ārstēšanas

Thrombolytic narkotiku ārstēšanas kontrolē trombinovym laiks, plazmas fibrinogēns koncentrāciju un plasminogen rezervju noteikšana. Mikrometody var izmantot, t. tas ir. testi, veikta ar asinīm, ņemti no pirkstu. Šīs pašas metodes tiek izmantotas mikropediatrii. Neliels daudzums plazmā var saņemt centrifugēto asiņu U metaforiski salocīts plastmasas caurulēm ar diametru likvidēšana 1.5- 2 mm.

Visgrūtāk ir atlase, heparīns izplatīta intravaskulāru koagulācija sindromu ārstēšanas devu, jo uzklāšanas uz ļoti dinamisku coagulability efekts, sakarā ar patoloģisku procesu. Šādos gadījumos galvenokārt jāvadās klīniskā situācija ir mikrocirkulāciju blokādes un riska pakāpe (vai stiprināšana) nekontrolētas asiņošanas profuznogo, iepriekš pastāvošu gipokoagulyatsii u.c. pakāpi. d.

Pētījums par pirmsoperācijas Hemostatic

Pacienti pirms operācijas izdara, lai noteiktu risku saslimt, gan laikā, gan pēc viņas ne tikai smagas komplikācijas asiņošana izskatīšana, bet tromboamboliy un DIC sindroms, kas valda starp pēcoperācijas Hemostatic traucējumi.

Gemorragiam tieksmi var identificēt, izmantojot šādus vienkāršus, gan sarežģītus valsts pētniecības:

• asiņošana laika noteikšana;
• nosaka asins trombocītu skaitu, summēšanas (vizuāli uz stikla) ristomitina reibumā, kā arī trīs galvenos koagulācija testi, aktivizēt daļēju tromboplastīna, Protrombīna un trombīnu.

Identificēt trombozes un DIC sindroma risku ļauj pētīt plazmas geparinorezistentnosti (Pievieno trombīnu salīdzinošo testu, izturība pret geparino plazmas tests), RFMK saturs (etanols, protaminsul′fatnyj un ortofenantrolinovyj testu), laika èuglobulinovogo līzes definīcija.

Thrombotic komplikāciju profilakse ar heparīnu zemādas injekciju (līdz 5000 ED ik 12 h pēcoperācijas periodā) apvienojumā ar vienlaicīgu tikšanos ergotamine (at parasto devu) nav nepieciešamas īpašas laboratorijas testi..